Nghiên cứu tình trạng rối loạn cương ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 ngoại trú tại bệnh viện Bạch Mai

ĐẶT VẤN ĐỀ Đái tháo đường (ĐTĐ) là bệnh rối loạn chuyển hóa mạn tính phổ biến trên thế giới cũng như ở Việt Nam. Tỷ lệ bệnh ngày càng có xu hướng gia tăng nhanh chóng, đặc biệt là ở các nước đang phát triển như khu vực châu Á- Thái Bình Dương, trong đó có Việt Nam. Tốc độ phát triển nhanh cùng với mức độ nguy hiểm của nó nên bệnh ĐTĐ đang được xem là đại dịch. Nă m 2010 theo báo cáo của hiệp hội đái tháo đường quốc tế (IDF) toàn thế giới có khoảng 285 triệu người mắc bệnh ĐTĐ, dự báo trong 20 năm tới con số này sẽ lên đến 438 triệu người và mỗi năm có khoảng 7 triệu người mắc ĐTĐ [52]. Song song với tỷ lệ gia tăng nhanh chóng của bệnh là sự gia tăng các biến chứng do ĐTĐ gây ra, nó đã gây ảnh hưởng rất lớn đến cuộc sống của người bệnh, một số các biến chứng mạn tính nguy hiểm thường gặp như: Bệnh mắt ĐTĐ, tổn thương thận, tổn thương thần kinh, bệnh mạch máu lớn, bệnh mạch máu ngoại vi…, vi ệc phát hiện các biến chứng này thường muộn nên để lại các di chứng nặng nề [2]. Bên cạnh đó thì có những biến chứng mạn tính tuy không gây nguy hiểm cho người bệnh nhưng gây ra ảnh hưởng rất lớn về mặt tâm lý cũng như chất lượng sống và hạnh phúc gia đình của người bệnh. Một trong những biến chứng thường gặp đó là rối loạn cương (RLC) ở nam gi ới mắc ĐTĐ [13]. Từ khi RLC được đề cập trong y văn (thế kỷ thứ IX) [35], cho đến nay đã có nhiều nghiên cứu có giá trị giúp cho chẩn đoán cũng như điều trị bệnh, nhưng các nhà lâm sàng lại đang phải đối mặt với một thách thức mới đó là sự gia tăng nhanh chóng của tỷ lệ RLC ở những bệnh nhân mắc bệnh ĐTĐ, đặc bi ệt là trong nhóm bệnh nhân mắc ĐTĐ typ2. Theo một nghiên cứu tại Mỹ, thì có hơn 6% dân số nước Mỹ mắc bệnh ĐTĐ, trong số này có xấp xỉ 8 triệu người có suy giảm chức năng cương [30]. Tỷ lệ thống kê cũng cho thấy RLC thường gặp khoảng 32% trong nhóm người bệnh ĐTĐ typ1 và 46% đối với nhóm ĐTĐ typ2 [89] và sau thời điểm chẩn đoán ĐTĐ thì có khoảng 12% bệnh nhân có biểu hiện của RLC. Các nghiên cứu cũng chỉ ra rằng độ tuổi từ 30 đến 34 thì tỷ lệ RLC là 15%, con số này tăng lên 55% ở độ tuổi 60 [82]. Theo Massachusetts Male Aging Study, tỷ lệ mắc RLC ở nhóm bệnh nhân ĐTĐ có th ể cao hơn gấp 3 lần so với nhóm không mắc ĐTĐ [43]. Hiện nay tỷ lệ của bệnh cũng đang gia tăng ở các khu vực khác trên thế giới, theo nghiên cứu của Fedele.D và cộng sự, tỷ lệ mắc RLC ở nhóm bệnh nhân ĐTĐ ở khu vực châu Âu là 35,8% [40]. Khu vực châu Á tỷ lệ này từ 63% đến 90% [6] [30] [79] [81]. Tại Việt Nam, RLC vẫn chưa được quan tâm đúng mức so với tỷ lệ hiện mắc đang có xu hướng gia tăng, một phần bởi các nhà lâm sàng, nhà tâm lý học cũng như tâm lý né tránh của chính người bệnh và hiện ở Việt Nam chưa có nhiều các công trình nghiên cứu về RLC ở bệnh nhân ĐTĐ, đặc biệt là trên bệnh nhân ĐTĐ typ2. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên c ứu đề tài: “Nghiên cứu tình trạng rối loạn cương ở bệnh nhân đái tháo đường typ2 ngoại trú tại bệnh viện Bạch Mai ” nhằm mục đích: 1. Xác định tỷ lệ rối loạn cương ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2. 2. Nhận xét một số yếu tố liên quan tới rối loạn cương ở bệnh nhân đái tháo đường typ2 (Tuổi, thời gian phát hiện b ệnh, BMI, HbA1C, Hạ HA tư thế, RL lipid máu).

-Y Z -

VŨ NGỌC LINH

Nghiªn cøu t×nh tr¹ng rèi lo¹n c−¬ng

ë bÖnh nh©n ®t® type2 ngo¹i tró

t¹i bÖnh viÖn b¹ch mai

Chuyên ngành : Nội Khoa

LỜI CẢM ƠN

Trong quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn này tôi luôn nhận được sự giúp đỡ tận tình của các thầy cô, bạn bè, đồng nghiệp

Tôi xin trân trọng cảm ơn:

- Ban Giám hiệu, phòng Đào tạo sau Đại học, bộ môn Nội Tổng Hợp

Trường Đại học Y Hà Nội

- Khoa KCB theo yêu cầu, khoa KB Bệnh viện Bạch Mai

Với lòng kính trọng và sự biết ơn chân thành, sâu sắc, tôi xin gửi lời cảm ơn tới PGS.TS Đỗ Trung Quân – người thầy đã hướng dẫn tôi tận tình, chu đáo, dìu dắt tôi những bước đi đầu tiên trên con đường nghiên cứu khoa học

Tôi xin trân thành bày tỏ lòng biết ơn tới:

GS.TS Trần Đức Thọ, GS.TS Thái Hồng Quang, PGS.TS Lê Ngọc Hưng, PGS.TS Nguyễn Khoa Diệu Vân, TS Vũ Bích Nga, những người thầy đã chỉ bảo, đóng góp những ý kiến quý báu giúp tôi xây dựng và hoàn thành luận văn này

Tôi xin cảm ơn: Toàn thể cán bộ, nhân viên khoa Nội tiết – ĐTĐ, phòng khám Nội tiết(KKCB), phòng khám Nội tiết và tư vấn ĐTĐ(KKCB theo yêu cầu) Bệnh viện Bạch Mai

Ban lãnh đạo Bệnh viện Đa Khoa tỉnh Vĩnh Phúc, khoa Nội Tổng Hợp nơi tôi đang công tác đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi trong quá trình học tập, thực hiện và hoàn thành luận văn này

Cuối cùng tôi xin dành tất cả tình cảm yêu quý và sự biết ơn tới những người thân trong gia đình đã hết lòng yêu thương, luôn động viên và giúp đỡ tôi trong quá trình học tập cũng như trong cuộc sống

Hà Nội, ngày 13 tháng 01 năm 2010

Vũ Ngọc Linh

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan công trình nghiên cứu này là do bản thân tôi thực hiện tại Bệnh viện Bạch Mai trong thời gian học Cao học khóa 2008 – 2010, Trường Đại Học Y Hà Nội Công trình nghiên cứu này không trùng lặp với bất kỳ công trình nào của các tác giả khác Các số liệu trong luận văn này hoàn toàn trung thực và chưa được công bố trong bất kỳ một công trình nghiên cứu nào khác

Vũ Ngọc Linh

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 3

1.1 Một số nét về bệnh đái tháo đường 3

1.1.1 Tình hình mắc bệnh đái tháo đường trên thế giới và Việt Nam 3

1.1.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh đái tháo đường 4

1.1.3 Phân loại bệnh đái tháo đường 5

1.1.4 Các biến chứng của bệnh đái tháo đường 5

1.3 Sơ lược giải phẫu học của dương vật 6

1.3.1 Lớp da bao phủ : 6

1.3.2 Bộ phận cương : 7

1.3.3 Hệ thống mạch máu của dương vật : 7

1.3.4 Hệ thần kinh : 9

1.3.5 Trung tâm não bộ : 9

1.4 Sinh lý học cương dương 10

1.5 Cơ chế gây rối loạn cương ở bệnh nhân đái tháo đường 14

1.5.1 Do tổn thương thần kinh 14

1.5.2 Rối loạn chức năng nội mạc 16

1.5.3 Rối loạn chức năng của cơ trơn vật hang 16

1.5.4 Thay đổi của hormone 17

1.5.5 Ảnh hưởng của yếu tố tâm lý 18

1.6 Chẩn đoán rối loạn cương 19

1.6.1 Triệu chứng lâm sàng 19

1.6.2 Cận lâm sàng : 20

1.6.3 Đánh giá chức năng cương dương qua chỉ số IIEF-5 : 22

1.7 Tình hình nghiên cứu rối loạn cương trong nước và trên thế giới 24

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 27

2.1 Đối tượng nghiên cứu 27

2.1.1.Tiêu chuẩn chọn đối tượng nghiên cứu 27

2.1.2 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân ĐTĐ 27

2.1.3 Tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn cương 28

2.1.4 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân 28

2.2 Phương pháp nghiên cứu 28

2.2.1 Địa điểm nghiên cứu 29

2.2.2 Cỡ mẫu 29

2.3 Tiến hành nghiên cứu 29

2.3.1 Phương pháp, kỹ thuật thu thập số liệu 29

2.3.2 Các tiêu chuẩn phân loại và đánh giá 31

2.3.3 Tổ chức thu thập và xử lý số liệu 35

2.4 Đạo đức nghiên cứu 36

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 37

3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu: 37

3.1.1 Đặc điểm về tuổi 37

3.1.2 Đặc điểm về thời gian phát hiện bệnh 38

3.1.3 Đặc điểm đường huyết lúc đói 38

3.1.4 Đặc điểm nồng độ HbA1C 39

3.1.5 Đặc điểm rối loạn lipid máu 40

3.1.6 Đặc điểm về HA 40

3.1.7 Đặc điểm chỉ số khối cơ thể (BMI) 41

3.1.8 Đặc điểm HHATT 42

3.2 Đặc điểm của rối loạn cương và các yếu tố liên quan: 42

3.2.1 Tỷ lệ rối loạn cương và các mức độ rối loạn cương 42

3.2.2 Liên quan giữa RLC và tuổi 43

3.2.3 Liên quan giữa RLC với thời gian phát hiện bệnh 45

3.2.4 Liên quan giữa RLC và HbA1C 48

3.2.5 Liên quan giữa RLC và chỉ số khối cơ thể (BMI) 51

3.2.6 Liên quan giữa RLC và rối loạn Lipid máu 53

3.2.7 Liên quan giữa RLC và HHATT 54

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 56

4.1 Đặc điểm của đối tượng nghiên cứu 56

4.1.1 Đặc điểm về tuổi 56

4.1.2 Đặc điểm về thời gian phát hiện bệnh 56

4.1.3 Đặc điểm về nồng độ HbA1C 57

4.1.4 Đặc điểm về chỉ số khối cơ thể (BMI) 57

4.1.5 Đặc điểm về rối loạn Lipid máu 58

4.1.6 Đặc điểm về HHATT 58

4.2 Đặc điểm của RLC và các yếu tố liên quan 59

4.2.1 Tỷ lệ của các mức độ RLC 59

4.2.2 Liên quan giữa RLC và tuổi 60

4.2.3 Liên quan giữa RLC và thời gian phát hiện bệnh 62

4.2.4 Liên quan giữa RLC và HbA1C 65

4.2.5 Liên quan giữa RLC và chỉ số khối cơ thể (BMI) 68

4.2.6 Liên quan giữa RLC và rối loạn lipid máu 71

4.2.7 Liên quan giữa RLC và HHATT 74

KẾT LUẬN 76

Ý KIẾN ĐỀ XUẤT 77 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

NHỮNG CHỮ VIẾT TẮT

BMI : Chỉ số khối cơ thể

ĐTĐ : Đái tháo đường

GHTLĐ : Glucose huyết tương lúc đói

HbA1C : Đường máu trung bình

HDL-C : Lipoprotein tỉ trọng cao

HHATT : Hạ huyết áp tư thế

IIEF-5 : International Index of Erectile Function-5

IDF : International Diabetes Federation

NANC : Non Adrenecgic- Non Cholinecgic

PG : Prostaglandin

AGEs : Advanced Glycation End-products

DANH MỤC BẢNG

Bảng 3.1: Mức độ kiểm soát đường huyết lúc đói 39

Bảng 3.2: Đặc điểm kiểm soát (BMI) 41

Bảng 3.3 Tỷ lệ rối loạn cương 42

Bảng 3.4: Tuổi trung bình giữa nhóm RLC và không RLC 43

Bảng 3.5: Tuổi trung bình giữa các mức độ RLC 44

Bảng 3.6: Thời gian phát hiện bệnh TB giữa nhóm RLC và không RLC 45 Bảng 3.7: Thời gian phát hiện bệnh TB giữa các mức độ RLC 46

Bảng 3.8: Liên quan giữa các mức độ RLC với thời gian phát hiện bệnh 47 Bảng 3.9: Nồng độ HbA1C TB giữa nhóm RLC và không RLC 48

Bảng 3.10: Nồng độ HbA1C TB giữa các mức độ RLC 49

Bảng 3.11: Liên quan giữa các mức độ RLC và kiểm soát HbA1C 50

Bảng 3.12: BMI trung bình giữa nhóm RLC và không RLC 51

Bảng 3.13: BMI trung bình giữa các nhóm RLC 51

Bảng 3.14: Liên quan giữa các mức độ RLC và BMI 52

Bảng 3.15: Giá trị TB của các thành phần lipid máu với RLC 53

Bảng 3.16: Liên quan giữa RLC và HHATT 54

Bảng 4.1: Giá trị TB của các thành phần lipid máu 58

Bảng 4.2: Tỷ lệ các mức độ RLC 59

Bảng 4.3: Thời gian phát hiện bệnh trung bình 63

Bảng 4.4: Nồng độ HbA1C trung bình 66

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1: Phân bố nhóm tuổi của bệnh nhân RLC 37

Biểu đồ 3.2: Phân bố thời gian phát hiện bệnh của bệnh nhân RLC 38

Biều đồ 3.3: Phân bố nồng độ HbA1C của BN RLC 39

Biểu đồ 3.4: Phân bố RL lipid máu của BN RLC 40

Biểu đồ 3.5: Phân bố HA của BN RLC 40

Biểu đồ 3.6: Phân bố HHATT của BN RLC 42

Biểu đồ 3.7: Phân bố tỷ lệ các mức độ RLC 43

Biểu đồ 3.8 Liên quan giữa RLC với nhóm tuổi 44

Biểu đồ 3.9: Liên quan giữa các mức độ RLC với nhóm tuổi 45

Biểu đồ 3.10: Liên quan giữa RLC với thời gian phát hiện bệnh 46

Biểu đồ 3.11: Phân bố mức độ RLC theo thời gian phát hiện bệnh 48

Biểu đồ 3.12: Liên quan giữa RLC và kiếm soát HbA1C 49

Biểu đồ 3.13: Phân bố giữa các mức độ RLC và kiểm soát HbA1C 50

Biểu đồ 3.14: Liên quan giữa RLC với kiểm soát BMI 51

Biểu đồ 3.15: Liên quan giữa RLC và RL lipid 53

Biểu đồ 3.16: Phân bố liên quan giữa mức độ RLC và RL lipid 54

Biểu đồ 3.17: Liên quan giữa các mức độ RLC và HHATT 55

ĐẶT VẤN ĐỀ

Đái tháo đường (ĐTĐ) là bệnh rối loạn chuyển hóa mạn tính phổ biến trên thế giới cũng như ở Việt Nam Tỷ lệ bệnh ngày càng có xu hướng gia tăng nhanh chóng, đặc biệt là ở các nước đang phát triển như khu vực châu Á- Thái Bình Dương, trong đó có Việt Nam Tốc độ phát triển nhanh cùng với mức độ nguy hiểm của nó nên bệnh ĐTĐ đang được xem là đại dịch Năm

2010 theo báo cáo của hiệp hội đái tháo đường quốc tế (IDF) toàn thế giới có khoảng 285 triệu người mắc bệnh ĐTĐ, dự báo trong 20 năm tới con số này

sẽ lên đến 438 triệu người và mỗi năm có khoảng 7 triệu người mắc ĐTĐ [52] Song song với tỷ lệ gia tăng nhanh chóng của bệnh là sự gia tăng các biến chứng do ĐTĐ gây ra, nó đã gây ảnh hưởng rất lớn đến cuộc sống của người bệnh, một số các biến chứng mạn tính nguy hiểm thường gặp như: Bệnh mắt ĐTĐ, tổn thương thận, tổn thương thần kinh, bệnh mạch máu lớn, bệnh mạch máu ngoại vi…, việc phát hiện các biến chứng này thường muộn nên để lại các di chứng nặng nề [2] Bên cạnh đó thì có những biến chứng mạn tính tuy không gây nguy hiểm cho người bệnh nhưng gây ra ảnh hưởng rất lớn về mặt tâm lý cũng như chất lượng sống và hạnh phúc gia đình của người bệnh Một trong những biến chứng thường gặp đó là rối loạn cương (RLC) ở nam giới mắc ĐTĐ [13] Từ khi RLC được đề cập trong y văn (thế

kỷ thứ IX) [35], cho đến nay đã có nhiều nghiên cứu có giá trị giúp cho chẩn đoán cũng như điều trị bệnh, nhưng các nhà lâm sàng lại đang phải đối mặt với một thách thức mới đó là sự gia tăng nhanh chóng của tỷ lệ RLC ở những bệnh nhân mắc bệnh ĐTĐ, đặc biệt là trong nhóm bệnh nhân mắc ĐTĐ typ2 Theo một nghiên cứu tại Mỹ, thì có hơn 6% dân số nước Mỹ mắc bệnh ĐTĐ, trong số này có xấp xỉ 8 triệu người có suy giảm chức năng cương [30] Tỷ lệ

thống kê cũng cho thấy RLC thường gặp khoảng 32% trong nhóm người bệnh ĐTĐ typ1 và 46% đối với nhóm ĐTĐ typ2 [89] và sau thời điểm chẩn đoán ĐTĐ thì có khoảng 12% bệnh nhân có biểu hiện của RLC Các nghiên cứu cũng chỉ ra rằng độ tuổi từ 30 đến 34 thì tỷ lệ RLC là 15%, con số này tăng lên 55% ở độ tuổi 60 [82] Theo Massachusetts Male Aging Study, tỷ lệ mắc RLC ở nhóm bệnh nhân ĐTĐ có thể cao hơn gấp 3 lần so với nhóm không mắc ĐTĐ [43] Hiện nay tỷ lệ của bệnh cũng đang gia tăng ở các khu vực khác trên thế giới, theo nghiên cứu của Fedele.Dvà cộng sự, tỷ lệ mắc RLC ở nhóm bệnh nhân ĐTĐ ở khu vực châu Âu là 35,8% [40]. Khu vực châu Á tỷ

lệ này từ 63% đến 90% [6] [30] [79] [81] Tại Việt Nam, RLC vẫn chưa được quan tâm đúng mức so với tỷ lệ hiện mắc đang có xu hướng gia tăng, một phần bởi các nhà lâm sàng, nhà tâm lý học cũng như tâm lý né tránh của chính người bệnh và hiện ở Việt Nam chưa có nhiều các công trình nghiên cứu về RLC ở bệnh nhân ĐTĐ, đặc biệt là trên bệnh nhân ĐTĐ typ2 Vì vậy

chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu tình trạng rối loạn

cương ở bệnh nhân đái tháo đường typ2 ngoại trú tại bệnh viện Bạch Mai

” nhằm mục đích:

1 Xác định tỷ lệ rối loạn cương ở bệnh nhân đái tháo đường typ2

2 Nhận xét một số yếu tố liên quan tới rối loạn cương ở bệnh nhân đái tháo đường typ2 (Tuổi, thời gian phát hiện bệnh, BMI, HbA1C, Hạ

HA tư thế, RL lipid máu)

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 Một số nét về bệnh đái tháo đường

Đái tháo đường là bệnh phổ biến ở hầu hết các quốc gia trên thế giới, tỷ

lệ ĐTĐ phụ thuộc theo vùng địa lý và gia tăng theo điều kiện kinh tế Từ lâu bệnh đã mang tính xã hội tại nhiều nước, đặc biệt là các nước công nghiệp phát triển [17] Đây là một trong những bệnh có tốc độ phát triển nhanh nhất thế giới, năm 1994 cả thế giới có 110 triệu người mắc bệnh ĐTĐ, năm 1995

đã có 151 triệu người mắc bệnh ĐTĐ chiếm tỷ lệ 4,0% dân số toàn cầu, dự báo đến năm 2030 con số này sẽ là 300 triệu người ( chiếm tỷ lệ 5,4% dân số toàn cầu ) [97]

1.1.1 Tình hình mắc bệnh đái tháo đường trên Thế giới và Việt Nam

* Tình hình bệnh ĐTĐ ở các nước Âu – Mỹ

Tại cộng hòa dân chủ Đức, từ năm 1960 – 1989 tỷ lệ bệnh ĐTĐ gia tăng

từ 0,63% lên 3,9% [65] Tại vùng đảo Caribe của Pháp, tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ là 6,6% [34] Tại Mỹ tỷ lệ mắc bệnh chung là 6,6%, giảm dung nạp glucose là

11,2%, hiện có khoảng 16 triệu người bị ĐTĐ và hơn 90% là ĐTĐ typ2 [44]

* Tình hình bệnh ĐTĐ ở khu vực châu Á

Theo thống kê của viện nghiên cứu ĐTĐ quốc tế năm 1991 tỷ lệ mắc bệnh ở một số nước Châu Á như sau : Tại Thái Lan: 3,58%, Philipin: 4,27%, Đài loan: 1,64%, Malaisya: 3,01%, Hồng Kong: 3,0 % Ở Singapore tỷ lệ mắc năm 1975 là 1,95%, năm 1992 là 8,6%, ở đối tượng tuổi từ 30-69 là 12% [45] Năm 1999, tỷ lệ ĐTĐ ở Thái Lan đã là 6,7% và ở Hàn Quốc là 4% [7] Tại Ấn Độ, theo Paturi và cộng sự, tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ là 6,1%, ở đối tượng

từ 40 tuổi trở lên là 13,3% Năm 1995 Ấn Độ là nước có tỷ lệ ĐTĐ ở người trưởng thành cao nhất, tiếp theo là Trung Quốc, Mỹ, Nhật Bản [72]

* Tình hình bệnh ĐTĐ tại Việt Nam

Tỷ lệ bệnh ĐTĐ gia tăng nhanh chóng ở các quốc gia có nền kinh tế

đang phát triển là do có sự thay nhanh chóng về lối sống, về thói quen ăn uống, nhất là ảnh hưởng của lối sống ít hoạt động thể lực Đặc điểm này được phản ánh rõ trong các điều tra dịch tễ học về bệnh ĐTĐ tại Việt Nam

Năm 1991, Phan Sỹ Quốc, Lê Huy Liệu điều tra trên 4912 người từ

15 tuổi trở lên ở Hà Nội cho thấy tỷ lệ chung là 1,4%, tỷ lệ rối loạn dung nạp glucose là 1,6%, đa số bệnh nhân không được chẩn đoán và điều trị [3] Năm

1993 Mai Thế Trạch, Diệp Thanh Bình điều tra trên 5416 người từ 15 tuổi trở lên ở TP HCM cho thấy tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ ở nội thành là 2,52% [10] Năm

2001, lần đầu tiên điều tra dịch tễ học bênh đái tháo đường của Việt Nam được tiến hành theo quy chuẩn quốc tế Với sự giúp đỡ của WHO, điều tra được tiến hành ở 4 thành phố lớn là : Hà Nội, Hải Phòng, Đà Nẵng và TP Hồ Chí Minh Đối tượng điều tra là lứa tuổi từ 30 đến 64 Tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ là 4,0%, tỷ lệ rối loạn dung nạp glucose là 5,1%, tỷ lệ các yếu tố nguy cơ dẫn đến đái tháo đường là 38,5%, một điều đáng nói ở đây là có tới 64,9% số người mắc bệnh đái tháo đường không được phát hiện và không được hướng dẫn điều trị [7]

1.1.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh đái tháo đường [94]

Dựa theo tiêu chuẩn của WHO năm 1999 và của ADA năm 2003, gồm

3 tiêu chí :

(1) Có các triệu chứng của bệnh đái tháo đường về mặt lâm sàng ; mức glucose huyết tương ở thời điểm bất kỳ ≥ 11,1 mmol/l (200mg/dl) (2) Mức glucose huyết tương lúc đói ≥ 7,0 mmol/l (126 mg/dl)

(3) Mức glucose huyết tương ≥ 11,1 mmol/l (200mg/dl) ở thời điểm 2 giờ sau khi làm nghiệm pháp dung nạp glucose máu bằng đường uống 75g đường

1.1.3 Phân loại bệnh đái tháo đường [15]

Dựa vào cơ chế bệnh sinh và kiểu tiến triển của bệnh, tổ chức y tế thế giới (WHO) và hiệp hội ĐTĐ Hoa Kỳ (ADA) năm 2005 chia thành các thể sau:

ĐTĐ typ1: Hay còn gọi là ĐTĐ phụ thuộc Insulin (Insulin dependent

diabetic mellitus) – là hậu quả của quá trình hủy hoại tế bào beta đảo tụy Hậu quả là cần phải sử dụng Insulin ngoại lai để duy trì chuyển hóa, ngăn ngừa tình trạng nhiễm toan ceton có thể gây hôn mê và tử vong

ĐTĐ typ2: Hay còn gọi là ĐTĐ không phụ thuộc insulin (Non- Insulin

dependent diabetic mellitus) – cơ chế chủ yếu là kháng insulin cùng với thiếu hụt về tiết insulin

Các thể đặc biệt khác

- Khiếm khuyết chức năng tế bào beta do gen (MODY)

- Giảm hoạt tính của insulin do khiếm khuyết gen: Kháng insulin typA….,

- Bệnh lý tụy ngoại tiết: Viêm tụy, bệnh u tụy, bệnh lý xơ – sỏi tụy…

- Do các bệnh nội tiết khác: Hội chứng Cushing, U tiết Glucagon…

ĐTĐ thai kỳ: “Đái tháo đường thai kỳ được định nghĩa là tình trạng không dung nạp carbonhydrate được phát hiện lần đầu khi mang thai ”

1.1.4 Các biến chứng của bệnh đái tháo đường [13]

Biến chứng cấp tính:

Bao gồm các biến chứng như: Biến chứng nhiễm toan ceton, nhiễm

toan acid lactic, tăng áp lực thẩm thấu và biến chứng hạ đường huyết

Biến chứng mạn tính:

Biến chứng mạch máu lớn

- Bệnh lý mạch vành (Cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim…)

- Tai biến mạch máu não (Xuất huyết não, nhồi máu não…)

- Bệnh lý mạch máu ngoại biên (Viêm động mạch chi dưới, bệnh lý bàn chân do ĐTĐ dẫn đến loét – hoại tử - cắt cụt chi )

Biến chứng mạch máu nhỏ (vi mạch)

- Bệnh võng mạc: Bệnh võng mạc giai đoạn chưa tăng sinh, tiền tăng sinh và bệnh lý võng mạc tăng sinh do ĐTĐ

- Bệnh lý thận: Biểu hiện bởi sự có mặt của microalbumin niệu, protein niệu, HCTH và suy thận

Bệnh lý thần kinh: Bệnh lý thần kinh ngoại vi (viêm đa dây thần kinh

ngoại vi), bệnh lý thần kinh vận động (giảm vận động ở vùng chi phối của dây thần kinh), bệnh thần kinh tự chủ (nhịp tim nhanh, hạ HA tư thế, giảm trương lực dạ dầy – bàng quang, chứng rối loạn cương dương)

1.2 Định nghĩa rối loạn cương [89]

Rối loạn cương (RLC) được định nghĩa là không có khả năng đạt được và duy trì độ cứng của dương vật để tiến hành cuộc giao hợp một cách chọn vẹn

1.3 Sơ lược giải phẫu học của dương vật [75]

1.3.1 Lớp da bao phủ:

Ngoài cùng là lớp da bao bọc, di động được, không có mỡ nhưng chứa nhiều sợi đàn hồi, phía trước kéo dài ra rồi gấp nếp lại thành bao quy đầu Nơi tiếp giáp giữa biểu mô quy đầu và bao quy đầu tạo thành rãnh quy đầu, cửa ngõ của tuyến tyson, bài tiết chất tiết sinh dục

Dưới da là một lớp cơ trơn hay cân nông dương vật (cân dartos) trải từ quy đầu tới bìu, tiếp theo là một tầng mô thưa với nhiều sợi đàn hồi (cân colles) chứa tĩnh mạch lưng nông dương vật, các nhánh thần kinh và những dải cơ vân thuộc nhóm ngồi – hành – hang Tiếp theo đến cân sâu dương vật (cân buck) gồm một lớp dầy sợi đàn hồi, tạo nên bao ngoài chung cho toàn bộ cấu trúc cương, mặt bên được lót bằng mô liên kết cùng với các mạch máu và thần kinh sâu của dương vật

1.3.2 Bộ phận cương:

Thể xốp: Bao quanh niệu đạo, là một ống tròn, dài khoảng 12 – 16cm, phình ra phía trước thành quy đầu, phía sau thành hành xốp, bao bọc bởi màng trắng mỏng bằng sợi đàn hồi suốt toàn bộ chiều dài, ngoại trừ quy đầu Thể hang: Gồm hai thể hình trụ dính lại, có màng vách ngăn mỏng và thô sơ cho phép hai bên thông thương với nhau dễ dàng Thể hang dài khoảng, hai thể hang kết thúc về phía trước như hai chóp hình nón dính vào nhau và nằm trong quy đầu, phía sau tách rời hẳn ra rồi gắn vào xương ngồi

mu Toàn bộ thể hang được bao bọc bởi lớp cân trắng rất dầy gọi là (cân tunica – albuginea)

Mô hang (mô cương): Cấu trúc của mô cương là những hang nhỏ, đó là những chỗ phình ra của động mạch xoắn, các hang này được bao bọc bởi những sợi cơ trơn, có hơn 75% thể tích của các sợi cơ trơn đan vào nhau để tạo thành các xoang hang chằng chịt Lưu lượng máu thường xuyên có thể đổ vào hay rút

ra ở những xoang này tùy theo trạng thái co giãn của các sợi cơ trơn

1.3.3 Hệ thống mạch máu của dương vật

* Động mạc:

Động mạch chính là ĐM thẹn trong hay (ĐM dương vật chung, cùng kích cỡ với ĐM vành tim) xuất phát từ động mạch chậu trong (ĐM hạ vị) chạy qua rãnh alcock nằm sát bên nhánh xương mu nên rất dễ dị tổn thương khi chấn thương Khi chạy vào dương vật, ĐM thẹn trong trở thành ĐM dương vật chung, phân ra làm 3 nhánh là: ĐM dương vật, ĐM hang và ĐM hành niệu đạo

ĐM dương vật hay (ĐM lưng nông) phụ trách phần bên ngoài hai thể hang, mặt trên thể xốp và quy đầu

ĐM hang hay (ĐM lưng sâu) nằm giữa mỗi thể hang, nhận nhiệm vụ cung cấp máu cho tất cả các mô hang bằng nhiều tiểu động mạch xoắn đổ vào

các mô hang Các động mạch xoắn này giữ vai trò chính trong tiến trình cương cứng

ĐM hành niệu đạo, chạy suốt chiều dài thể xốp, phụ trách cung cấp máu cho phần sau cùng với hành xốp

Toàn bộ hệ thống ĐM nói trên đều kết thúc trong vách ngăn các xoang hang bằng những nhánh xoắn, từ đó tỏa ra mạng lưới mao mạch phân bố đều khắp đến tận từng xoang nhỏ nhất

* Tĩnh mạch:

Việc thu gom máu bắt đầu từ nhiều ống nhỏ ở xoang hang, liên kết với những nhánh lớn hơn tập trung trong mỗi vách ngăn, sau đó đi ra mặt ngoài cấu trúc cương, rồi liên kết thành mạng lưới chạy xuyên qua màng trắng Sau

đó tất cả tập trung lại đổ vào TM lưng sâu nằm giữa màng trắng và cân buck Cùng lúc đó các nhánh xuất phát từ thể xốp cũng trút máu vào TM hành, TM hang Trong khi tuần hoàn dưới da đổ về TM lưng nông

Hình1: Giải phẫu dương vật

1.3.4 Hệ thần kinh:

Màng lưới thần kinh (TK) tại dương vật bao gồm cả hai hệ TK tự chủ (giao cảm, phó giao cảm) và thần kinh cảm giác – vận động Xuất phát từ những neuron tuỷ sống, các nhánh TK giao cảm và phó giao cảm kết hợp thành TK thể hang, phân bố toàn bộ hai thể hang, cùng với thể xốp để điều phối tất cả mọi hiện tượng liên hệ đến quy trình cương hay không cương của dương vật; trong khi các thần kinh thân thể chủ yếu chịu trách nhiệm về cảm giác tại “khu vực” và sự co thắt cơ bắp hành hang, chậu hang…

TK giao cảm bắt nguồn từ D11 – L2, còn TK phó giao cảm phát sinh từ S2 – S4 do vậy rất dễ bị tổn hại trong các phẫu thuật vùng trực tràng, bàng quang, tuyến tiền liệt … Nhiều bệnh nhân chấn thương cột sống vẫn bảo tồn kích thích cương bằng giác quan hoặc tư tưởng, ngay cả khi mất hết phản xạ kích thích “cục bộ”

TK cảm giác vận động bắt nguồn từ các thụ thể cảm giác dưới da dương vật, quy đầu, niệu đạo, cùng với bên trong thể hang Đặc biệt, mật độ thụ thể tại quy đầu nhiều hơn bất cứ nơi nào khác ở toàn thân và tuy ngưỡng xúc giác rất cao, nhưng ngưỡng đau lại rất thấp khác hẳn với da thường Các nhánh xuất phát từ thụ thể hợp thành TK lưng dương vật cùng với những TK khác để cho ra TK thẹn, phụ trách toàn bộ hệ thống TK lưng dương vật là TK kép, bao gồm cả nhánh TK tự chủ lẫn cơ thể, do đó điều hoà đồng loạt hai cơ chế cương và xuất tinh

1.3.5 Trung tâm não bộ:

Khu vực tiền thị giữa (medial preoptic area) và nhân cận não thất (paraventricular nucleus) của hạ đồi đã được xác định là trung tâm não bộ điều phối chuyện ham muốn tình dục và cương cứng nên tổn thương do bệnh

parkinson, tai biến mạch máu não…, luôn có khả năng dẫn đến RLC

1.4 Sinh lý học cương dương

Cương dương được điều chỉnh bởi nhiều cơ chế bao gồm: Cương

dương do trung ương (não bộ), do điều khiển bởi yếu tố thần kinh, do tâm lý

và do các yếu tố khác

- Cơ chế cương trung ương:

Cương dương được tạo ra bởi các kích thích cảm giác của các cơ quan sinh dục (cương do phản xạ) và kích thích nhận cảm từ tâm lý trung ương phát ra trong não bộ (cương do tâm lý) [36] Các vùng chuyên biệt của não bộ như: Khu vực tiền thị giữa (medial preoptic area), nhân cận não thất (paraventricular nucleus) của hạ đồi, vỏ não vùng dưới thái dương (inferior temporal cortex) là những vùng chi phối chuyện ham muốn Các kích thích từ đây được truyền theo trục hạ đồi – yên tới trung tâm phó giao cảm ở tủy sống (S2 – S4), rồi được truyền tới các sợi phó giao cảm trước hạch của vùng chậu (hệ thống các sợi TK hệ cholinecgic) và giải phóng ra acetylcholin, cũng như tới các trung tâm giao cảm ở tủy sống ( D11 – L2) và tác động đến các sợi giao cảm vùng chậu (hệ thống các sợi TK hệ adrenecgic)[48], giải phóng ra norepinephrin Trong đó dopamine và oxytocin được xem như là đóng vai trò quan trọng trong việc là chất trung gian đáp ứng với giai đoạn tiền cương của vùng tiền thị và các nhân cận não thất [49] Mặt khác nhân tế bào khổng lồ-paragigantocellularis (nPGi) ở thân não lại tác động như một sự kiềm chế ảnh hưởng tới việc kích thích tình dục, các sợi TK bắt nguồn từ nPGi đi thẳng tới đoạn cột sống cùng của tủy sống và giải phóng ra serotonin Một trung tâm khác đó là nhân lục (lucus ceruleus) cũng có tác động ức chế như nPGi thông qua các sợi TK giao cảm [49] Thần kinh sinh dục tạo nên các sợi hướng tâm vùng ngoại vi cho phản xạ cương và thu nhận cảm giác từ da của vùng sinh dục Các sợi TK tự động bắt nguồn từ trung tâm phó giao cảm (S2 – S4) tạo nên những sợi ly tâm vùng ngoại vi đối với phản xạ cương Cương do phản xạ

hay cương do tâm lý cũng đều có thể tác động hiệp đồng trong việc điều chỉnh cương Quá trình cương được tiếp theo bởi sự giãn của các bè cơ trơn vật hang cũng như các xoang hang và các ĐM xoắn làm cho máu đổ đầy vào các xoang hang tạo nên tình trang ứ máu tại DV [78], việc giãn và nở rộng của các bè cơ trơn đã gây đè nén lên cân albuginea và gây chèn ép vào các

TM bên ngoài Do đó gây cản trở cho việc máu thoát ra ngoài theo đường TM

và gây tăng áp lực trong các xoang hang tạo nên trạng thái cương cứng của

DV Mặt khác dưới tác động của trương lực giao cảm làm co nhỏ các bè cơ trơn vật hang cũng như cơ trơn bao quanh các ĐM hình xoắn, làm giảm dòng máu đổ vào, đưa đến tình trạng giảm cương cứng của DV

- Cơ chế thần kinh:

Chức năng cương được điều chỉnh bởi: Hệ thần kinh giao cảm, hệ thần kinh phó giao cảm và thần kinh thân thể (cảm giác – vận động) thông qua các

mô cương và các cơ vân vùng đáy chậu

Thần kinh giao cảm (D11 – L2): Đáp ứng với giảm cương cứng và duy trì trạng thái mềm của DV thông qua tác động thu nhỏ đối với bè cơ trơn vật hang và cơ trơn bao quanh các ĐM thể hang Sự đáp ứng này đối với norepinephrin gián tiếp qua α1 adrenecgic recetor (α1AR), mặt khác thông qua α2 adrenecgic recetor (α2AR) trên các sợi adrenecgic để ức chế các chất truyền đạt thần kinh (achetylcholine) và đưa ra cơ chế tự điều chỉnh ngược âm tính đối với đối với bài tiết norepinephrin Ngoài ra các sợi cholinecgic hoạt động thông qua các receptor tiền hạch của hệ muscarinic cũng có tác dụng ức chế sự hoạt hóa các sợi adrenecgic, chính vì thế tạo ra trạng thái mất cân bằng trong hệ adrenecgic hướng theo tình trạng tăng co mạch, đưa đến trạng thái giảm cương cứng của DV

Thần kinh phó giao cảm (S2 – S4): Đáp ứng với yếu tố giãn mạch của mạch máu DV, đưa đến trạng thái cương cứng của DV, chi phối cho trực

tràng, hố chậu và synap trong đám rối vùng chậu với sợi hậu hạch của hệ nonadrenecgic – noncholinecgic (NANC), các sợi này đi trong thần kinh lưng

DV để tới vật hang Các sợi NANC giải phóng ra chất vasoactive intestinal peptid (VIP) và nitric oxide (NO) là hai chất truyền đạt thần kinh cùng có vị trí tác động trên mô DV Điều chỉnh đầu tiên của hệ phó giao cảm NANC là

NO là chất truyền đạt thông tin thứ hai trong tế bào, NO được tổng hợp bởi arginine kết hợp với oxy như là chất nền dưới tác dụng của enzyme tổng hợp nitric oxide synthase (NOs) NO qua màng bào tương để tới các tế bào đích, tại tế bào đích NO hoạt hóa trực tiếp enzyme hòa tan guanylate cylase để tạo

L-ra guanosine monophosphate vòng (cGMP), cùng với kết quả hoạt hóa cGMP phụ thuộc protein kinase (hoạt động điều chỉnh trong tế bào) dẫn tới làm giãn

cơ trơn vật hang Nồng độ của cGMP cũng được điều chỉnh bởi men phosphodiesterase typ5, là enzyme có tác dụng thủy phân đối với cGMP Hoạt động của các sợi NANC có thể được điều chỉnh bởi các sợi cholinecgic, NANC dễ dàng gây tác dụng giãn mạch bởi sự giải phóng NO và các yếu tố

có tác dụng giãn mạch khác như VIP[25]

Thần kinh sinh dục: Gồm các sợi ly tâm vận động và các sợi hướng tâm cảm giác được phân bố trong các cơ hành hang và cơ ngồi hang cũng như trong DV và da vùng bao phủ DV

- Cương dương do yếu tố nội tại:

Cùng với cơ chế cương do thần kinh, thì các yếu tố như: Chất nội tiết tố tại chỗ, yếu tố gây kích hoạt mạch và tác động của dinh dưỡng đã ảnh hưởng sâu sắc tới chức năng của cơ trơn ở DV, những yếu tố này như là nội mạc, prostaglandin, oxygen và NO

Endothelin-1(ET-1): Là một thành phần của nhóm endothelin của các peptid, là một yếu tố có tác dụng co mạch có hiệu lực, ET-1 được nhân thấy là

có nồng độ tăng cao trong huyết tương của người ĐTĐ [30] Tương tự như

NO, giải phóng của endothelin từ lớp áo giữa của nội mạc mạch có thể được gây ra bởi các dạng stress, tuy nhiên về cơ chế sinh học cũng như cơ chế tế bào về sự điều chỉnh này còn ít được biết tới Ở vật hang ET-1 được tổng hợp

từ nội mạc và tác động mạnh mẽ để duy trì liên tục trạng thái co nhỏ của cơ trơn vật hang Cả hai typ phụ của receptor endothelin là ET-A và ET-B đã được xác định có trong vật hang DV và được phân bố trong cả nội mạc mạch

và cơ trơn Trong đó ET-A receptor phân bố chủ yếu trên cơ trơn có đáp ứng trung gian với sự co mạch và sự tăng sinh của tế bào, thì ET-B receptor được phân bố chủ yếu trên nội mạc mạch nơi chúng đáp ứng trung gian với giãn mạch thông qua sản sinh ra NO và prostacyclin [30]

Nitric oxide: Được tổng hợp và giải phóng không chỉ bởi các sợi NANC mà còn bởi nội mạc mạch, các chất gây giãn mạch khác như: acetylcholin, bradykinin hoạt động bởi sự gắn với các receptor tương ứng trên màng tế bào làm tăng nồng độ ion caxi trong tế bào cũng như trong các tế bào nội mạc Các kích thích tâm lý như là các dạng stress cũng được biết đến có tác dụng làm tăng sản xuất NO ở nội mạc

Prostaglandin (PG): Cấu tạo gồm 20 phân tử cacbon được sản xuất bởi

sự hoạt hóa enzyme cyclooxygenase tiếp sau sự hoạt hóa acid arachidonic trong cả tế bào nội mạc mạch và tế bào cơ trơn của vật hang PG hoạt động tại chỗ và được sử dụng như yếu tố dinh dưỡng hay tăng cường tác dụng của dạng các chất tự tiết tố hay các chất cận tiết tố PG có thể gây ra cả hai tác dụng là giãn và co nhỏ vật hang DV, trong đó PGE là một prostaglandin nội sinh duy nhất tác động tới việc gây giãn các bè cơ tron ở người Và PGE-1 (alprostadil) là thuốc được dùng để tiêm vào vật hang điều trị RLC

Áp lực oxy: Đóng vai trò hoạt hóa trong việc điều chỉnh cương, việc đo

áp lực oxy trong vật hang cho thấy áp lực oxy thay đổi rất nhanh từ TM

(~35mmHg) sang ĐM (~100mmHg) trong suốt quá trình cương của DV, đối với hầu hết các cơ quan khác sự duy trì áp lực oxy ở mức cao là một tình trạng nguy kịch thì ngược lại đối với các mô vật hang thì đó là trạng thái bình thường Ở áp lực oxy thấp, thực hiện phép đo trong trạng thái mềm của DV cho thấy sự tổng hợp NO bị ức chế, để tránh gây giãn của cơ trơn vật hang thì

ức chế sản xuất NO là cần thiết trong việc duy trì trạng thái mềm của DV Tiếp theo sự giãn mạch của các ĐM xoắn là quá trình đổ đầy dòng máu vào

ĐM, quá trình này gây tăng áp lực oxy, trong môi trường này các sợi thần kinh tự động và nội mạc tăng cường tổng hợp NO Quá trình tổng hợp của PG cũng diễn ra tương tự, vì thế ở áp lực oxy thấp thì norepinephrin và nội mạc giảm cương chiếm ưu thế, ngược lại khi áp lực oxy cao thì NO, PG được tổng hợp chiếm ưu thế

1.5 Cơ chế gây rối loạn cương ở bệnh nhân đái tháo đường

Bệnh đái tháo đường là một trong những nguyên nhân chính gây nên tình trạng rối loạn cương, bên cạnh rất nhiều những nguyên nhân khác gây ra tình trạng này Cơ chế gây nên tình trạng RLC ở những người mắc ĐTĐ đã được nghiên cứu từ nhiều năm qua và được biểu hiện thông qua việc thay đổi sinh lý bệnh học bao gồm [37]

*Tổn thương thần kinh

* Rối loạn chức năng nội mạc mao mạch

*Thay đổi chức năng của cơ trơn vật hang

*Thay đổi hormone

*Ảnh hưởng của yếu tố tâm lý

những người không RLC mắc ĐTĐ [27] RLC là một yếu tố đặc trưng trong hầu hết tổn thương của TK tự động ĐTĐ Faerman và c.s [39] đã có báo cáo

về biến đổi hình thái học trong việc mất myelin của các sợi TK vật hang ở những người mắc ĐTĐ, nghiên cứu vi cấu trúc của sợi thần kinh trên chuột thực nghiệm gây ĐTĐ bởi steptozotocin cũng cho thấy tình trạng thoái hóa sợi trục cùng với sự mất đi của các sợi trục nhỏ và ty lạp thể Hầu hết các biểu hiện đáng chú ý quan sát được ở các sợi TK DV của người ĐTĐ là sự dầy lên của bao schwann và các màng tế bào cơ bản bao quanh Ngoài ra việc dư thừa quá mức quá trình đường hóa không enzyme của protein myelin và hoạt hóa con đường polyol, các bất thường trong chuyển hóa myoinositol và các dẫn xuất phospholipid của nó đã được xem như là cơ chế sinh bệnh học chính trong bệnh lý tổn thương TK do ĐTĐ Bên cạnh đó thì sự thiếu cung cấp máu cho các sợi TK cũng được xem là cơ chế sinh bệnh học trong ĐTĐ TK, nồng

độ ĐM tăng cao gây suy giảm dòng máu trong nội mô TK cũng như tốc độ dẫn truyền TK Melman và c.s là người đầu tiên báo cáo tình trạng suy giảm nồng độ của norepinephrin trong mô của người ĐTĐ [64] Norepinephrin suy giảm là tình trạng gặp ở hầu hết các trường hợp ĐTĐ nặng phụ thuộc Insullin, các kết quả này cũng được báo cáo bởi Lincoln và c.s [57] là sự suy giảm của nồng độ norepinephrin và sự giảm rõ rệt của nồng độ acetylcholinesterase trong mô vật hang của người ĐTĐ Mô cơ thể của nam giới RCL có mắc ĐTĐ thì dự trữ và giải phóng ít acetylcholin hơn so với những người RLC không mắc ĐTĐ, bởi vì quá trình giãn của cơ trơn DV là cần thiết cho trạng thái cương và cho đáp ứng của các sợi TK hệ cholinecgic có tác dụng gây giãn các cơ trơn này mà ở nam giới có RLC thì có sự suy giảm chức năng của kết cấu giãn thần kinh của cơ trơn vật hang [24]

1.5.2 Rối loạn chức năng nội mạc

Là một trong những nguyên nhân chính gây ra RLC ở người bệnh ĐTĐ [68] Đường huyết tăng sẽ gây giảm hoạt tính của NO synthase nội mạc (eNOS), dẫn tới giảm tác động trong quá trình giải phóng NO và giảm sự có mặt của các gốc oxy tự do trong đó có advanced glycation end-products (AGEs) [22] AGEs được hình thành ở người ĐTĐ tiếp theo bởi nồng độ đường máu tăng cao, AGEs là sản phẩm được tạo ra từ phản ứng không en- zyme hóa giữa đường với lipid, protein hoặc các acidnucleic [30] Đường sẽ phản ứng lại với nhóm amino của protein, kết quả trong các phản ứng schiff-base, các base này sẽ trải qua các phản ứng thuận nghịch để tạo ra các dạng sản phẩm bền vững amadori Một vài sản phẩm glycosyl hóa này sẽ trải qua các biến đổi hóa học hơn nữa và sau cùng tạo thành các sản phẩm không thể đảo ngược là AGEs AGEs sẽ hình thành liên kết cộng hóa trị với với chất tạo keo ở mạch, kết qủa là làm dầy thành mạch, giảm tính đàn hồi của mạch máu, rối loạn chức năng nội mô và cuối cùng là gây xơ vữa mạch [30] AGEs sẽ được tạo ra nhanh chóng khi đường máu tăng cao, nhiều nghiên cứu nhận thấy rằng AGEs tăng rất cao ở trong mô vật hang của người ĐTĐ Sự có mặt của AGEs làm thay đổi cấu trúc vi mạch ở lớp nội mô kết quả là tăng co thắt mạch máu dương vật do tăng nồng độ endothelin-1(ET-1), và thay đổi sự điều chỉnh của endothelin receptor là ET-A và ET-B ở vật hang [83] ET-1 gây co thắt mạch là có liên quan tới các phản ứng hóa sinh của RhoA/Rho-kinase, chính các yếu tố này góp phần thúc đẩy dẫn tới RLC thông qua việc giảm sản xuất

NO ở vật hang

1.5.3 Rối loạn chức năng của cơ trơn vật hang

Sự thay đổi chức năng của cơ trơn vật hang bắt đầu bằng việc suy giảm các thành phần của cơ trơn, tăng cường sự lắng đọng của collagen dẫn tới làm

dầy màng đáy và mất đi các tế bào nội mạc [80] Các nghiên cứu cũng đã nhận thấy răng sự suy giảm trong đáp ứng co thắt của cơ trơn gián tiếp bởi NO nội

mô (eNO) và NO thần kinh (nNO) ở vật hang [51] Những kết quả trên luôn được giải thích bởi sự hiện diện của AGEs AGEs này làm suy yếu khả năng

co giãn của cơ trơn bởi việc tạo ra các gốc tự do hoặc các dạng oxy phản ứng lại với NO [88]

1.5.4 Thay đổi của hormone

Testosteron là hormone giữ vai trò chủ đạo trong chức năng hoạt động tình dục của nam giới, testosteron tác động lên tế bào sertoli ở tinh hoàn để sản xuất tinh trùng và có tác dụng tăng ham muốn tình dục Người ta nhận thấy rằng nồng độ testosteron thường thấp trong những người nam giới bị ĐTĐ typ2, hầu hết các trường hợp này đều có triệu chứng lâm sàng của giảm năng tuyến sinh dục bao gồm: Rối loạn cương và giảm ham muốn tình dục [33], chứng béo phì và yếu tố tuổi tác cũng góp phần làm giảm nồng độ testosteron

ở những người nam giới bị ĐTĐ Ngoài ra giảm năng tuyến sinh dục cũng liên quan tới hội chứng chuyển hóa và sự đề kháng Insulin, trong nghiên cứu của mình Guay và Jacobson [50] đã báo cáo có 79% trường hợp có kháng Insulin ở nam giới bị ĐTĐ có rối loạn cương Những nghiên cứu cũng đã chỉ ra rằng ở nam giới có nồng độ testosteron cao thì luôn có khả năng có ít hơn 3 yếu tố trong hội chứng chuyển hóa so với những nam giới có nồng độ testosteron thấp [51]

Bên cạnh đó thì vai trò của androgen cũng được đề cập trong RLC, vai trò chính của androgen là biệt hóa giới tính nam và duy trì giới tính thứ phát,

có tác dụng sản sinh tinh trùng Androgen chỉ có tác dụng gián tiếp lên sự cương cứng của dương vật Các nghiên cứu chỉ ra rằng sự thiếu hụt androgen đóng vai trò trung tâm trong sinh bệnh học của hội chứng chuyển hóa, ĐTĐ typ2 và kháng Insulin, nó cũng đóng góp đáng kể vào tiến trình tạo mỡ Chất

béo nội tạng có tác dụng như cơ quan nội tiết, nơi sẽ sản xuất ra các cytokine trong phản ứng viêm, do đó ảnh hưởng tới nhiều mô và cơ quan đích, xa hơn nữa là nguy cơ của kháng Insulin, hội chứng chuyển hóa, ĐTĐ typ2, cuối cùng gây ra rối loạn hay mất chức năng nội mô đó là những nguyên nhân hàng đầu dẫn tới RLC ở người ĐTĐ [67]

1.5.5 Ảnh hưởng của yếu tố tâm lý

Sự ảnh hưởng của yếu tố tâm lý cũng là một yếu tố quan trọng khác trong sinh bệnh học của RLC ở nam giới bị ĐTĐ typ2 Trầm cảm, lo lắng hay stress là những yếu tố ảnh hưởng trực tiếp đến RLC thông qua cường hệ giao cảm dẫn đến ức chế sự cương Các yếu tố tâm lý khác cũng dẫn đến RLC mặc

dù nó không đặc trưng ở người nam giới bị ĐTĐ đó là các vấn đề về quan hệ

và sự biểu hiện lo âu [19]

Hình 1.5 : Cơ chế gây RLC ở bệnh nhân ĐTĐ

Rối loạn chức năng

nội mạc

Tổn thương thần kinh

Thay đổi chức năng TB cơ trơn

1.6 Chẩn đoán rối loạn cương [13]

1.6.1 Triệu chứng lâm sàng

Để có một chẩn đoán xác định, ngoài vấn đề khám và hỏi tỉ mỉ, thì việc tạo được niềm tin cho người bệnh là điều rất quan trọng, khi đó người bệnh mới mô tả trung thực các triệu chứng

* Lý do đến khám:

Xác định RLC là một phần quan trọng trong khám bệnh nhân ĐTĐ ở nam giới Những câu hỏi đầu tiên là rất cần thiết như:

- Bạn có vấn đề như thế nào, tại sao đó lại là vấn đề mà bạn quan tâm

- Nó xảy ra lâu chưa

- Bạn còn ham muốn tình dục không hay là mất hẳn ham muốn

- Người bệnh mong muốn được gì khi nêu vấn đề này xảy ra

Bước đầu tiên là nêu ra những câu hỏi chung chung như vậy để có cái nhìn tổng quát về bệnh này

- Hỏi về tốc độ của rối loạn chức năng cương cứng dương vật

* Biểu hiện mạnh, nhanh thường do stress về tâm lý

* Biểu hiện âm thầm, từ từ và tiến tới hoàn toàn bị liệt dương thường do bệnh lý thần kinh, mạch máu

- Mạch máu: Kiểm tra xem có sự co thắt hay tổn thương của mạch máu không, biểu hiện bởi cơn đau cách hồi, tăng HA, bệnh thận hoặc bệnh võng mạc do ĐTĐ

Ngoài ra còn cần kiểm tra thêm các yếu tố khác cũng là nguyên nhân gây ra tình trạng RLC ở bệnh nhân ĐTĐ như

- Đường huyết: Đo đường huyết, HbA1c, đường huyết tăng cao là nguyên nhân gây ra rối loạn cương, kiểm soát đường huyết tốt tình trạng RLC

có thể trở về bình thường, ngay cả những trường hợp mới phát hiện ĐTĐ

- Bệnh lý nội tiết khác: Suy giáp, cường giáp, u tuyến yên, suy tyến yên

- Đánh giá tình trạng sức khỏe hiện tại: RLC trong thời gian ngắn có thể gặp sau khi người bệnh vừa bị ốm nặng

- Tiền sử dùng thuốc và các chất kích thích: Hỏi người bệnh xem có loại thuốc nào đang dùng và được dùng trong khoảng thời gian xuất hiện RLC lần đầu không Lượng rượu uống hàng ngày

- Đánh giá về tâm lý:

Cả bệnh nhân và bạn tình có hợp nhau vấn đề này không

Hiểu sai lệch về sinh hoạt tình dục bình thường

Thiếu sự tôn trọng và hòa hợp tình dục

Quá lo lắng về khả năng tình dục

Vấn đề kinh tế, hoàn cảnh khó khăn

Thiếu sự tự tin vào bản thân, không có sự phối hợp động viên của bạn tình

1.6.2 Cận lâm sàng:

- Xét nghiệm: Làm các xét nghiệm để đánh giá như

+ Chức năng thận: MAU niệu, protein niệu, creatinin máu

+ Định lượng hormone: Testosterol, FSH, LH, prolactin

+ Soi đáy mắt: Tình trạng tổn thương võng mạc

+ Điện tâm đồ…

- Siêu âm Doppler dương vật:

+ Đo áp lực tâm thu dương vật so với áp lực tâm thu cánh tay ( chỉ số dương vật/ cánh tay ) cho biết có thiếu hụt máu dương vật hay không

+ Chỉ số dương vật/ cánh tay:

- < 0.6 : nguyên nhân mạch máu

- 0.6 – 0.91 : mạch máu chỉ là một nguyên nhân

- > 0.91 : huyết động vùng khung chậu bình thường

- Đánh giá thần kinh tự động:

+ Đánh giá tỷ lệ % đường kính đồng tử và sự giãn đồng tử trong bóng tối + Test đánh giá phản ứng tuyến mồ hôi

- Đo độ cứng dương vật ban đêm:

+ Sự cương cứng của dương vật thường xảy ra trong giấc ngủ sâu về đêm, người ta đánh giá sự cương cứng ban đêm bằng máy đo lực căng và chu

vi của dương vật lúc nó cương lớn nhất, máy đồng thời ghi lại biên độ chuyển động giãn nở của dương vật trong suốt quá trình cương cứng Độ 3 là khả năng cương cứng của dương vật bình thường, độ 0 và độ 1 là bất lực thực thể

- Chụp động mạch:

Chụp động mạch vùng khung chậu Chụp chọn lọc động mạch dương vật

- Chụp vật hang: Khi có nghi ngờ rò tĩnh mạch hang, sẽ không đáp ứng với test papaverin

1.6.3 Đánh giá chức năng cương dương qua chỉ số IIEF-5

Thang điểm International Index of Erectile Function-5 (IIEF-5) [76] từ

năm 1997, đã được áp dụng rộng rãi và giúp cho lượng hóa thông tin trong

vấn đề chẩn đoán và xếp loại độ nặng nhẹ của RLC Đây là thang điểm rất có

giá trị thực tiễn trong lâm sàng và nghiên cứu, đã được quốc tế hóa Thang

điểm IIEF-5 đánh giá 5 lĩnh vực trong đời sống tình dục nam giới

- Chức năng cương của dương vật : 6 câu hỏi

- Độ khoái cảm : 2 câu hỏi

- Ham muốn tình dục : 2 câu hỏi

- Sự thỏa mãn trong giao hợp : 3 câu hỏi

- Sự thỏa mãn toàn diện : 2 câu hỏi

Để đánh giá chức năng cương của dương vật, bộ 6 câu hỏi bao gồm

Không hoạt động tình dục/không giao hợp 0 Gần như không bao giờ/ không bao giờ 1 Dưới ½ số lần 2 Thỉnh thoảng (khoảng ½ số lần) 3

Không hoạt động tình dục/không giao hợp 0 Gần như không bao giờ/ không bao giờ 1 Dưới ½ số lần 2 Thỉnh thoảng (khoảng ½ số lần) 3

đưa được dương

vật vào âm đạo

người phụ nữ

không? Luôn luôn hoàn toàn 5

Không hoạt động tình dục/không giao hợp 0 Gần như không bao giờ/ không bao giờ 1 Dưới ½ số lần 2 Thỉnh thoảng (khoảng ½ số lần) 3

cương sau khi đã

đưa được dương

vật vào âm đạo

người phụ nữ hay

không

Luôn luôn hoàn toàn 5

Không hoạt động tình dục/không giao hợp 0 Gần như không bao giờ/ không bao giờ 1 Dưới ½ số lần 2 Thỉnh thoảng (khoảng ½ số lần) 3

Phân loại RLCD theo thang chia điểm của IIEF-5 như sau:

- Từ 1-10 : Rối loạn cương nặng

- Từ 11-16 : Rối loạn cương trung bình

- Từ 17-25 : Rối loạn cương nhẹ

- Từ 26-30 : Không rối loạn cương

1.7 Tình hình nghiên cứu rối loạn cương trong nước và trên thế giới

Rối loạn cương được biết đến, đưa vào y văn cũng như bắt đầu áp dụng các phương pháp điều trị từ TK thứ IX [35] Vào những năm 1920 và những năm 1930 của TK XIX là thời kỳ các nhà lâm sàng đi sâu vào tìm hiểu về sinh bệnh học cũng như các phương pháp điều trị [60], cho đến nay đã đạt được nhiều kết quả Cùng với đó là tỷ lệ gia tăng nhanh chóng của bệnh, các nhà dịch tễ học đã dự đoán rằng đến năm 2025 số người mắc RLC trên toàn thế giới sẽ là 322 triệu người [62]

Hầu hết các nghiên cứu đều chỉ ra rằng, RLC không những là biến chứng của một số bệnh lý, là yếu tố dự báo đối với bệnh, mà RLC còn có thể xảy ra ở những người khỏe mạnh Theo Tan T.S và Philip P.S (1999) khi nghiên cứu tại Mỹ trên nhiều chủng tộc người khác nhau, đã đưa ra kết luận yếu tố văn hóa, xã hội, hay bệnh mãn tính đều có ảnh hưởng tới RLC [12]

Theo nghiên cứu của Roumenguere T (2009) [77] trên 315 người khỏe mạnh nhận thấy RLC liên quan tới rối loạn lipid máu và là một yếu tố nguy

cơ dự báo đối với bệnh mạch vành

Trong một nghiên cứu khác của Morley J.E và Tenover J.L (1997) [66] [84] thì vai trò của testosteron và androgens cũng đã được đề cập, sự suy giảm bài tiết và tính hoạt động của hai loại hormone này có tác động trực tiếp tới RLC, bên cạnh đó các tác giả trên cũng nhân thấy một cách gián tiếp rằng các thuốc được sử dụng như: antiandrogen, cimetidin, ketoconazole… đều gây ảnh hưởng tới trục dưới đồi – yên – sinh dục, từ đó ảnh hưởng tới việc bài tiết

và tác dụng của testosterol và gián tiếp tác động tới tình trạng RLC

Nhiều tác giả khi trong nghiên cứu của mình đã nhận thấy HCCH làm tăng nguy cơ đối với RLC, tuy nhiên trong nghiên cứu của mình thì Kupelian

V và c.s (2006) [55] đã nhận thấy rằng RLC lại là yếu tố dự báo đối với HCCH ở những người lớn tuổi

Bên cạnh đó thì có một số tác giả cũng đã nghiên cứu tác động của thói quen sinh hoạt, lối sống cũng có ảnh hưởng tới RLC, theo McVary K.T và c.s (2001) [63] thì hút thuốc lá có ảnh hưởng trực tiếp tới RLC Trong nghiên cứu của Esposito K và c.s (2004) [38] đã chứng minh rằng tác động của việc thay đổi lối sống, tập luyện trên những người béo phì có tác động rõ rệt tới việc cải thiện tình trạng của RLC Đối với nghiên cứu RLC trên người bệnh ĐTĐ thì theo Martin Molares A (2001) [60] nghiên cứu tại Tây Ban Nha ở nam giới tuổi từ 25 – 70 cho thấy, tỷ lệ RLC trên bệnh nhân ĐTĐ cao hơn gấp 4 lần so với nhóm không mắc ĐTĐ

Tại Việt Nam, trong những năm gần đây cũng đã có một số nghiên cứu

về dịch tễ học RLC cũng như mối liên quan giữa RLC với một số bệnh lý hoặc một số yếu tố nguy cơ, các nghiên cứu trên đã góp phần không nhỏ làm giảm bớt khoảng cách giữa người bệnh với các nhà lâm sàng, từ đó có thể nâng cao chất lượng cuộc sống cho chính người bệnh Theo nghiên cứu của Phạm Văn Tịnh (1998) [4] thì tỷ lệ mắc chung của RLC là 15%, ở lứa tuổi 18 – 30 là 10,8%, lứa tuổi 40 – 45 là 44% và lứa tuổi >60 là 57% Đối với các nghiên cứu trên bệnh nhân ĐTĐ thì tỷ lệ RLC của các tác giả báo cáo dao động từ 23 – 89,5% [12]

Trong nghiên cứu của tác giả Nguyễn Quang (2009) [8] nghiên cứu trên

193 bệnh nhân RLC có nghiện thuốc lá, tác giả nhận thấy ở những người cai được thuốc lá thì có tình trạng RLC cải thiện rõ rệt so với nhóm không cai thuốc

lá Tác giả Huỳnh Ngọc Hớn (2006) [11] khi nghiên cứu trên 404 bệnh nhân THA tuổi từ 21 – 60 đã kết luận RLC mức độ trung bình và mức độ nặng có liên quan tới các yếu tố nguy cơ như: hút thuốc lá, thừa cân – béo phì và ĐTĐ

Theo nghiên cứu của hai tác giả Đặng Thu Thanh, Lê Việt Thắng [14] trên 120 bệnh nhân suy thận mạn, lọc máu chu kỳ đã kết luận bệnh nhân suy thận lọc máu chu kỳ RLC là phổ biến và THA, tăng mỡ máu, thiếu máu là những yếu tố có thể gây tăng tỷ lệ RLC ở bệnh nhân suy thận mạn tính lọc máu chu kỳ

Các nghiên cứu trên chứng minh rằng, RLC không chỉ được quan tâm nghiên cứu trong lĩnh vực bệnh ĐTĐ mà còn được nghiên cứu trong rất nhiều bệnh lý khác, điều đó cũng chứng minh sự quan tâm ngày càng lớn của các nhà lâm sàng tới lĩnh vực RLC

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

2.1.1.Tiêu chuẩn chọn đối tượng nghiên cứu

Bao gồm các bệnh nhân là nam giới mắc ĐTĐ typ2, tuổi <60 và đã có gia đình Các bệnh nhân này đến khám tại phòng khám chuyên khoa Nội tiết của khoa Nội tiết – ĐTĐ tại Khoa khám bệnh BV Bạch Mai và tại phòng khám tư vấn ĐTĐ tại KKCB theo yêu cầu BV Bạch Mai trong thời gian từ tháng 4/2010 đến tháng 11/2010

2.1.2 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân ĐTĐ

* Chẩn đoán ĐTĐ theo tiêu chuẩn ADA năm 2009 gồm các tiêu chí [18]

- Mức glucose huyết tương lúc đói ≥ 7,0 mmol/l (hoặc)

- Có các triệu chứng lâm sàng của ĐTĐ, mức glucose huyết tương ở thời điểm bất kỳ ≥ 11,0 mmol/l (hoặc)

- Mức glucose huyết tương ≥ 11,0 mmol/l ở thời điểm 2 giờ sau làm nghiệm pháp dung nạp glucose bằng đường uống (hoặc)

* Chẩn đoán typ của ĐTĐ theo tiêu chuẩn của WHO có sửa đổi để phù hợp với thực hành lâm sàng [93]

Đái tháo đường typ2 được chẩn đoán khi có các dấu hiệu sau:

- Bệnh thường khởi phát sau 30 tuổi

- Bệnh tiến triển từ từ

- Thể trạng béo (nhưng cũng có thể gầy )

- Không có chiều hướng nhiễm toan cetone

- Xét nghiệm Insulin huyết lúc đói bình thường hoặc cao

- Glucose máu ổn định khi áp dụng hoặc phối hợp nhiều biện pháp như: Chế độ ăn uống, tập luyện, hoặc thuốc viên hạ đường huyết

2.1.3 Tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn cương

Tiêu chuẩn chẩn đoán RLC dựa vào hỏi bệnh cũng như các biểu hiện lâm sàng của người bệnh, nhưng quan trọng và khách quan vẫn nhất là dựa vào bộ câu hỏi IIEF-5 (International Index of Erectile Function-5) – 1997, đã được quốc tế hóa rộng rãi dùng làm thang điểm để đánh giá chức năng cương Theo thang điểm IIEF-5 phân loại mức độ RLC như sau:

- Từ 1-10 : Rối loạn cương mức độ nặng

- Từ 11-16 : Rối loạn cương mức độ trung bình

- Từ 17-25 : Rối loạn cương mức độ nhẹ

- Từ 26-30 : Không rối loạn cương

2.1.4 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân

- Bệnh nhân không hợp tác hoặc từ chối phỏng vấn

- Bệnh nhân đang dùng các thuốc điều trị: Rối loạn tâm thần, thuốc giải

lo âu, an thần (nhóm bacbiturat, haloperidol, thuốc chống trầm cảm ba vòng), chẹn beta giao cảm, thuốc ức chế men MAO

- Bệnh nhân đang dùng thuốc điều trị RLC

2.2 Phương pháp nghiên cứu

Sử dụng phương pháp nghiên cứu mô tả cắt ngang

2.2.1 Địa điểm nghiên cứu

) (

) 1

Z

= −

Với độ tin cậy 95% trong đó :

n : Cỡ mẫu nghiên cứu cần có

Z2 1- α/2 :Giá trị thu được từ bảng = 1,96 với độ tin cậy 95%

P : Là tỷ lệ bệnh thu được từ những nghiên cứu trước Chọn (P = 65%)[6]

ε : Khoảng sai lệch mong muốn giữa tỷ lệ RLC từ nghiên cứu

so với nghiên cứu trước Chọn (ε = 0.1)

Qua công thức trên ta tính được n ≥ 150 Chọn n= 170

2.3 Tiến hành nghiên cứu

Sau khi đối tượng nghiên cứu đồng ý tham gia nghiên cứu, chúng tôi tiến hành thu thập số liệu theo mẫu hồ sơ bệnh án thống nhất (phụ lục)

2.3.1 Phương pháp, kỹ thuật thu thập số liệu

Chúng tôi sử dụng kỹ thuật nghiên cứu định tính và nghiên cứu định lượng trong điều tra nghiên cứu

Phỏng vấn trực tiếp bằng bộ câu hỏi, hỏi bệnh để thu thập các thông tin: Tuổi, nghề nghiệp, tiền sử mắc bệnh ĐTĐ, tăng huyết áp (THA), rối loạn chuyển hóa lipid máu (RLCHLP), bệnh tim mạch, các bệnh lý về tiêu hóa, tiền sử dùng thuốc điều trị (THA, RL mỡ máu, rối loạn cương…) Thói quen uống rượu, hút thuốc lá, quá trình điều trị bệnh ĐTĐ Riêng các biểu hiện RLC của người bệnh ĐTĐ phỏng vấn theo bộ câu hỏi IIEF-5

* Khám lâm sàng

Đo chiều cao: Được đo bằng thước dây chuyên dùng, treo trên tường Bệnh nhân đứng thẳng, quay lưng vào tường, có 4 điểm sát tường là: Gót chân, mông, vai và đầu Kết quả tính bằng mét (m)

Đo cân nặng: Dùng bàn cân đã được kiểm nghiệm sai số <100g Kết quả tính bằng kilogram (kg)

Đo vòng eo - vòng hông: Bệnh nhân đứng thẳng, thoải mái, thở đều Dùng thước vải thợ may vòng ngang qua rốn bệnh nhân và qua điểm giữa đường nối bờ dưới xương sườn và đỉnh mào chậu để đo vòng bụng Sau khi

có số đo vòng bụng, dùng thước dây vòng qua 2 vị trí mấu chuyển xương đùi

để có số đo vòng hông Kết quả tính bằng centimet (cm)

Đo huyết áp: + Dùng máy đo HA đồng hồ do Nhật Bản sản xuất

+ Bệnh nhân được nghỉ tại chỗ ít nhất 5 phút trước khi đo, không dùng các chất như café, thuốc lá, chè…trước 1h khi đo HA hoặc sử dụng các thuốc cường giao cảm như phenylephrin (dùng nhỏ mắt hay nhỏ mũi )

+ Vị trí đo HA: Đo ở ĐM cánh tay trái

+ Tư thế đo HA: Đo HA ở tư thế nằm và sau khi đứng thẳng từ 1 – 3 phút Kết quả (mmHg)

Đo nhịp tim: Đếm mạch quay khi nằm và khi đứng từ 1 – 3 phút

Khám thần kinh cảm giác: Cảm giác sờ, cảm giác nông (bằng monoflimant) và phản xạ gân gân gót, phản xạ gân gối (bằng búa gõ phản xạ)

* Các xét nghiệm hóa sinh

Tất cả các bệnh nhân nghiên cứu được lấy máu tĩnh mạch vào buổi sáng sau khi đã nhịn ăn sáng, tại khoa Hóa sinh bệnh viện Bạch Mai

- Định lượng nồng độ đường huyết tương và HbA1C

- Định lượng các thành phần lipid huyết tương (TG, TC, HDL-C, LDL-C)

- Định lượng creatinin huyết tương

- Định lượng microalbumin (MAU) niệu nếu MAU(+), tiếp tục định

lượng protein niệu

2.3.2 Các tiêu chuẩn phân loại và đánh giá

* Đánh giá các số đo nhân chắc và thể trạng

Chỉ số khối lượng cơ thể (BMI) được tính theo công thức:

BMI = Cân nặng (kg)/Chiều cao (m²)

Tiêu chuẩn xác định thể trạng dựa vào BMI (kg/ m²) (Theo phân loại

Châu Á-2000) [46]

Thể trạng gầy : BMI< 18,5 Thể trạng trung bình : 18,5 ≤ BMI ≤22,9

Béo phì độ I : 25 ≤ BMI ≤ 29,9 Béo phì độ II : BMI ≥ 30

Vòng eo bình thường : Nam < 90cm; Nữ < 80 cm

*Phân loại tăng huyết áp ( THA)

Theo tiêu chuẩn của JNC VII (2003) về phân độ THA cho người lớn