SUY THẬN CẤP: CƠ CHẾ BỆNH SINH, CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ pptx

Các chữ viết tắt trong bài: STC: suy thận cấp; STCTBV: suy thận cấp tại bệnh viện; STCCĐ: suy thận cấp xảy ra tại cộng đồng; NLT: người lớn tuổi; ICU: intensive care unit Khoa hồi sức

SUY THẬN CẤP: CƠ CHẾ BỆNH

SINH, CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ

SUY THẬN CẤP: CƠ CHẾ BỆNH SINH,

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ

STC thường gặp trong lâm sàng, nghiên cứu của Feest (1993 ) cho thấy tỉ lệ STC xảy ra: 140 người / triệu dân / năm Tỉ lệ tử vong và bệnh tật của STC còn rất cao cho dù có nhiều phương pháp điều trị thay thế thận suy được ứng dụng

trong nhiều năm qua

Các chữ viết tắt trong bài:

STC: suy thận cấp; STCTBV: suy thận cấp tại bệnh viện; STCCĐ: suy thận cấp xảy

ra tại cộng đồng; NLT: người lớn tuổi; ICU: intensive care unit ( Khoa hồi sức ); GFR Glomerular Filtration Rate ( Độ lọc cầu thận )

UO: urine output ( cung lượng nước tiểu );Yếu tố tăng trưởng (Growth Factor: GF); Họai tử (necrosis),Chết theo chương trình ( apoptosis );TGF: Tubular-Glomerular – Feedback; Phân suất thải Na (FE Na), thuốc kháng viêm không steroid (NSAID );

SHD: standard hemodialysis: chạy thận nhân tạo thông thường ( lọc máu ngắt qủang )

UF, SCUF: siêu lọc; CRRT:Continuous Renal Replacement Therapy: lọc máu chậm liên tục ( có thể bằng kỷ thuật đơn giản CAVH, CVVH hoặc bằng máy lọc liên tục )

CCPD:Lọc màng bụng liên tục (có thể bằng tay hoặc sử dụng máy )

I MỘT SỐ NÉT ĐẠI CƯƠNG VỀ SUY THẬN CẤP:

- STC thường gặp trong lâm sàng, nghiên cứu của Feest (1993 ) cho thấy tỉ lệ STC xảy ra:

140 người / triệu dân / năm Tỉ lệ tử vong và bệnh tật của STC còn rất cao cho dù có nhiều phương pháp điều trị thay thế thận suy được ứng dụng trong nhiều năm qua

- STC là 1 hội chứng không phải là bệnh, do rất nhiều nguyên nhân gây ra, xảy ra trong nhiều bệnh cảnh bệnh lý nội khoa, ngoại khoa, sản khoa Chẩn đoán STC không khó trong đa số trường hợp nhưng chẩn đoán xác định được nguyên nhân của STC trong một

số tình huống lâm sàng lại rất khó khăn Ngày càng có nhiều nguyên nhân mới gây STC Chẩn đoán nguyên nhân STC giúp cho việc điều trị và tiên lượng được tốt hơn

- Hoại tử ống thận cấp là chẩn đoán mô học: ống thận bị mất cấu trúc bình thường Về phương diện lâm sàng: thuật từ STC và hoại tử ống thận cấp có ý nghĩa như nhau, vì phần lớn STC trước thận, tại thận, sau thận đều có thể dẫn đến hoại tử ống thận cấp do vậy có thể sử dụng cả hai thuật từ này

- Khi đánh giá STC dựa vào creatinine huyết thanh cần hết sức thận trọng vì creatinine

thanh tăng, hay nói cách khác trong giai đọan đầu của STC khi xét nghiệm có creatinine huyết thanh tăng thì GFR đã giảm đến 50%, cơ chế do creatinine huyết thanh phụ thuộc nhiều yếu tố “ngòai thận” như tình trạng dinh dưỡng, khối cơ, nhiễm trùng, tình trạng dịch ngọai bào ( phù hoặc thiếu dịch …) và yếu tố tại thận ( ống lượn gần tăng thải creatine bù trừ)

Sơ đồ1: Các yếu tố ảnh hưởng đến creatinine huyết thanh

Dinh dưỡng Khối cơ Nhiễm trùng

Chuyển hóa Protein Phù

Creatinine huyết thanh Thể tích phân bố

- Dịch tể học của suy thận cấp có nhiều thay đổi trong những thập niên qua:

 Độ tuổi trung bình mắc STC có xu hướng tăng dần từ 35 tuổi ( 1955) đến 60 tuổi (

1980 ) hay nói cách khác STC đang trở thành là bệnh của NLT

 Có nhiều nguyên nhân STC trước đây hay gặp tại các nước đang phát triển nay trở nên ít gặp hơn, thay vào đó thường gặp các nguyên nhân STC như ở các nước đã phát triển Thí dụ STC sau nạo phá thai, STC do sốt rét thể thận, ong cắn, rắn đốt

…trở nên ít gặp, trong khi đó STC do dùng thuốc cản quang, STC sau phẩu thuật tim lại thường gặp hơn

 Thể lọai STC mắc phải trong qúa trình nằm viện điều trị ( Hospital -acquired acute renal failure ) ngày càng gặp nhiều hơn thể STC xảy ra trong cộng đồng ( Community- acquired acute renal failure)

II CÁC ĐỊNH NGHĨA VỀ STC:

Khác với các bệnh khác được chẩn đóan rõ ràng dựa theo những tiêu chuẩn nhất định,

ít thay đổi (ví dụ như nhồi máu cơ tim tăng huyết áp…), nhưng đối với STC không có một định nghĩa nào được thống nhất và được chấp nhận có tính tòan cầu, vì thế đánh gía tỉ lệ STC rất khó, rất khác nhau giữa các nghiên cứu và rất khó để so sánh, thí dụ khi xem xét

28 nghiên cứu về STC sau mổ thì không có nghiên cứu nào dùng cùng 1 định nghĩa hay cùng một tiêu chuẩn về STC, điều này lý giải tại sao các tác giả khác nhau cho những kết luận khác nhau Một số định nghĩa về STC thường được sử dụng trong nghiên cứu:

 Kinh điển: STC được định nghĩa là sự giảm chức năng bài tiết của thận xảy ra trong

nhiều giờ, nhiều ngày làm tăng nồng độ các chất ure, creatinine máu, tình trạng này thường đi kèm với thiểu niệu ( < 400ml/ngày ) hoặc vô niệu ( < 100ml/ngày), vẫn

có thể STC nhưng còn bảo tồn thể tích nước tiểu

 Xét về góc độ tiến triển: STC là sự giảm độ lọc cầu thận (GFR) đột ngột và có thể

hồi phục hoàn toàn

 Xét về mức độ nặng của STC: STC là sự giảm chức năng thận cần phải lọc máu

 STC là tình trạng tăng Creatinine máu trên 44 mmol/l (0.5 mg %) so với gía trị creatinine máu ban đầu ở bệnh nhân có creatinine huyết thanh trong giới hạn bình thường

 STC là sự giảm độ lọc Creatinine máu ước tính > 50 % so với gía trị độ lọc creatinine máu ban đầu

Nhận xét: định nghĩa thứ 2 nhằm nhấn mạnh đến tính chất cấp tính của STC, định

nghĩa thứ 3 dường như qúa trễ của tiến trình STC, định nghĩa thứ 4, 5 thường dùng trong nghiên cứu STC xảy ra tại bệnh viện Do vậy tùy mục đích mà ta có thể vận dụng các định nghĩa trên một cách thích hợp

III CÁC CÁCH PHÂN LOẠI STC: Có nhiều cách phân loại STC

- Về phương diện lâm sàng: dựa trên thể tích nước tiểu

 STC thể vô niệu hoặc thiểu niệu

 STC thể còn bảo tồn thể tích nước tiểu

- Dựa vào nguyên nhân:

 STC trước thận : thường gặp nhất chiếm tỉ lệ: 55-60%

 STC sau thận : ít gặp nhất chiếm tỉ lệ < 5%

 STC tại thận : chiếm tỉ lệ: 35-40%

- Dựa vào dịch tể học: STCTBV (Hospital –acquired acute renal failure ) và STCCĐ (

dụng từ thập niên 1980 và ngày càng thu hút được sự quan tâm trong thực hành lâm sàng

và nghiên cứu Phân lọai này giúp định hướng chẩn đóan nguyên nhân STC và tiên lượng

 STC xảy ra tại bệnh viện: STC xảy ra trong qúa trình nằm viện, có tỉ lệ tử vong cao gấp 6-8 lần STC trong cộng đồng, phần lớn nguyên nhân là STC trước thận, đa số phát hiện trễ, nhờ tình cờ xét nghiệm kiểm tra chức năng thận Thể STCTBV được chia ra thành 2 thể nhỏ: STC xảy ra ở bệnh nhân nội khoa và STC xảy ra ở bệnh nhân ngọai khoa ( sau phẩu thuật )

 STC xảy ra trong cộng đồng: STC xảy ra ở ngoài bệnh viện do bất kỳ nguyên nhân nào, ở Mỹ tỉ lệ này chiếm 1 % số bệnh nhân nhập viện, ở Anh thống kê cho thấy tỉ lệ này 172 người / triệu dân / năm

IV TỔN THƯƠNG GIẢI PHẪU BỆNH & CƠ CHẾ CỦA TỔN THƯƠNG STC

4.1 Quan sát giải phẩu bệnh trong STC cho thấy các tổn thương:

- Hoại tử các tế bào ống thận: thường gặp nhất là ống lượn gần, họai tử từng đám, màng

tế bào mất hạt, mất bờ bàn chải

- Trụ trong lòng ống thận, ống thận bị dãn rộng: thường gặp ở ống lượn xa, trụ này gồm protein tế bào, bờ bàn chải, mảnh vỡ tế bào …

4.2 Cơ chế của tổn thương: có 2 cơ chế chính họai tử (necrosis) và chết theo chương

4.3.Đáp ứng của cơ thể trong STC ở mức độ tế bào:

Sửa chữa - Tân sinh

Sửa chữa tổn thương: cơ thể có qúa trình sửa chữa những tổn thương sau STC, thời gian thay đổi tùy từng bệnh nhân, những bệnh nhân STC cần lọc máu thời gian này thường dài hơn ở bệnh nhân không lọc máu hoặc ở bệnh nhân lọc màng bụng

Tân sinh: tăng tổng hợp DNA tế bào thận

- Yếu tố tăng trưởng (GF):yếu tố tăng trưởng ( nội sinh, ngọai sinh ) kích thích vòng tăng trưởng tế bào ở mức độ gene, vì vậy thúc đẩy qúa trình hồi phục chức năng thận Người

ta đang nghiên cứu sử dụng GF trong điều trị STC

- Phản ứng viêm: làm chậm phục hồi chức năng thận, người ta thấy rằng sự giảm bạch cầu đơn nhân, và sự ngăn chặn kết dính bạch cầu đơn nhân làm giảm tổn thương thận sau thiếu máu Thực tế lâm sàng,sự phục hồi chức năng thận sẽ chậm ở bệnh nhân STC do nhiễm khuẩn huyết cần phải chạy thận nhân tạo vì qúa trình chạy thận nhân tạo sẽ làm tăng sản xuất cytokine vốn đã tăng rất cao trong nhiễm khuẩn huyết

4.4 Cơ chế của tổn thương tế bào (chết tế bào) trong STC:

Sơ đồ 2: Phức tạp và chưa được hiểu biết đầy đủ, các yếu tố được cho là gây tổn thương tế bào:

Cacium nội bào Họat hóa Protease, Phospholipase

Chết tế bào Phân hủy phospholipid màng tế bào

Họat hóa Endonuclease Tổn thương Lipid, Protide và DNA tế bào

- Tăng cacium nội bào: thiếu máu tưới thận gây thiếu hụt ATP nội bào, làm tăng nồng độ calcium nội bào

- Tăng họat hóa men protease,phospholipase: thiếu máu tưới thận làm tăng họat hóa men protease, phospholipase làm phá vỡ sự nguyên vẹn của tế bào

- Tổn thương lipid, protide và DNA tế bào: sự phục hồi lưu lượng máu tưới thận có thể làm tổn thương lipid, protide và DNA tế bào gây chết tế bào

- Sự họat hóa của endonuclease có thể làm chết tế bào

- Các sản phẩm của sự phân hủy phospholipid màng tế bào có tính chất co mạch, hóa ứng động gây độc tế bào

V CƠ CHẾ DUY TRÌ SỰ ỔN ĐỊNH CỦA GFR: khi có những thay đổi về thể tích lòng

mạch và áp lực tưới máu thận, thận sẽ tự điều hòa nhằm duy trì sự ổn định GFR nhờ 2 cơ

5.1 Cơ chế tự điều hòa lưu lượng máu tưới thận (RBF ): là một đặc điểm “độc đáo” của

thận

- Khi tưới máu thận giảm ( do suy tim, thiếu hụt thể tích … ) > giảm áp lực căng trong lòng tiểu động mạch đến > giảm trương lực thành tiểu động mạch đến > tăng áp lực máu qua cầu thận > duy trì GFR

- Khi cung lượng tim giảm: kháng lực mạch máu toàn thân tăng trừ mạch máu thận do vậy duy trì GFR, nhưng cơ chế bù trừ này sẽ trở nên mất bù nếu áp lực tưới máu thận giảm dưới 70 mmHg ( lúc này sự giãn mạch tiểu động mạch đến đạt đến tối đa )

Ngoài ra hoạt động của hệ thần kinh giao cảm cũng ảnh hưởng đen sự tự điều hòa của RBF

5.2.Cơ chế điều khiển ngược ống –cầu thận (TGF ): là hiện tượng các tế bào cạnh cầu

thận cảm nhận những thay đổi về sự phân bố và nồng độ của NaCl trong dịch ống thận để

từ đó điều chỉnh GFR: Khi tụt huyết áp  nồng độ các chất hòa tan và/ hoặc thành phần chất hòa tan ( muối ) trong dịch ống thận gia tăng  phóng thích các yếu tố hoạt mạch  tăng trương lực tiểu động mạch đến và giảm GFR để tránh hiện tượng mất các chất hòa tan qua thận TGF đóng vai trò quan trọng trong sự duy trì giới hạn sinh lý của huyết áp và bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố nội tại – ngoại lai, thần kinh –thể dịch và áp lực trong cầu thận

VI SINH LÝ BỆNH CỦA STC

6.1 Sinh lý bệnh của giảm độ lọc cầu thận:

6.1.1.Co mạch thận là cơ chế chính của giảm độ lọc cầu thận:

Tổn thương tế bào ống thận

Sản xuất các chất co mạch thận

Tắt nghẽn ống thận

Thiếu máu tưới thận

Rối lọan huyết động tại thận Tổn thương ống thận

Co tế bào Co mạch Xung huyết Tắt ống thận Rò rỉ ngược

Mesangial vùng tủy thận

Phân phối O2

vùng tủy ngòai

Hệ số Lưu lượng máu

Siêu lọc Ap lực trong cầu thận

Độ lọc cầu thận

Sơ đồ 3: Sinh lý bệnh trong STC

Các nghiên cứu về ảnh hưởng của sự thay đổi huyết động lên thận cho thấy: thiếu máu thận gây giảm 40%-50% lưu lượng máu qua thận Thiếu máu thận  cung cấp oxy giảm

 thiếu oxy ở lớp tủy ngòai thận  tổn thương ống lượn gần ( nếu thời gian thiếu máu kéo dài ) Ngay cả khi có tái tưới máu thận, lớp tủy ngòai thận vẫn còn thiếu oxy do vậy

thể tích tuần hòan ( tương -tuyệt đối )

Họat hóa Baroreptor ở trung ương

Angiotensine I (+) Norepinephine (+) ADH(+)

Thiếu máu tưới thận

Tổn thương tế bào

-

Tái tưới máu

Đầy đủ Không đầy đủ

Tái cung cấp oxy Tiếp tục thiếu oxy máu

Hồi phục tế bào Tổn thương tiến triển và chết tế bào

và tái phân cực

Sơ đồ 5: Tiến triển của STC do thiếu máu tưới thận

6.1.2 Giảm diện tích lọc của màng cầu thận: do sự co rút lại của gian bào ( mesangial

cell ) làm giảm tính thấm và diện tích lọc của màng cầu thận

6.1.3 Mất cơ chế tự điều hòa co – giãn mạch thận ( Sơ đồ 6)

Thiếu máu tưới thận

Tổn thương lớp nội mạc

Giải phóng Endothelin Sản xuất Nitric Oxide

Co mạch thận

- Các chất gây co mạch tăng trong STC( Angiotensine I, Endothelin, Vasopressin, Catecholamine …): điều này có vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của STC, thực nghiệm đã chứng minh rằng: khi tiêm kháng thể kháng endotheline, hoặc kháng receptor của endotheline  giảm sự co mạch

- Các chất gây giãn mạch giảm trong STC (NO ):NO được hình thành từ L- arginin nhờ họat động của men Nitric Oxide Synthease, thời gian bán hùy chỉ vài giây NO kích thích sản xuất GMPc gây giãn cơ trơn thành mạch  giãn mạch Trong thiếu máu thận, tổn thương tái tưới máu của thận : tế bào kẽ thận và ống thận sản xuất NO với mức độ lớn hơn gây ra giãn mạch và ức chế các chất co mạch

6.2 Rối lọan chức năng ống thận trong họai tử ống thận cấp do các cơ chế sau:

- Tắt nghẽn ống thận gây tăng áp lực trong ống lượn gần và ống lượn xa

- Bất thường tái hấp thu natri- nước ở ống lượn gần: biểu hiện trên lâm sàng trong giai đọan STC chức năng là giảm các chất hòa tan trong nước tiểu, trong giai đọan hồi phục

có hiện tượng mất các chất hòa tan do tế bào ống thận bị tổn thương nên mất khẳ năng tái hấp thu Khi sự tái tạo tế bào ống thận được hòan chỉnh về cấu trúc và chức năng thì

khẳ năng tái hấp thu, bài tiết của ống thận mới trở về bình thường

- Hiện tượng khếch tán ngược của dịch lọc cầu thận: làm hấp thu ngược trở lại các chất

cặn bả đã thải ra ngoài

VII NGUYÊN NHÂN STC

7.1 STC trước thận :

7.1.1 Cơ chế: chức năng thận trước đó hòan tòan bình thương nhưng do bất kỳ 1 nguyên nhân nào đó giảm lưu lượng máu tưới thận có thể dẫn đến STC Giảm lưu lượng máu tưới thận có thể xảy ra do thiếu hụt thể tích tuyệt đối hoặc thiếu hụt thể tích tương đối hoặc tắt /hẹp động mạch

Thiếu máu tưới thận

Pha 1: Thận bù trừ

Giãn tiểu động mạch đến

Giảm co tiểu động mạch đến (PG )

( cơ chế tự điều hòa )

Thiếu máu tưới thận vẫn còn

STC

Sơ đồ 7: Cơ chế bù trừ và mất bù trong STC

7.1.2 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng:

- Tiền sử bệnh lý gợi ý STC trước thận

- Xét nghiệm máu:BUN/ Creatinine > 20/1 ( cần phân biệt: xuất huyết tiêu hóa, dùng corticiod, STC sau thận

- Xét nghiệm nước tiểu: phân suất thải Na giảm (FE Na giảm), đạm niệu, hồng cầu niệu:

âm tính

7.1.3 Các nguyên nhân

- Thiếu hụt thể tích tuyệt đối: mất qua đường thận: thuốc lợi tiểu, lợi tiểu thẩm thấu, mất qua đường ngòai thận: nôn, tiêu chảy, dẫn lưu, da; không ăn uống được trong 1 thời gian dài

- Thiếu hụt thể tích tương đối: hạ huyết áp do bất kỳ nguyên nhân nào;tim mạch: suy tim ứ trệ , chức năng cơ tim giảm ( nhồi máu cơ tim, suy tim độ 4 do bệnh cơ tim giãn nỡ…), lọan nhịp ảnh hưởng huyết động; co mạch thận do thuốc: thuốc cản quang, NSAID, cyclosporin, ACEI, Amphotericine B …)hoặc do bệnh: hội chứng gan thấp cấp, tăng Calcium máu

7.2.STC sau thận:

7.2.1.Cơ chế: bất kỳ 1 nguyên nhân nào làm tắt nghẽn hệ niệu cả 2 bên (tắt nghẽn hệ niệu

1 bên hiếm khi gây ra STC ) dều có thể gây ra STC Nếu chẩn đóan muộn, điều trị không

7.2.2 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng:

 Tiền sử gợi ý: sỏi thận, niệu quản, u tuyến tiền liệt …

 Thể tích ngước tiểu giảm nhanh hoặc đột ngột vô niệu

 Khám: u ở vùng khung chậu, bàng quang to, thận to, tuyến tiền liệt to…

 Siêu âm, CT scanner, MRI giúp chẩn đóan xác định sự tắt nghẽn

 Xét nghiệm máu: BUN/ Creatinine tăng như STC trước thận

 Xét nghiệm nước tiểu: không giúp chẩn đóan

7.3.STC tại thận ( ATN ):

7.3.1 Cơ chế: do thiếu máu tưới thận (thường gặp nhất, do STC trước thận kéo dài ) và thuốc độc thận

7.3.2 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng:

 Tiền sử: hạ huyết áp kéo dài, thiếu hụt thể tích nội mạch …

 Phân biệt giữa STC tại thận và STC trước thận rất khó, thường qua điều trị bồi phụ thể tích dịch nếu chức năng thận hồi phục thì có thể kết luận được STC trước thận, nhưng nếu không hồi phục được thì có thể là STC thực thể (STC tại thận)

7.3.3 Các nguyên nhân STC tại thận:

STC tại thận

Ống thận Mạch máu thận Cầu thận Kẽ thận

 Tổn thương tại ống thận: Họai tử ống thận là thương tổn hay gặp nhất, chiếm 45% của STC, không thấy các tổn thương của cầu thận và kẽ thận ( xét nghiệm nước tiểu thường không có đạm niệu, không có hồng cầu,bạch cầu ), chủ yếu là tổn thương của ống lượn gần (mất chức năng nên Na+ niệu tăng, FE Na >1 ) Thí dụ: nhiễm độc thận do Aminoglycoside: creatinine huyết thanh tăng sau 5-10 ngày sử dụng thuốc

 Tổn thương tại mạch máu thận: tổn thương chủ yếu ở động, tĩnh mạch thận và cả 2 bên hoặc 1 bên nhưng ở bệnh nhân có 1 thận duy nhất Các tổn thương hay gặp: nhồi máu thận 2 bên, tắt tĩnh mạch thận 2 bên, nghẽn cấp động mạch thận, tổn thương những mạch máu nhỏ thường cũng có thể gây ra STC tại thận Thí dụ: tăng huyết áp ác tính, tắt động mạch do cholesterol, viêm mạch máu, tổn thương thận trong bệnh xơ cứng bì

- Gợi ý nguyên nhân mạch máu: tiền sử chấn thương, hội chứng thận hư có đạm niệu nhiều; đau hông cấp tính; đái máu; đái máu vi thể kết hợp đạm niệu; CT, MRI phát hiện nhồi máu thận; đối với nguyên nhân viêm mạch: đạm niệu, hồng cầu niệu, đạm niệu

 Tổn thương tại cầu thận: viêm cầu thận, hay gặp: Lupus, Wegener …, biểu hiện đạm niện nặng, hồng cầu niệu, trụ hồng cầu

 Tổn thương tại kẽ thận: biểu hiện triệu chứng tại chỗ, tòan thân trong đó có tổn thương tại thận, có khi biểu hiện tại thận ( STC) rầm rộ hơn biểu hiện tòan thân, ngược lại cũng

có trường hợp biểu hiện tòan thân nặng hơn

VIII PHÂN TÍCH NƯỚC TIỂU TRONG CHẨN ĐÓAN NGUYÊN NHÂN STC: CHỈ CÓ Ý NGHĨA GỢI Ý

- Trường hợp ít hoặc không cóhồng cầu niệu có thể do:STC trướcthận; tắt mạch hoặc nghẽn mạch; viêm mạch trước cầu thận; HUS hoặc TTP; STC sau thận; đợt cấp trong bệnh xơ cứng bì

- Trường hợp trụ hạt (+), có thể do: họai tử ống thận cấp; viêm cầu thận cấp hoặc viêm mạch; viêm thận kẽ

- Trường hợp trụ hồng cầu (+),có thể do viêm cầu thận cấp hoặc viêm mạch; tăng huyết

9.5 Biến chứng huyết học: thiếu máu

9.6 Biến chứng nhiễm trùng: viêm phổi, nhiễm khuẩn máu, nhiễm trùng tiểu, nhiễm trùng vết thương

 Nguyên tắc1: điều trị sớm theo nguyên nhân gây STC : để có được điều trị sớm cần phải

có chẩn đóan sớm STC và nguyên nhân STC

 Nguyên tắc 2: điều trị biến chứng STC: tử vong trong STC thường do những biến chứng

một cấp cứu nội khoa Mặc dù STC do nhiều nguyên nhân khác nhau nhưng việc điều trị các biến chứng này đều có những nguyên tắc chung gần giống nhau: điều trị nội khoa bảo tồn và điều trị thay thế thận suy Điều trị bằng lọc máu cần dựa vào những chỉ định cụ thể:

- Chỉ định tuyệt đối: những biến chứng mà chỉ giải quyết được bằng lọc máu mà thôi: viêm màng ngoài tim trong STC và hội chứng nhiễm độc ure huyết

- Chỉ định tương đối: các biến chứng tăng kali máu, toan máu, qúa tải tuần hòan … là những chỉ định tương đối của lọc máu cấp cứu vì những biến chứng này có thể điều trị nội khoa được, nếu không đáp ứng hoặc đáp ứng kém với điều trị nội khoa sẽ chuyển sang điều trị bằng lọc máu Vấn đề cần lưu ý là cần cân nhắc tác dụng có lợi và bất lợi của một phương pháp điều trị trên từng bệnh nhân cụ thể để có quyết định chính xác cho từng trường hợp bệnh nhân cụ thể

Sơ đồ 8: Hướng dẫn chung điều trị STC

Điều trị STC

Điều trị biến chứng Điều trị nguyên nhân

Bảo tồn nội khoa Thay thế thận suy ( kỷ thuật)

Nước Điện giải Thận nhân tạo Lọc màng bụng

Toan kiềm Dinh dưỡng

SHD UF HDF HF CRRT CCPD

10.1 Điều trị bảo tồn nội khoa:

 Cân bằng dịch: Bình thường thận có khẳ năng cô đặc hoặc pha loãng nước tiểu nhằm duy trì sự ổn định dịch trong cơ thể Ở bệnh nhân STC thường mất khẳ năng này, chỉ bài tiết ra 1 lượng dịch, điện giải hằng định bất kể lượng dịch nhập vào như thế nào, do vậy thường dẫn đến qúa tải hoặc thiếu hụt thể tích Thí dụ một bệnh nhân bị STC có cung lượng nước tiểu khỏang 900ml/ngày, nếu nước nhập 2000ml /ngày chắc chắn sẽ dẫn đến qúa tải thể tích tuần hòan trừ khi bác sĩ điều trị kịp thời điều chỉnh nước nhập Ngược lại nếu bệnh nhân không ăn uống được và hoặc không được truyền đủ dịch trong khi nước tiểu vẫn được bài xuất 900ml/ngày như trên thì chắc chắn bệnh nhân sẽ bị thiếu hụt dịch sau vài ngày Vì vậy khi điều trị cho bệnh nhân STC người bác sĩ điều trị cần phải “tính tóan hỗ trợ” giúp cho thận điều chỉnh nước nhập – xuất theo chức năng thận ở từng thời điểm nhất định Việc nhận định không đúng tình trạng dịch hoặc điều chỉnh không hợp lý sẽ dẫn đến thiếu hoặc thừa dịch và lâm sàng bệnh nhân sẽ xấu đi nhanh chóng

 Thiếu hụt dịch

 Xử trí: bù dịch đủ, nhằm đưa bệnh nhân về trạng thái đẳng thể tích

 Lượng dịch bù: tùy lượng dịch thiếu hụt Khi đã đưa bệnh nhân về trạng thái đẳng thể tích rồi thì lượng dịch nhập = lượng nước tiểu / ngày+ 300-500ml / ngày, trong trường hợp sốt cao, tiêu chảy thì cần bù thêm

 Loại dịch cần bù: tùy nguyên nhân mất dịch và các bệnh phối hợp

Chú ý: vấn đề quan trọng nhất là xác định một cách chính xác thể tích dịch ngọai bào,

cần dựa vào các yếu tố: bilance dịch ra - dịch vào; dấu hiệu khát nước, dấu véo da, khô niêm mạc; hạ huyết áp tư thế; xét nghiệm máu: tăng natri máu, Hct tăng; xét nghiệm ion

đồ nước tiểu: natri niệu giảm, phân suất bài tiết natri giảm và quan trọng nhất là phải theo dõi, thăm khám bệnh nhân hằng ngày, nhiều lần trong ngày mới đánh gía được chính xác tình trạng dịch Trong những trường hợp khó nên đo CVP, áp lực động mạch phổi bít để xác định và theo dõi đáp ứng điều trị

 Thừa dịch: dấu hiệu thừa dịch bao gồm: bilance dịch vào > dịch ra; tiếng ngựa phi, tim to; tĩnh mạch cổ giãn, gan to, phù ngọai biên; phim phổi:dấu hiệu ứ trệ; xét nghiệm máu:

hạ natri máu, Hct giảm; xét nghiệm ion đồ nước tiểu: natri niệu tăng, áp lực thẩm thấu nước tiểu tăng Các bước xử trí bao gồm : hạn chế nước vào: lượng dịch nhập < thể tích nước tiểu; An: nên ăn đặc, hạn chế nước nhưng chú ý cần đủ thành phần và năng lượng

và dùng thuốc lợi niệu để thải bớt nước, muối

 Dùng thuốc lợi tiểu: Các nghiên cứu sử dụng lợi tiểu trong STC: cho kết luận khác nhau về vai trò của thuốc lợi tiểu trong điều trị STC

 Nghiên cứu của Minuth,Broun cho thấy: Dùng liều cao bolus Furosemide (200-600 mg)

ở bệnh nhân STC giai đoạn thiểu niệu tạo ra đáp ứng lơị tiểu ( thể tích nước tiểu > 300ml/ngày) chỉ 8-22% bệnh nhân Tuy nhiên dùng truyền liên tục Furosemid(1000mg trong 4 giờ) sau đó duy trì 2mg/min cho đáp ứng lơi tiểu tốt trong 86% bệnh nhân, nhưng tỷ lệ điếc khá cao Tuy nhiên dùng lợi tiểu không làm giảm tỷ lệ tử vong nhưng giảm số lần lọc máu

 Levinsky& al đã tổng hợp nhiều công trình nghiên cứu về vai trò của Furosemide trong

đổi tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân STC không đáp ứng lợi tiểu liều thấp trước đó & đề nghị không nên dùng thường quy

 Tác dụng có lợi của lợi tiểu trong điều trị STC: về mặt lý thuyết lợi tiểu quai giúp giảm nhu cầu chuyển hóa của tế bào ống thận, giảm nhu cầu cung cấp oxy cho tế bào ống thận

do vậy giúp cho tế bào ống thận khỏi bị thiếu máu cục bộ, giảm sức cản mạch thận, tăng RBF nhờ ức chế men prostaglandine dehydrogenase Về mặt thực hành: lợi tiểu quai giúp kiểm sóat được nước, điện giải

 Tác dụng bất lợi của lợi tiểu trong điều trị STC: giảm thể tích tuần hòan qúa mức gây ra tổn thương trước thận; trong trường hợp phù do giảm albumin máu sử dụng lợi tiểu gây giảm nhiều hơn nữa thể tích nội mạch; có thể gây ức chế họat động của TGF thông qua

ức chế kênh chloride tại bộ máy cạnh cầu thận

 Dùng Dopamin “liều thận”: 0.3microgram/kg /min truyền để tăng cung lượng nước tiểu:cũng như vai trò của thuốc lợi tiểu trong điều trị STC, cũng có nhiều ý kiến khác nhau chưa thống nhất về sử dụng Dopamin trong STC:

 Trên người tình nguyện, người ta thấy rằng Dopamin liều thấp làm tăng RBF và tạo ra đáp ứng lợi tiểu, cung cấp oxy cho tế bào thận

 Các tác dụng phụ của Dopamin: Dopamin gây giảm tiết Hormone tăng trưởng và giảm phóng thích Thyrotropin do vậy góp phần tạo ra cân bằng Nitơ âm; Dopamin làm giảm nồng độ hormone prolactine huyết tương qua đó làm giảm chức năng tế bào T gây ra giảm sức đề kháng đối với nhiễm khuẩn; ngòai ra Dopamine còn gây thiếu cung cấp oxy cho lớp nhầy niêm mạc ruột qua đó có thể làm cho vi khuẩn từ ruột dễ dàng xâm nhập vào máu

Phác đồ hướng dẫn sử dụng Dopamin và Furosemide trong điều trị STC ( sơ đồ 8):

Lọc máu: chỉ định khi điều trị bảo tồn tích cực như trên mà không có kết qủa

 Xử trí rối lọan điện giải:

 Rối lọan natri máu:

- Phân lọai rối lọan Natri máu: có liên quan tình trạng nước của bệnh nhân

+ Tăng Natri máu: có 3 tình huống trong lâm sàng, cần xác định rõ bệnh nhân thuộc trường hợp nào để có hướng điều trị thích hợp :

Tình trạng tăng Natri máu Biểu hiện

Tăng Natri máu kèm thiếu nước Nước

Na+Tăng Natri máu kèm không thiếu nước Nước

Na+Tăng Natri máu kèm dư nước Nước

Na++ Hạ Natri máu: có 3 tình huống trong lâm sàng

Hạ Natri máu kèm thiếu nước Nước