NGHIÊN cứu TÌNH TRẠNG sốc PHẢN vệ ở BỆNH VIỆN BẠCH MAI

Có nhiều yếu tố nguy cơ ảnh hưởng đến mức độ nặng và tỷ lệ tử vong của sốc phản vệ như: tuổi, các bệnh phối hợp, các thuốc đang dùng kèm theo, tiền sử cá nhân…Việc xác định những yếu tố

NGUYỄN THỊ THÙY NINH

NGHIÊN CỨU TÌNH TRẠNG SỐC PHẢN VỆ Ở

BỆNH VIỆN BẠCH MAI

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN BÁC SỸ NỘI TRÚ

HÀ NỘI - 2014

NGUYỄN THỊ THÙY NINH

NGHIÊN CỨU TÌNH TRẠNG SỐC PHẢN VỆ Ở

BỆNH VIỆN BẠCH MAI

Chuyên ngành: Dị ứng -MDLS

Mã số: 607220

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN BÁC SỸ NỘI TRÚ

Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS.NGUYỄN VĂN ĐOÀN

HÀ NỘI - 2014

APC : Antigen presenting cells ( tế bào trình diện kháng nguyên)

HÌNH VẼ

Hình 1.1: Cơ chế dị ứng Type I Error: Reference source not found

Hình 1.2: Cơ chế sốc phản vệ Error: Reference source not found

ĐẶT VẤN ĐỀ

Sốc phản vệ là tình trạng dị ứng đặc biệt nghiêm trọng có thể đe dọa đến tính mạng nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời Nó có thể xảy ra trong vòng vài giây đến vài phút sau khi tiếp xúc với dị nguyên như thuốc, thức ăn, nọc côn trùng

Những năm gần đây, vấn đề sốc phản vệ ngày càng được quan tâm nhiều hơn và người ta cũng nhận thấy tình trạng sốc phản vệ ngày càng gia tăng

Có nhiều nguyên nhân gây ra sốc phản vệ nhưng hay gặp là thuốc, thức ăn và nọc côn trùng Tỷ lệ sốc phản vệ thay đổi theo từng nghiên cứu Theo nghiên cứu của Decker và cộng sự năm 2008 tại Mỹ tỷ lệ sốc phản vệ là 49,8/100000 người/năm , một nghiên cứu khác ở Anh tỷ lệ này là 7,9/100000 người/ năm

Tỷ lệ sốc phản vệ khác nhau giữa các nhóm nguyên nhân, từng lứa tuổi, từng vùng Thức ăn thường là nguyên nhân hay gặp ở trẻ em, thanh thiếu niên Thuốc và nọc côn trùng thường gặp ở lứa tuổi trung niên

Có nhiều yếu tố nguy cơ ảnh hưởng đến mức độ nặng và tỷ lệ tử vong của sốc phản vệ như: tuổi, các bệnh phối hợp, các thuốc đang dùng kèm theo, tiền sử cá nhân…Việc xác định những yếu tố này sẽ giúp làm giảm tỷ lệ tử vong do sốc phản vệ

Ở nước ta, cùng với sự phát triển của các nghành công nghiệp hóa mỹ phẩm, dược phẩm và tình trạng ô nhiễm môi trường là sự gia tăng tình trạng

dị ứng trong đó có sốc phản vệ xảy ra ngày càng nhiều và có nhiều trường hợp tử vong đáng tiếc Nguyên nhân của tình trạng này một phần là do sự lạm dụng thuốc, hóa mỹ phẩm của người dân, sự hiểu biết chưa đầy đủ về sốc phản vệ của nhân viên y tế Tuy nhiên hiện nay, vẫn chưa có một nghiên cứu nào về thực trạng sốc phản vệ ở nước ta Vì vậy, chúng tôi tiến hành Nghiên cứu tình trạng sốc phản vệ ở Việt Nam với mục tiêu sau:

1 Đánh giá tình trạng sốc phản vệ ở bệnh viện Bạch Mai từ năm 2009 đến năm 2013

2 Xác định nguyên nhân gây sốc phản vệ

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU1.1 Đại cương sốc phản vệ

1.1.1 Khái niệm sốc phản vệ

Sốc phản vệ đã được mô tả từ rất lâu trong các văn tự cổ của Trung Quốc

và Hi Lạp, chủ yếu liên quan đến thức ăn, gọi là “ đặc ứng” Trải qua nhiều năm đã có rất nhiều công trình nghiên cứu được thực hiện Nhưng mãi đến năm 1902, khi giáo sư sinh lý học Charles Richat và cộng sự Paul Portier tiến hành tiêm độc tố của actini vào dưới da của chú chó Neptune đến lần thức ba, chó xuất hiện tình trạng: khó thở, nôn, ỉa đái bừa bãi và mất sau 25 phút Richet đặt tên cho hiện tượng này là sốc phản vệ (anaphylaxis) Từ đó, thuật ngữ sốc phản vệ được sử dụng rộng rãi trên toàn thế giới

Có nhiều nhóm nguyên nhân gây ra sốc phản vệ nhưng hay gặp là thuốc, thức ăn, nọc côn trùng Thuốc là nguyên nhân hay gặp nhất Theo một nghiên cứu ở Australia trong 105 trường hợp sốc phản vệ không do thức ăn thì có 64 trường hợp do thuốc Mọi loại thuốc đều có thể gây ra sốc phản vệ kể cả những thuốc điều trị dị ứng nhưng hay gặp nhất là kháng sinh, thuốc chống viêm giảm đau không steroid, thuốc gây tê, gây mê, dịch truyền, các loại thuốc cản quang có iot, thuốc chống nấm Tất cả các đường đưa thuốc vào

cơ thể: bôi ngoài da, uống, tiêm dưới da, tiêm bắp, truyền tĩnh mạch, đặt âm đạo, thuốc nhỏ mắt đều có thể gây ra sốc phản vệ dù với liều rất nhỏ

Sốc phản vệ do thức ăn hay gặp do trứng, lạc, sữa, cá, tôm, cua, ba ba Trong vòng 11 năm từ năm 1994 đến năm 2005, ở Australia có 5007 ca nhập viện sốc phản vệ do thức ăn Dị ứng thức ăn hay gặp ở trẻ em hơn người lớn Thức ăn không những đóng vai trò là dị nguyên gây ra sốc phản vệ mà còn là cofactor gây ra sốc phản vệ Trong sốc phản vệ do luyện tập, thức ăn là

yếu tố nguy cơ hay gặp nhất Loại thức ăn hay gặp là lúa mì, một số gia vị, thủy hải sản Sốc phản vệ do luyện tập liên quan đến thức ăn thường xảy ra trong vòng 2-4h sau khi ăn Sự phối hợp giữa thức ăn và luyện tập có thể gây

ra sốc phản vệ, nhưng nểu chỉ ăn thức ăn trên hoặc chỉ luyện tập thì có thể không có triệu chứng SPV Nguyên nhân gây dị ứng ở trẻ em thường là đậu phộng, thủy hải sản Theo nghiên cứu của Kanny G và cộng sự năm 2001 tỷ

lệ dị ứng thức ăn xấp xỉ 3,2% Hơn thế nữa, trong nghiên cứu này thức ăn là nguyên nhân phổ biến nhất gây sốc phản vệ Một nguyên nhân hay gặp nữa

là nọc côn trùng như nọc ong đốt, rắn, bọ cạp cắn

Sốc phản vệ được định nghĩa là một phản ứng toàn thân nguy hiểm đến tính mạng và là một phản ứng dị ứng nghiêm trọng, khởi phát nhanh có thể gây tử vong Trên lâm sàng, sốc phản vệ đặc trưng bởi tình trạng nổi ban đỏ, khó thở, hạ huyết áp, co thắt đường thở

Triệu chứng của sốc phản vệ rất đa dạng, xuất hiện ở nhiều cơ quan Các triệu chứng biểu hiện khác nhau ở tùy từng bệnh nhân nhưng đều có đặc điểm chung xuất hiện nhanh trong vài phút đến vài giờ Có những bệnh nhân chỉ nổi ban đỏ, phù Quincke nhưng cũng có bệnh nhân triệu chứng lâm sàng rầm rộ: khó thở, hạ huyết áp, có thắt thanh quản, đại tiểu tiện không tự chủ, vật vã kích thích Nhiều yếu tố làm tăng mức độ nặng và tỷ lệ tử vong của sốc phản

vệ Chúng bao gồm tuổi, giới, các bệnh kèm theo như hen phế quản, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, các bệnh mạn tính đường hô hấp, bệnh lý về tim mạch, mastocytosis hoặc những rối loạn tế bào mast đơn dòng, bệnh dị ứng nặng như viêm mũi dị ứng Một số thuốc dùng đồng thời như thuốc chẹn Beta giao cảm, thuốc ức chế men chuyển cũng làm tăng nguy cơ[6]

Bảng 1.1: Triệu chứng sốc phản vệ [6]

Cơ quan Biểu hiện

Da, niêm mạc Ban đỏ, ngứa, mày đay, phù mạch, ban dạng sởi

Ngứa, đỏ, phù nề xung quanh mắt, xung huyết kết mạc, chảy nước mắt

Ngứa môi, lưỡi, vòm miệng và vành tai, sưng môi, lưỡiNgứa bộ phận sinh dục ngoài, gan bàn tay, gan bàn chân

Hô hấp Ngứa mũi, sổ mũi, chảy nước mũi, nói khàn

Ngứa họng, co thắt thanh quản, nói khó, thở khò khè, ho khan từng cơn

Tím táiSuy hô hấpTiêu hóa Đau bụng, nôn, buồn nôn, khó nuốt, tiêu chảy

Đại tiểu tiện không tự chủ,Tim mạch Đau ngực

Mạch nhanh, nhịp chậm (ít xảy ra), loạn nhịp, hồi hộp đánh trống ngực

Hạ huyết áp, ngấtSuy tuần hoànThần kinh Bất tỉnh thoáng qua, lo lắng, khó chịu ( ở trẻ em thường

biểu hiện: dễ bị kích thích, ngừng chơi, bám cha mẹ) Đau đầu, thay đổi nhận thức, hoa mắt, chóng mặt, lẫn lộn, giảm thị lực

Triệu chứng khác Thay đổi vị giác: Cảm giác có vị kim loại trong miệng

Đau quặn, ra máu âm đạo do co bóp tử cung ở phụ nữ

1.1.2 Cơ chế sốc phản vệ

Hầu hết các tác nhân gây ra SPV đều thông qua cơ chế của phản ứng

quá mẫn Typ I ( theo phân loại Gell và Coombs) - cơ chế phụ thuộc IgE

Bảng 1.2: Phân loại Gell và Coombs

Một số loại thuốc ( kháng sinh nhóm Beta-lactam, NSAIDs, một số tác nhân sinh học ), nọc côn trùng, nhựa latex, thức ăn ( lạc, thủy sản, cá, sữa, trứng, đào ) gây ra sốc phản vệ theo cơ chế này Khi kháng nguyên vào cơ thể sẽ được APCs xử lý và trình diện KN cho tế bào Th2 thông qua phân tử MHC lớpII, kích thích Th2 sản xuất các cytokines (như IL-4, IL13) chịu trách nhiệm cho quá trình tái tổ hợp ở soma mà lớp globulin miễn dịch được chuyển từ IgM thành IgE trong tế bào lympho B IgE đặc hiệu kết hợp với

KN tạo thành phức hợp KN-KT lưu hành trong máu ngoại vi, sau đó bám vào các receptor IgE đặc hiệu (FcεR) nằm trên tế bào mast và bạch cầu ưa base ở các mô Dựa vào ái lực, Fcε receptor chia thành hai loại: FcεRI và FcεRII FcεRI có ái lực cao, receptor này ở trên bề mặt các tế bào mast, bạch cầu ưa base, tế bào Langerhan, bạch cầu ưa acid, tế bào nội mạch FcεRII có ái lực

thấp, loại receptor có ở trên bề mặt nhiều loại tế bào Khi dị nguyên đó vào cơ thể lần sau, hoạt hóa tế bào mast, bạch cầu ưa base làm giải phóng các amin hoạt mạch ( histamin), cac chât trung gian hóa học có nguồn gốc từ lipid (như prostaglandin D, PAF, LTC4, LTD4, LTD4 và LTE4), carboxypeptidase A3, chemokine (CXCL8, CXCL10, CCL2, CCL4, CCL5) và các cytokines ( như IL-4, IL-5, IL-13) lần lượt tác động lên các tế bào khác nhau bao gồm các tế bào nội mạch, cơ trơn phế quản dẫn đến các triệu chứng lâm sàng của SPV như hạ huyết áp và khó thở.

Hình 1.1: Cơ chế dị ứng Type I

Tế bào lympho cũng đóng vai trò quan trọng thúc đẩy Th2 sản xuất các cytokine (IL-5, IL-13) và cơ chế bệnh sinh của những rối loạn miễn dịch Thêm vào đó, FcεRII có ở trên bề mặt tế bào B, IgE cũng bám vào FcεRI trên bề mặt DCs và đơn bào Do đó làm tăng quá trình xử lý dị nguyên của DCs và trình diện kháng nguyên với Th

Tyrosine và canxi kích thích tế bào mast và bạch cầu ưa base tăng tốc độ giải phóng các chất trung gian hóa học như histamine, tryptase,

carboxypeptidase A3, chymase và proteoglycan Sự hoạt hóa phospholipase A2 và lipooxygenases tạo thành prostaglandins, leucotrienes, tổng hợp PAF Thêm vào đó, một loạt các cytokines và chemokines được tổng hợp và giải phóng bao gồm IL-6, IL-3342 và TNF-a

Phản ứng quá mẫn typ I còn có phản ứng pha muộn xuất hiện sau 6-12h sau khi tiếp xúc với dị nguyên trong đó tế bào T đặc hiệu với dị nguyên di cư và được hoạt hóa và tăng số lượng dưới sự ảnh hưởng chưa chemokine và các cytokines khác tại vị trí tiếp xúc với dị nguyên Trong phản ứng pha muộn có sự tham gia của các tế bào bạch cầu ưa base, bạch cầu ưa acid, tế bào mast, Th1.Ngoài ra, SPV còn do cơ chế miễn dịch khác bao gồm phức hợp dị nguyên – IgG, sự hoạt hóa hệ thống bổ thể và hệ thống đông máu, và có thể

do những cơ chế khác chẳng hạn như khả năng gây độc, hoạt hóa tế bào T, giải phóng neuropeptide hoặc cơ chế tự miễn Chẳng hạn, SPV do sự hoạt hóa qua trung gian bổ thể, phức hợp miễn dịch ( SPV do truyền các chế phẩm máu) phụ thuộc vào các thành phần bổ thể được coi như là độc tố phản vệ (anaphylatoxin) (C3a và C5a) Những thành phẩn này có thể trực tiếp làm tăng tính thấm thành mạch (gây ra hạ huyết áp hoặc sốc) và tăng co bóp cơ trơn ( gây co thắt phế quản và suy hô hấp) cũng giống như các tác dụng của tế bào mast và/hoặc bạch cầu ưa base SPV do heparin cũng theo cơ chế hoạt hóa hệ thống bổ thể dẫn đến hình thành kallikrein và bradykinin, cũng như độc tố phản vệ C3a, C5a và hệ thống đông máu thông qua yếu tố XII Nhiều tác nhân gây SPV còn hoạt động thông qua nhiều cơ chế

Hình 1.2: Cơ chế sốc phản vệ

Mặc dù định nghĩa hiện tại của SPV đặc trưng bởi thuật ngữ “phản ứng

dị ứng” nhưng một số tác nhân gây SPV hoạt động không theo cơ chế miễn dịch như: SPV do luyện tập, tiếp xúc với không khí lạnh hay nước lạnh, một

số loại thuốc (opioids, vancomycin, ức chế COX-1 ), nọc côn trùng Cơ chế chính xác mà theo đó những yếu tố này hoạt hóa trực tiếp tế bào mast vẫn chưa được làm sáng tỏ hoàn toàn Một số tác nhân hoạt động thông qua cơ chế hoạt hóa các receptor đặc hiệu ( opioids ) nhưng một số có thể không Hoạt động của tế bào mast và bạch cầu ưa base theo cơ chế này cũng chưa được hiểu biết đầy đủ Một số tác nhân như nọc côn trùng, một số thuốc hoạt động thông qua nhiều cơ chế

Ngoài ra, một số trường hợp sốc phản vệ không rõ nguyên nhân Hiện nay, cơ chế của loại sốc phản vệ này vẫn chưa được hiểu biết rõ ràng Người

ta nghĩ nhiều liên quan đến những rối loạn dòng tế bào mast, bệnh mastocytosis

Như vậy, Mặc dù những hiểu biết về cơ chế bệnh sinh đã có nhiều tiến

bộ đáng kể nhưng vẫn còn một số lượng câu hỏi quan trọng về SPV chưa có lời giải đáp

1.1.3 Chẩn đoán xác định sốc phản vệ

• Tiền sử dị ứng

• Chẩn đoán xác định sốc phản vệ (Theo Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị sốc phản vệ của Hiệp hội Dị ứng thế giới năm 2011): Bệnh nhân được chẩn đoán sốc phản vệ khi có một trong ba tiêu chuẩn sau:

1 Các triệu chứng xuất hiện cấp tính ( trong vài phút đến vài giờ) ở da, niêm mạc hoặc cả hai (mày đay toàn thân, ngứa hoặc đỏ da, sưng môi, lưỡi )

và ít nhất 1 trong 2 triệu chứng sau:

a Triệu chứng hô hấp ( khó thở, thở rít, ran rít, giảm lưu lượng đỉnh, giảm oxy máu )

b Tụt huyết áp hoặc các hậu quả của tụt huyết áp (ngất, đại tiểu tiện không tự chủ )

2 Ít nhất 2 trong 4 triệu chứng sau xuất hiện trong vòng vài phút đến vài giờ sau khi tiếp xúc với dị nguyên

a Biểu hiện ở da - niêm mạc ( mày đay toàn thân, ngứa, đỏ da, sưng môi, lưỡi )

b Triệu chứng hô hấp ( khó thở, thở rít, ran rít, giảm lưu lượng đỉnh, giảm oxy máu )

c Tụt huyết áp hoặc các hậu quả của tụt huyết áp (ngất, đại tiểu tiện không tự chủ )

d Các triệu chứng tiêu hóa kéo dài ( đau quặn từng cơn, nôn )

3 Tụt huyết áp xuất hiện vài phút đến vài giờ sau khi tiếp xúc với dị nguyên mà người bệnh đã từng bị dị ứng:

a Trẻ em: giảm ít nhất 30% HA tâm thu hoặc tụt HA tâm thu so với tuổi

b Người lớn: HA tâm thu < 90 mm Hg hoặc giảm 30% giá trị HA tâm thu

+ Trẻ từ 1-2 tuổi: 80-140 lần/phút

+ Trẻ 3 tuổi: 80-120 lần/phút

+ Trẻ từ 3 tuổi trở lên: 70-115 lần/phút

•Một số xét nghiệm:

- Nồng độ tryptase toàn phần trong máu:

+ Lấy máu trong khoảng thời gian từ 15 phút đến 3 giờ sau khi khởi phát triệu chứng

+ Có thể đo nhiều lần trong suốt giai đoạn sốc phản vệ và so sánh

+ Nồng độ tryptase tăng hỗ trợ chẩn đoán sốc phản vệ do nọc côn trùng hoặc do dùng thuốc đường tiêm và ở những bệnh nhân có tụt huyết áp Trong sốc phản vệ do thức ăn hoặc ở những bệnh nhân huyết áp bình thường thì nồng độ tryptase trong giới hạn bình thường

- Nồng độ histamin:

+ Lấy mẫu máu xét nghiệm trong khoảng thời gian từ 15 phút đến 1 giờ sau khi xuất hiện triệu chứng.

+ Đo nồng độ histamin và sản phẩm chuyển hóa của nó ( N-methyl histamin) trong mẫu nước tiểu 24 giờ

- Nồng độ histamin, tryptase bình thường không loại trừ chẩn đoán sốc phản vệ

1.1.4 Phân loại sốc phản vệ theo mức độ nặng của triệu chứng lâm sàng

Sổ mũiNói khànKhó thở

Nhịp nhanh *Thay đổi huyết

Tiêu chảy

Phù nề thanh quản

Co thắt thanh quảnTím tái

Tiêu chảy

Suy hô hấp Suy tuần hoàn

1.1.5 Điều trị cơ bản sốc phản vệ

-Chẩn đoán nhanh, kịp thời sốc phản vệ

-Ngừng ngay tiếp xúc với nguyên nhân gây sốc nếu có thể ( thuốc đang dùng đường tiêm, truyền, uống, thuốc bôi )

-Nhanh chóng đánh giá tuần hoàn, đường thở, nhịp thở, ý thức, da, cân nặng.-Tiêm bắp epinephrine vào phần giữa –trước bên của đùi với liều 0,01mg/kg dung dịch 1:1000 (1mg/ml) đến liều tối đa 0,5mg (người trưởng thành) hoặc 0,3 mg( trẻ nhỏ), có thể tiêm nhắc lại sau 5-15 phút nếu cần thiết, hầu hết bệnh nhân đáp ứng sau 1 hoặc 2 liều

-Đặt bệnh nhân nằm ngửa hoặc tư thế thoải mái nếu có nôn hoặc tắc nghẽn đường thở, kê cao chân

-Các biện pháp khác:

+ Thở oxy mask 6-8l/phút

+ Thiết lập đường truyền tĩnh mạch Khi có chỉ định truyền nhanh 1-2l dung dịch NaCl 0,9% ( 5-10ml/ kg trong 5-10 phút đầu tiên ở người trưởng thành, hoặc 10ml/kg ở trẻ nhỏ)

+ Tiến hành hồi sức tim – phổi khi cần thiết

-Tùy theo điều kiện trang thiết bị y tế cần theo dõi thường xuyên các thông số: huyết áp, nhịp tim, chức năng cơ tim, độ bão hòa oxy trong máu, điện tâm đồ

1.2 Tình hình nghiên cứu sốc phản vệ trên thế giới và trong nước

và thuốc Tần số chính xác của các loại nguyên nhân phụ thuộc và tuổi, địa

lý, sự tiếp xúc, nó cũng phụ thuộc vào nguồn dữ liệu

Trong một nghiên cứu lớn gần đây 601 bệnh nhân bị sốc phản vệ ở Mỹ

có tới 22% nguyên nhân do thức ăn, 11% do thuốc Penicilin và nọc côn trùng vẫn là những nguyên nhân phổ biến nhất

Thuốc cũng là nguyên nhân gây SPV hay gặp nhất Trong đó, các thuốc hay gặp phải kể đến kháng sinh, NSAIDs, radiocontrats, những thuốc sử dụng trong giai đoạn hậu phẫu là hay gặp nhất

Nghiên cứu của Liew WK và cộng sự năm 2009 cho thấy tại Úc, thuốc là nguyên nhân hay gặp nhất gây tử vong do SPV Trong 105 trường hợp SPV không do thức ăn thì có tới 64 trường hợp là do thuốc Nhóm tuổi tử vong cao nhất là từ 55 tuổi trở lên, với số lượng tương tự ở cả nam và nữ

Penicilline là nguyên nhân gây tử vong chủ yếu ở các nhóm tuổi từ

60-74 tuổi, tử vong do cephalosporin hay gặp ở nhóm từ 35 đến 60-74 tuổi

Có khoảng 3019 trường hợp sốc phản vệ do thuốc nhập viện tại Australia

từ năm 1998 đến năm 2005 Nghiên cứu này cũng cho thấy, ở lứa tuổi trước dậy thì tỷ lệ nam cao hơn nữ, ở nhóm >15 tuổi , tỷ lệ nữ cao hơn nam Tỷ lệ nhập viện cao nhất gặp ở nhóm tuổi 55 đến 84 tuổi (3,8/100.000)

Nghiên cứu ở Đức cũng cho thấy thuốc là nguyên nhân phổ biến gây SPV ở người lớn Trong nhóm này, kháng sinh và NSAIDs là nguyên nhân phổ biến nhất

Thức ăn là một nguyên nhân phổ biến gây SPV, tần số phụ thuộc vào từng nghiên cứu từ 2-4% Dị ứng thức ăn thường xảy ra ở trẻ nhỏ nhiều hơn người trưởng thành Nguyên nhân gây dị ứng thức ăn ở trẻ nhỏ thường là các loại hạt và cây của chúng Koplin và cộng sự ghi nhận tỷ lệ nhập viện do sốc phản vệ do thức ăn đang tăng lên trên phạm vi toàn cầu Ví dụ, ở Australia, tỷ

lệ này được ghi nhận trong giai đoạn 2004-2005 là 6 ca/ 100.000 dân mỗi năm, tăng 3,5 lần so với 11 năm trước đó Trẻ em dưới 5 tuổi có tỷ lệ nhập viện do sốc phản vệ do thức ăn cao nhất (trung bình 9,4 ca/ 100.000 dân mỗi năm), tốc độ tăng của tỷ lệ nhập viện theo thời gian cũng cao nhất ở nhóm tuổi này Tỷ lệ nhập viện do sốc phản vệ do thuốc cũng tăng xấp xỉ 1,5 lần trong khoảng thời gian 8 năm, lên đến 2,6 ca/100.000 dân vào năm 2004-

2005

Theo một nghiên cứu ở Đức, thức ăn là nguyên nhân hàng đầu gây SPV

ở trẻ nhỏ và là nguyên nhân phổ biến thứ ba gây ra SPV

Nghiên cứu dân số ở Mỹ cho kết quả dị ứng với các loại hạt ở trẻ em tăng từ 0,4% năm 1997 đến 0,8 % năm 2002

Ở Úc, trong vòng tám năm từ năm 1997 đến năm 2005 có 112 trường hợp tử vong do sốc phản vệ với thức ăn Trong số đó có 7 trường hợp thuộc nhóm 5-35 tuổi Trong tổng số 5007 ca sốc phản vệ với thức ăn nhập viện từ năm 1994 đến năm 2005, có hai nhóm tuổi gặp nhiều nhất là 0-4 tuổi và 15-

29 tuổi.Vai trò của gới phụ thuộc vào nhóm tuổi cũng được xác định: trong nhóm tuổi < 15 tuổi, tỷ lệ nam cao hơn tỷ lệ nữ ( 1,5:1), ngược lại tr lệ nữa cao hơn nam (1,4:1) trong nhóm >15 tuổi Cũng trong nghiên cứu này đã xác định các loại hạt là nguyên nhân phổ biến nhất (23%) theo sau là cá (18%), trứng (9%), sữa (8%)

Tỷ lệ SPV do nọc côn trùng ở mỗi vùng địa lý khác nhau tùy thuộc vào khí hậu của từng vùng Ở Châu Âu tỷ lệ những phản ứng hệ thống do nọc côn trùng vào khoảng từ 0,5-7,5% tùy từng vùng Tỷ lệ sốc phản vệ được ghi nhận khoảng 0,6 – 42% các trường hợp và thường thấp ở trẻ em.

Trong những nghiên cứu dựa trên dân số mới nhất của sốc phản vệ do bất kỳ nguyên nhân nào, SPV do nọc côn trùng chiếm khoảng 7,3-59% tổng

số trường hợp được báo cáo

1.2.2 Tại Việt Nam

Năm 1999, Bộ Y tế đã ban hành Thông tư 08/1999 hướng dẫn phòng và

xử trí SPV, giúp cải thiện đáng kể khả năng phát hiện và điều trị loại tai biến này Tuy vậy, cho đến nay, trong lĩnh vực y tế, việc dự báo sớm nhằm ngăn ngừa các phản ứng dị ứng thuốc nói chung và sốc phản vệ nói riêng trong thực tế còn gặp rất nhiều khó khăn

Trong những năm gần đây, số lượng các trường hợp tử vong do sốc phản

vệ ngày càng tăng lên và được nhiều người quan tâm Theo Gs Nguyễn Năng

An, dị ứng thuốc chiếm tỷ lệ cao (hơn 8,5% dân số) tại nhiều địa phương, Trong đó, sốc phản vệ chiếm khoảng 10% các ca dị ứng thuốc, có khoảng 10% tử vong do sốc phản vệ

CHƯƠNG 2 ĐỒI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU VÀ ĐỊA ĐIỂM NGHIÊN CỨU

2.1.1 Địa điểm nghiên cứu

Một số Trung tâm - Khoa ở Bệnh viện Bạch Mai bao gồm:

1 Trung tâm Dị ứng - MDLS

2 Khoa Cấp cứu

3 Trung tâm Chống độc

4 Khoa Hô hấp

2.1.2 Đối tượng nghiên cứu

Bao gồm các bệnh nhân được chẩn đoán và điều trị Sốc phản vệ tại các Trung tâm – Khoa ở bệnh viện Bạch Mai trong khoảng thời gian từ ngày 01/01/2009 đến ngày 31/12/2013

∗Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân:

Tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán sốc phản vệ khi có 1 trong 3 tiêu chuẩn sau ( theo Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị của hội Dị ứng thế giới năm 2011):

1/ Các triệu chứng xuất hiện cấp tính (trong vài phút đến vài giờ) ở da,

niêm mạc và ít nhất 1 trong 2 triệu chứng sau:

a Các triệu chứng hô hấp (khó thở, thở rít, ran rít, giảm lưu lượng đỉnh, giảm ôxy máu)

b Tụt HA hoặc các hậu quả của tụt HA như ngất, đại tiểu tiện không tự chủ.

2/ Ít nhất 2 trong 4 triệu chứng sau xuất hiện trong vòng vài phút – vài

giờ sau khi người bệnh tiếp xúc với thuốc:

a Biểu hiện ở da, niêm mạc

b Các triệu chứng hô hấp

c Tụt HA hoặc các hậu quả của tụt HA

d Các triệu chứng tiêu hoá kéo dài (nôn, đau bụng do co thắt)

3/ Tụt huyết áp xuất hiện vài phút đến vài giờ sau khi tiếp xúc với 1 dị

nguyên mà người bệnh đã từng bị dị ứng

a Trẻ em: giảm ít nhất 30% HA tâm thu hoặc tụt HA tâm thu so với tuổi.

b Người lớn: HA tâm thu < 90 mm Hg hoặc giảm 30% giá trị HA tâm thu.

∗Tiêu chuẩn loại trừ: loại trừ những trường hợp sốc do các nguyên nhân khác:

+ Sốc do giảm thể tích tuần hoàn

+ Sốc do suy tuyến thượng thận cấp

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Vận dụng phương pháp nghiên cứu mô tả hồi cứu

2.2.2 Cỡ mẫu và chọn mẫu nghiên cứu

Nghiên cứu lấy toàn bộ bệnh nhân được chẩn đoán sốc phản vệ ở các Trung tâm – Khoa thuộc bệnh viện Bạch Mai từ ngày 01/01/2009 đến ngày 31/12/2013

2.2.3 Các biến số nghiên cứu