Nghiên cứu sự biến đổi đoạn ST ở bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa bằng holter điện tim 24 giờ

ĐẶT VẤN ĐỀ Cùng với sự phát triển của nền kinh tế và lối sống tĩnh tại, các bệnh lý chuyển hoá và tim mạch ngày một gia tăng. Hội chứng chuyển hoá (HCCH) là yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch, phần lớn trường hợp không có triệu chứng trong nhiều năm, trước khi có biểu hiện hay biến chứng của bệnh trên lâm sàng. Bệnh tim thiếu máu cục bộ đã và đang là vấn đề nghiêm trọng trên toàn thế giới. Ở Mỹ theo thống kê hàng năm có khoảng gần hai triệu người phải nhập viện vì hội chứng vành cấp, bao gồm nhồi máu cơ tim và cơn đau thắt ngực không ổn định, và trên 350.000 bệnh nhân đau thắt ngực ổn định, chiếm một tỷ lệ rất cao và ngày càng tăng385170. Sù gia tăng của bệnh lý tim mạch được lý giải bởi sự gia tăng của rất nhiều yếu tè nguy cơ như đái tháo đường (ĐTĐ), tăng huyết áp(THA), béo phì, rối loạn lipid máu, hút thuốc lá, lười vận động và sù gia tăng của tuổi tác, các yếu tố nguy cơ này thường kết hợp với nhau tạo thành một phức hợp các yếu tè nguy cơ cho bệnh mạch vành mà Reavan năm 1988 gọi là hội chứng X68, hay một số người gọi là hội chứng chuyển hóa(HCCH). Theo nghiên cứu của Alaxander CM và cộng sự (2003) nhận thấy tỷ lệ HCCH ở đối tượng tuổi ≥50 theo tiêu chuẩn NCEPATP III 2001 là 43%82. Tại Hàn Quốc theo nghiên cứu của Kwon HS, Park YM, Lim SY và cộng sự(2005) đối tượng người trên 50 tuổi theo tiêu chuẩn IDF có tỷ lệ HCCH là 29,5%. Những người trên 50 tuổi thường có nhiều nguy cơ bệnh lý tim mạch, trong đó có hội chứng chuyển hóa79. ở Việt Nam hiện chưa có một nghiên cứu trên phạm vi toàn quốc về tần suất của hội chứng chuyển hóa, theo nghiên cứu của Trần Thị Phượng và 2 cộng sự (2006) nghiên cứu hội chứng chuyển hóa ở cán bộ công chức tỉnh Hà Nam, cho thấy HCCH chiếm 28,3%, trong đó nam giới là 31,7% và nữ giới là 19,8%4. Trần Hữu Dàng và cộng sự tại Huế (2006) nhận thấy có tỷ lệ khá cao hội chứng chuyển hóa trong các bệnh đái tháo đường týp 2 là 81%, tăng huyết áp là 42,48%, đối tượng có béo phì là 44%, tai biến mạch máu não là 36,7%; Bệnh mạch vành với tăng glucose máu là 70,59%5. Trần Văn Huy và Trương Tấn Minh(2005) cho thấy tỷ lệ HCCH ở tỉnh Khánh Hòa là 15% trong đó nam giới là 13,7% và nữ giới là 17,3%13. Người ta đã thấy rõ mối liên quan giữa hội chứng chuyển hóa và bệnh lý tim mạch, đã có những nghiên cứu chứng minh bệnh nhân có HCCH sẽ có nguy cơ mắc bệnh tim mạch gấp nhiều lần nhóm không có HCCH, các bệnh lý về tim mạch ở những bệnh nhân có HCCH là phức tạp và trầm trọng hơn so với những bệnh nhân không có HCCH, trong đó thường gặp là bệnh tim thiếu máu cục bộ và rối loạn nhịp tim36. Trên điện tâm đồ(ĐTĐ) những thay đổi đặc trưng như rối loạn tái cực, thể hiện bằng sóng T đảo ngược và sau đó là đoạn ST chênh, theo thời gian thiếu máu cục bộ gây những hậu quả phức tạp lên thuộc tính điện học của tế bào cơ tim thiếu máu cục bộ. Thiếu máu cơ tim cục bộ làm hạ thấp điện thế màng lúc nghỉ, và rút ngắn điện thế hoạt động gây nên một sự chênh lệch điện thế giữa khu vực bình thường và khu vực thiếu máu, giữa chúng có một dòng điện, những dòng điện gọi là tổn thương đó thể hiện trên điện tâm đồ bề mặt bằng đoạn ST chênh. Khi thiếu máu cơ tim cục bộ dưới nội tâm mạc, véc tơ ST hướng vào nội tâm mạc và buồng tim, tạo nên hình ảnh ST chênh xuống ở chuyển đạo tương ứng trên vùng đó. Khi thiếu máu cơ tim cục bộ xuyên thành véc tơ ST hướng ra phía ngoài của cơ tim, đoạn ST chênh lên. Nghiên cứu bệnh tim thiếu máu cục bộ bằng Holter điện tim 24 giờ là phương pháp thăm dò không xâm nhập, hiện đại có độ chính xác cao, đặc biệt 3 ở những bệnh nhân đau ngực không điển hình hoặc thiếu máu không triệu chứng, Holter có thể được tiến hành lặp đi lặp lại nhiều lần. Cho đến nay mét số bệnh viện lớn ở Việt nam đã sử dụng Holter điện tim 24 giờ trong chẩn đoán một số rối loạn nhịp trong đó có sự biến đổi của đoan ST, sóng T ở bệnh tim thiếu máu cục bộ cơ tim, nhưng vẫn chưa có nhiều nghiên cứu về ứng dụng Holter phát hiện bệnh tim thiếu máu cục bộ ở bệnh nhân có HCCH. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu sự biến đổi đoạn ST ở bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa bằng Holter điện tim 24 giờ’’ Nhằm mục tiêu: 1. Nghiên cứu sự biến đổi đoạn ST ở người có HCCH . 2. Mối liên quan của biến đổi đoạn ST với một số đặc điểm của HCCH.

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG

HỌC VIỆN QUÂN Y

DƯƠNG HỒNG NIÊN

NGHIÊN CỨU SỰ BIẾN ĐỔI ĐOẠN ST Ở BỆNH NHÂN CÓ HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA BẰNG

HOLTER ĐIỆN TIM 24 GIỜ

Chuyên ngành : Bệnh học nội khoa

Mã số : 60.72.20

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:

PGS.TS NGUYỄN OANH OANH

HÀ NỘI - 2010

MỤC LỤC

Đặt vấn đề 1

Chương 1: Tổng quan 4

1.1.Tình hình HCCH và bệnh tim thiếu máu cục bộ trên thế giới và ở việt nam 4 1.1.1 Tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hóa: 4

1.1.2.Tỷ lệ mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ 4

1.2 Đại c-ơng về hội chứng chuyển hóa 5

1.2.1 Lịch sử và khái niệm: 5

1.2.2 Sinh lý bệnh của hội chứng chuyển hoá 5

1.2.3 Tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH 11

1.3 Hậu quả của hội chứng chuyển hoá 14

1.3.1 Bệnh lý về tim mạch 14

1.3.2 Bệnh đái tháo đ-ờng týp 2 16

1.3.3 Bệnh tăng huyết áp 16

1.3.4 Viêm x-ơng, khớp mạn tính và một số bệnh khác 17

1.4 Phòng ngừa và điều trị hội chứng chuyển hoá 18

1.4.1 Béo phì 18

1.4.2 Điều trị ĐTĐ týpe 2 18

1.4.3 Điều trị THA 18

1.4.4 Điều trị rối loạn lipid máu 18

1.4.5 Điều trị tình trạng tiền viêm 19

1.4.6 Điều trị tình trạng tiền huyết khối 19

1.5 Cơ chế rối loạn nhịp tim 19

1.5.1 Rối loạn hình thành xung động 19

1.5.2 Rối loạn dẫn truyền xung động: 20

1.5.3 Rối loạn nhịp tim do cơ chế phối hợp 21

1.6 Đại c-ơng động mạch vành 21

1.6.1 Đặc điểm giải phẫu và chức năng động mạch vành 21

1.6.2 Cơ chế tổn th-ơng động mạch vành 22

1.7 Chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ 23

1.7.1 Lâm sàng 23

1.7.2 Các ph-ơng pháp cận lâm sàng 24

1.7.3 Điều trị bệnh tim thiếu máu cục bộ 28

1.8 Tình hình nghiên cứu bệnh mạch vành và chẩn đoán bằng Holter 30

Chương 2: Đối t-ợng và ph-ơng pháp nghiên cứu 32

2.1 Đối t-ợng nghiên cứu 32

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 32

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 34

2.1.3 Nhóm chứng: 34

2.2 Ph-ơng pháp nghiên cứu 35

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu: 35

2.2.2 Về các thói quen 35

2.2.3 Đo các chỉ số nhân trắc: 35

2.2.4 Khám lâm sàng 37

2.2.5 Các xét nghiệm 38

2.3 Các tiêu chuẩn đánh giá 39

2.3.1 Độ đau thắt ngực NYHA 39

2.3.2 Phân độ tăng huyết áp 39

2.3.3 Phân độ theo số cơn ST chênh 39

2.3.4 Phân độ theo thời gian ST chênh 39

2.3.5 Phân độ theo mức ST chênh 40

2.4 Qui trình kỹ thuật ghi Holter: 40

2.4.1 Ph-ơng tiện: 40

2.4.2 Ph-ơng tiện và cách theo dõi: 40

2.4.3 Ph-ơng tiện lập trình và phân tích số liệu : 41

2.4.4 Lập ch-ơng trình theo dõi từ máy tính 42

2.4.5 Đ-a ch-ơng trình theo dõi vào Holrer 43

2.5 Xử lý số liệu 45

Chương 3: Kết quả nghiên cứu 46

3.1 Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng 46

3.1.1 Tỷ lệ nam và nữ ở hai nhóm nghiên cứu 46

3.1.2 Phân bố đối t-ợng nghiên cứu theo nhóm tuổi 46

3.1.3 Chỉ số nhân trắc giữa hai nhóm 48

3.1.4 Tỷ lệ các yếu tố trong nhóm HCCH(+) 49

3.1.5 Tỷ lệ kết hợp các yếu tố của HCCH(+) 51

3.2 Kết quả điện tim Holter 24 giờ 51

3.2.1 Tỷ lệ ST chênh bệnh lý trên Holter của nhóm nghiên cứu 52

3.2.2 Tỷ lệ ST chênh bệnh lý trên Holter ở hai nhóm 53

3.2.3 So sánh thời gian ST chênh trung bình ở các kênh trên Holter 55

3.2.4 So sánh số cơn ST chênh xuống bệnh lý (TIE) giữa các kênh 55

3.3 Mối liên quan của ST chênh với đặc điểm của HCCH 57

Chương 4: Bàn luận 64

4.1 Đặc điểm chung của đối t-ợng nghiên cứu 64

4.1.1 Một số đặc điểm chung 64

4.1.2 Các chỉ số nhân trắc và yếu tố nguy cơ của HCCH 66

4.2 Một số đặc điểm hội chứng chuyển hóa 68

4.2.1.Tỷ lệ các yếu tố của hội chứng chuyển hóa 68

4.2.2 Các yếu tố kết hợp trong hội chứng chuyển hóa 69

4.3 Kết quả điện tim Holter 70

4.3.1 Sự biến đổi đoạn ST trên Holter 70

4.3.2 Sự biến đổi đoạn ST trên Holter trong HCCH 71

4.3.3 Phân bố vị trí và tần suất xuất hiện ST chênh trên Holter 72

4.3.4 Tỷ lệ ST chênh theo các thời điểm trong ngày trên Holter 73

4.3.5 Mối liên quan của mức ST chênh với các yếu tố trong HCCH 76

Kết luận 80

Kiến nghị 82 Tài liệu tham khảo

DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng 2.1 Phân loại chỉ số khối cơ thể 37

Bảng 2.2: Phân loại tăng huyết áp theo WHO (2003) 39

Bảng 3.1 Phân bố đối t-ợng nghiên cứu theo giới 46

Bảng 3.2 Phân bố đối t-ợng nghiên cứu theo nhóm tuổi 46

Bảng 3.3: So sánh tỷ lệ các yếu tố của HCCH ở 2 nhóm 47

Bảng 3.4: Chỉ số nhân trắc giữa hai nhóm 48

Bảng 3.5: Chỉ số BMI theo nhóm nghiên cứu 48

Bảng 3.6 So sánh các yếu tố nguy cơ của hai nhóm 49

Bảng 3.7 Đặc điểm tỷ lệ các yếu tố của HCCH(+) 49

Bảng 3.8 Đặc điểm rối loạn lipid ở nhóm bệnh nhân có HCCH(+) 50

Bảng 3.9: Đặc điểm THA ở nhóm có HCCH (+) 51

Bảng 3.10 Tỷ lệ kết hợp các yếu tố của HCCH(+) 51

Bảng 3.11 Phân bố tần suất xuất hiện ST chênh ở hai nhóm 53

Bảng 3.12 Phân bố thời điểm có ST chênh trong ngày 54

Bảng 3.13 So sánh mức chênh ST ở các kênh trên Holter điện tim 54

Bảng 3.14 So sánh thời gian ST chênh(TIB) giữa các kênh 55

Bảng 3.15 So sánh số cơn ST chênh (TIE) giữa các kênh 55

Bảng 3.16 Chia độ theo mức chênh ST ở các kênh trên Holter 56

Bảng 3.17 Chia độ theo số cơn ST chênh ở từng kênh trên Holter 56

Bảng 3.18 Chia độ theo thời gian ST chênh trên Holter điện tim 57

Bảng 3.19 Mối liên quan giữa các trị số trung bình 57

Bảng 3.20 Mối liên quan giữa ST chênh bệnh lý với THA 58

Bảng 3.21 Mối liên quan giữa ST chênh bệnh lý với Glucose máu 58

Bảng 3.22 Mối liên quan giữa ST chênh bệnh lý với Triglycerid máu 58

Bảng 3.23 Mối liên quan giữa ST chênh bệnh lý với HDL-C máu 59

Bảng 3.24 Mối liên quan giữa ST chênh bệnh lý với chu vi vòng bụng 59

Bảng 3.25 Mối liên quan giữa các trị số trung bình của huyết áp và tần số tim 59 Bảng 3.26 Mối liên quan giữa số yếu tố nguy cơ với ST chênh bệnh lý 60

Bảng 3.27 Mối t-ơng quan giữa các yếu tố trong HCCH 60

Bảng 4.1 So sánh thời gian và số cơn ST chênh trên Holter 75

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1 Phân bố đối t-ợng nghiên cứu theo nhóm tuổi 47

Biểu đồ 3.2 Tỷ lệ rối loạn lipid ở nhóm bệnh nhân có HCCH 50

Biểu đồ 3.3 Tỷ lệ các yếu tố kết hợp trong nhóm HCCH(+) 52

Biểu đồ 3.4 Tỷ lệ ST chênh trên Holter của nhóm nghiên cứu 52

Biểu đồ 3.5 Tỷ lệ ST chênh bệnh lý ở hai nhóm 53

Biểu đồ 4.1 Phân bố của bệnh nhân theo giới 66

Biểu đồ 4.2 So sánh tỷ lệ ST chênh với một số tác giả 71

Biểu đồ 4.3 So sánh vị trí kênh trên Holter 73

DANH MỤC ĐỒ THỊ

§å thÞ 3.1 P.T t-¬ng quan gi÷a Triglycerid m¸u vµ møc chªnh ST kªnh A 61

§å thÞ 3.2 P.T t-¬ng quan gi÷a HDL-C vµ møc chªnh ST kªnh A 61

§å thÞ 3.3 P.T t-¬ng quan gi÷a Glucose vµ møc chªnh ST kªnh A 62

§å thÞ 3.4 P.T tr×nh t-¬ng quan gi÷a Triglycerid m¸u vµ møc chªnh ST kªnh C 62

§å thÞ 3.5 P.T t-¬ng quan gi÷a HDL-C vµ møc chªnh ST kªnh C 63

§å thÞ 3.6 P.T t-¬ng quan gi÷a Glucose m¸u vµ møc chªnh ST kªnhC 63

DANH MỤC CÁC HÌNH

H×nh 2.1 M¸y Holter ®iÖn tim 24 giờ hiÖu CardioMera 40

H×nh 2.2 C¸c vÞ trÝ m¾c ®iÖn cùc ghi Holter ®iÖn tim 41

H×nh 2.3 LËp ch-¬ng tr×nh theo dâi tõ m¸y tÝnh 42

H×nh 2.4 §-a ch-¬ng tr×nh theo dâi tõ m¸y tÝnh vµo CardioMera 43

Ở Mỹ theo thống kê hàng năm có khoảng gần hai triệu người phải nhập viện vì hội chứng vành cấp, bao gồm nhồi máu cơ tim và cơn đau thắt ngực không ổn định, và trên 350.000 bệnh nhân đau thắt ngực ổn định, chiếm một

tỷ lệ rất cao và ngày càng tăng[38][51][70] Sù gia tăng của bệnh lý tim mạch được lý giải bởi sự gia tăng của rất nhiều yếu tè nguy cơ như đái tháo đường (ĐTĐ), tăng huyết áp(THA), béo phì, rối loạn lipid máu, hút thuốc lá, lười vận động và sù gia tăng của tuổi tác, các yếu tố nguy cơ này thường kết hợp với nhau tạo thành một phức hợp các yếu tè nguy cơ cho bệnh mạch vành mà Reavan năm 1988 gọi là hội chứng X[68], hay một số người gọi là hội chứng chuyển hóa(HCCH)

Theo nghiên cứu của Alaxander CM và cộng sự (2003) nhận thấy tỷ lệ HCCH ở đối tượng tuổi ≥50 theo tiêu chuẩn NCEP-ATP III 2001 là 43%[82] Tại Hàn Quốc theo nghiên cứu của Kwon HS, Park YM, Lim SY và cộng sự(2005) đối tượng người trên 50 tuổi theo tiêu chuẩn IDF có tỷ lệ HCCH là 29,5% Những người trên 50 tuổi thường có nhiều nguy cơ bệnh lý tim mạch, trong đó có hội chứng chuyển hóa[79]

ở Việt Nam hiện chưa có một nghiên cứu trên phạm vi toàn quốc về tần suất của hội chứng chuyển hóa, theo nghiên cứu của Trần Thị Phượng và

cộng sự (2006) nghiên cứu hội chứng chuyển hóa ở cán bộ công chức tỉnh Hà Nam, cho thấy HCCH chiếm 28,3%, trong đó nam giới là 31,7% và nữ giới là 19,8%[4] Trần Hữu Dàng và cộng sự tại Huế (2006) nhận thấy có tỷ lệ khá cao hội chứng chuyển hóa trong các bệnh đái tháo đường týp 2 là 81%, tăng huyết áp là 42,48%, đối tượng có béo phì là 44%, tai biến mạch máu não là 36,7%; Bệnh mạch vành với tăng glucose máu là 70,59%[5] Trần Văn Huy

và Trương Tấn Minh(2005) cho thấy tỷ lệ HCCH ở tỉnh Khánh Hòa là 15% trong đó nam giới là 13,7% và nữ giới là 17,3%[13]

Người ta đã thấy rõ mối liên quan giữa hội chứng chuyển hóa và bệnh lý tim mạch, đã có những nghiên cứu chứng minh bệnh nhân có HCCH sẽ có nguy cơ mắc bệnh tim mạch gấp nhiều lần nhóm không có HCCH, các bệnh

lý về tim mạch ở những bệnh nhân có HCCH là phức tạp và trầm trọng hơn

so với những bệnh nhân không có HCCH, trong đó thường gặp là bệnh tim thiếu máu cục bộ và rối loạn nhịp tim[36]

Trên điện tâm đồ(ĐTĐ) những thay đổi đặc trưng như rối loạn tái cực, thể hiện bằng sóng T đảo ngược và sau đó là đoạn ST chênh, theo thời gian thiếu máu cục bộ gây những hậu quả phức tạp lên thuộc tính điện học của tế bào cơ tim thiếu máu cục bộ Thiếu máu cơ tim cục bộ làm hạ thấp điện thế màng lúc nghỉ, và rút ngắn điện thế hoạt động gây nên một sự chênh lệch điện thế giữa khu vực bình thường và khu vực thiếu máu, giữa chúng có một dòng điện, những dòng điện gọi là tổn thương đó thể hiện trên điện tâm đồ bề mặt bằng đoạn ST chênh Khi thiếu máu cơ tim cục bộ dưới nội tâm mạc, véc tơ ST hướng vào nội tâm mạc và buồng tim, tạo nên hình ảnh ST chênh xuống ở chuyển đạo tương ứng trên vùng đó Khi thiếu máu cơ tim cục bộ xuyên thành véc tơ ST hướng ra phía ngoài của cơ tim, đoạn ST chênh lên

Nghiên cứu bệnh tim thiếu máu cục bộ bằng Holter điện tim 24 giờ là phương pháp thăm dò không xâm nhập, hiện đại có độ chính xác cao, đặc biệt

ở những bệnh nhân đau ngực không điển hình hoặc thiếu máu không triệu chứng, Holter có thể được tiến hành lặp đi lặp lại nhiều lần Cho đến nay mét

số bệnh viện lớn ở Việt nam đã sử dụng Holter điện tim 24 giờ trong chẩn đoán một số rối loạn nhịp trong đó có sự biến đổi của đoan ST, sóng T ở bệnh tim thiếu máu cục bộ cơ tim, nhưng vẫn chưa có nhiều nghiên cứu về ứng dụng Holter phát hiện bệnh tim thiếu máu cục bộ ở bệnh nhân có HCCH

Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu sự biến đổi

đoạn ST ở bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa bằng Holter điện tim 24 giờ’’

Nhằm mục tiêu:

1 Nghiên cứu sự biến đổi đoạn ST ở người có HCCH

2 Mối liên quan của biến đổi đoạn ST với một số đặc điểm của HCCH

Trên thế giới hiện nay hội chứng chuyển hóa đang ảnh hưởng đến một

số lượng dân số, và hiện có rÊt nhiều tiêu chuẩn để đánh giá, nhưng hay áp dụng nhất là tiêu chuẩn của NCEP-ATP III (The third Report of the National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel III) - Chương trình giáo dục về Cholesterol của Hoa Kú [80] do thuận tiện áp dụng trên lâm sàng

Tại Châu Âu hội chứng chuyển hóa là 40% ở những người trên 50 tuổi[76] Các nước Châu Á tỷ lệ hội chứng chuyển hóa khoảng từ 15%-35% tùy từng vùng nh-: Isrel: 15%, Indonesia: 17%, Ên Độ: 23%, Trung Quốc và Nhật Bản: 28%, Iran: 33% [71][79][83]

1.1.1.2.Ở Việt Nam

Hiện nay ở Việt Nam chưa có công trình nào nghiên cứu về tần suất hội chứng chuyển hóa trên phạm vi toàn quốc, mà chỉ có một số nghiên cứu ở các khu vực khác nhau như ở Khánh Hòa là 15.7%[10], ở Hà nam là 28,3%[4]

1.1.2.Tỷ lệ mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ

1.1.2.1.Trên thế giới:

Theo Tổ chức Y tế thế giới (WHO 1999) thì tỷ lệ tử vong do bệnh tim thiếu máu ở một số nước Châu Á đang tăng từ 8,3%-12,5% Tuổi và giới có liên quan tới tỷ lệ tử vong, nam giới cao hơn nữ giới ở cùng lứa tuổi, và tuổi càng cao tỷ lệ này càng tăng[33]

1.1.2.2 Ở Việt Nam

Theo Phạm Gia Khải và cộng sự tại viện tim mạch Quốc gia, tỷ lệ bệnh tim thiếu máu cục bộ so với tổng số bệnh nhân nhập viện tăng dần theo từng năm: năm 1994: 3,2%, 1995: 4,45%, 1996: 6,05% Trong đó ở độ tuổi >40 là 9,2% và tỷ lệ nam/nữ là 2/1 [25]

Theo Đỗ Thu Hà và Đặng Vạn Phước nghiên cứu tần suất và đặc điểm hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân bệnh động mạch vành, nhận thấy trong số bệnh nhân bị bệnh động mạch vành nhập viện tại bệnh viện Chợ RÉy thì tỷ lệ

có hội chứng chuyển hóa là 57,5%, thường gặp ở nữ nhiều hơn nam (nữ 72,2% nam 52,7%)[16]

Như vậy bệnh tim thiếu máu cục bộ ở Việt nam đang có xu hướng ngày một gia tăng

1.2 ĐẠI CƯƠNG VỀ HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA

1.2.1 Lịch sử và khái niệm:

Hội chứng chuyển hoá được Gerald Reaven mô tả năm 1998 với tên

gọi Hội chứng X, bao gồm một nhóm các yếu tè nguy cơ của bệnh lý tim

mạch như tăng huyết áp, béo phì, tăng triglycerid và giảm HDL-C trong máu Cùng năm 1998 một nhóm chuyên gia của Tổ chức y tế thế giới (WHO) xác

định vị trí của hội chứng này và gọi là Hội chứng chuyển hoá[80] ATP III

cho rằng bệnh lý tim mạch là hậu quả lâm sàng cơ bản của hội chứng chuyển hóa, và xác định có các yếu tố đặc trưng của hội chứng chuyển hóa liên quan tới bệnh mạch vành gồm: bÐo bông, rối loan lipid máu gây vữa xơ động mạch, tăng huyết áp, kháng insulin, tình trạng tiền viêm và tình trạng tiền huyết khối

1.2.2 Sinh lý bệnh của hội chứng chuyển hoá

Đặc điểm sinh lý bệnh của hội chứng chuyển hóa là kháng insulin, rối loạn chuyển hoá glucose, tăng huyết áp, rối loạn chuyển hoá lipid máu, rối loạn đông máu và chức năng của tế bào nội mô Sự kết hợp của các yếu tố

như tuổi, tình trạng viêm nhiễm sù thay đổi nồng độ hormon, đều ảnh hưởng đến sự phát triển của bệnh [27]

1.2.2.1 Béo phì và phân bố mỡ bất thường

Trong các loại béo Androi (béo bụng) và béo Gynoid (béo mông, đùi) thì béo Androi có liên quan tới hội chứng chuyển hóa hơn cả Các mô mỡ dư thừa phóng thích vào tuần hoàn các acid béo chưa được este hoá, cytokine, PAI-1 (plasiminogen activator inhibitor - 1) và apinonectin Các chất dư thừa đó làm tăng các yếu tố nguy cơ tức là làm tăng đề kháng insulin, tăng tạo khả năng yếu

tố gây viêm của tế bào nội mô mạch máu tạo thuận lợi cho mảng xơ vữa hình thành và phát triển Liên kết chặt chẽ giữa béo phì (nhất là béo Android) với các yếu tố nguy cơ tim mạch là lý do khiến ATP III định nghĩa hội chứng chuyển hóa là nhóm các biến chứng chuyển hoá béo phì [3], [4], [25]

Ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy những rối loạn về triglycerid

ở mô mỡ của người không béo cũng đóng vai trò trong cơ chế bệnh sinh của hội chứng chuyển hóa Trong một nghiên cứu cắt ngang nhận thấy kháng insulin có mối liên quan rất chặt chẽ với nồng độ triglycerid trong tế bào cơ

và với nồng độ triglycerid tăng cao có thể gây hiện tượng suy giảm đối với

insulin CRP (Protein C- phản ứng) tăng trong béo phì có thể đồng nghĩa với

tăng quá mức các cytokin và tình trạng tiền viêm [44]

Hội chứng chuyển hoá không những chỉ ảnh hưởng tới béo toàn thân

mà còn đối với những người có trọng lượng bình thường nhưng có tăng chu vi vòng bụng hay còn gọi là béo bụng - béo trung tâm Mặc dù, cơ chế bệnh sinh

và sự tương tác giữa các yếu tố để tạo ra hội chứng chuyển hoá chưa hoàn toàn sáng tỏ nhưng kháng insulin được coi là một giả thuyết có cơ sở nhất về

cơ chế của hội chứng Tuy vậy, kháng insulin không phải là yếu tố duy nhất

và độc lập tạo ra hội chứng chuyển hoá Béo bụng có liên quan rất rõ với

kháng insulin và kháng insulin với độ dầy lớp mỡ dưới da có mối liên quan tuyến tính thuận với nhau [10], [47]

Béo phì làm tăng huyết áp, tăng mỡ máu, giảm HDL- C, tăng đường máu cũng như tăng nguy cơ tim mạch Đặc biệt là béo bụng ATP III cho rằng

“dịch béo phì” là nguyên nhân chính của hội chứng chuyển hoá Béo phì là yếu tố nguy cơ gây ra nhiều bệnh về rối loạn chuyển hoá đặc biệt là bệnh đái tháo đường týp 2, tăng huyết áp, bệnh tim mạch Ngoài ra, béo phì còn đóng vai trò nhất định trong một số bệnh lý khác như đau lưng, thoái hoá khớp, suy giảm khả năng tình dục [36], [82]

1.2.2.2 Kháng insulin

Hiện nay, nhiều tác giả đã thừa nhận vai trò kháng insulin có liên quan chặt chẽ, là trung tâm của các rối loạn trong triệu chứng Đây là cơ chế thứ 2 trong hội chứng chuyển hoá nhưng nhiều nhà nghiên cứu còn xếp kháng

insulin trên cả béo phì trong cơ chế bệnh sinh Các tác giả này lý luận rằng

kháng insulin và hậu quả của nó là tăng insulin máu trực tiếp gây ra các yếu

tố chuyển hoá khác kháng insulin cùng với chuỗi rối loạn chuyển hoá như tăng glucose máu, rối loạn lipid máu là những yếu tố nguy cơ chính của bệnh

lý tim mạch Kháng insulin thường tăng song hành với béo phì, mặc dù cơ thể

có nhiều mức kháng insulin khác nhau trong cùng một mức độ béo phì Phần lớn các đối tượng béo phì (BMI  30 kg/m2) đều có tăng kháng insulin sau ăn

và chỉ số nhạy cảm insulin thấp nhưng mức độ kháng insulin thay đổi ngay cả trong nhóm dân số này Những đối tượng quá cân (có BMI từ 25 đến 29,9 kg/m2) cũng có mức độ kháng insulin khác nhau, gợi ý về vai trò nào đó của yếu tố di truyền trong kháng insulin Ở một số nước như Đông Nam Á, tình trạng kháng insulin xảy ra phổ biến ở những đối tượng có BMI < 25 kg/m2

và dường như là yếu tố góp phần vào tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường týp 2 cao và bệnh tim mạch sớm Tình trạng kháng insulin ở những bệnh nhân vùng Đông

Nam Á và những bệnh nhân quá cân mức độ nhẹ hay vừa được gọi là kháng insulin nguyên phát Ngay cả kháng insulin nguyên phát, tăng cân cũng làm nặng thêm mức độ kháng hay hội chứng chuyển hoá Do vậy, rất khó tách biệt kháng insulin và béo phì Tuy nhiên, điều này không có nghĩa là riêng kháng insulin không có vai trò đáng kể trong hội chứng chuyển hoá [19], [57], [79]

Nhiều nhà nghiên cứu còn chứng minh rằng hiện tượng kháng insulin ở

mô cơ vân xảy ra rõ rệt khi nồng độ axit béo không este hoá (NEFA) tăng cao trong máu, các acid béo này sẽ xâm nhập vào gan, làm gan nhiễm mỡ cũng như tăng mỡ máu gây xơ vữa Kháng insulin máu cũng làm tăng mức độ kháng insulin và proinsulin trong máu, gây hậu quả làm tăng lượng PAI- 1 cao gấp 3 lần người bình thường Chính sự tăng bất thường nồng độ PAI -1 sẽ làm tăng quá trình tiêu fibrin bị rối loạn, tạo điều kiện thuận lợi cho các tổn thương mạch máu dễ dàng hơn Tăng insulin máu làm tăng lượng lipoprotein

tỷ trọng thấp, làm tăng triglycerid Kháng insulin ở cơ làm cơ dễ bị bất dung nạp glucose với mức độ còn nặng nề hơn do sự tân tạo đường ở gan do kháng

insulin [22], [41], [79]

Kháng insulin cùng với những chuyển hoá khác như tăng glucose máu, rối loạn chuyển hoá lipid, tăng huyết áp đều là những yếu tố nguy cơ tiềm tàng, đặc biệt là đối với những bệnh lý tim mạch, bệnh mạch máu ngoại vi Người ta cũng biết rằng kháng insulin có vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của béo phì Tình trạng đề kháng của tế bào đối với tác động của insulin

có mối tương quan thuận tuyến tính với tăng glucose máu Với sự trợ giúp của

kỹ thuật kẹp insulin/glucose bằng việc truyền tĩnh mạch glucose được đánh dấu đồng vị phóng xạ và phương pháp đo nhiệt lượng gián tiếp, người ta đã chứng minh được đề kháng insulin trong tăng huyết áp vô căn xảy ra chủ yếu

ở các mô ngoại vi, tương quan chặt chẽ với mức độ nặng của tăng huyết áp vô

căn cũng tương tự như kháng insulin ở bệnh nhân với hội chứng chuyển hóa, đái tháo đường týp 2, béo phì Có thể giải thích mối liên kết kháng insulin, cường insulin và tăng huyết áp thông qua các hiện tượng sau:

+ Kháng insulin gây tăng cường hoạt động của thần kinh giao cảm + Gây rối loạn vận chuyển ion qua màng tế bào (bơm natri-proton và ATPase lệ thuộc calci) và sự tăng sinh các tế bào cơ trơn của thành mạch.[68]

Kháng insulin và cường insulin máu còn đi kèm với với sự hiện diện tăng nồng độ lipid huyết tương gây vữa xơ động mạch Sự gia tăng các acid béo tự do và glucose trong huyết thanh là những hiện tượng đặc trưng của bệnh nhân có kháng insulin Tăng tổng hợp các lipoprotein tỷ trọng rất thấp (VLDL) dẫn đến tăng nồng độ triglycerid trong máu Lipoprotein lipase - enzym thuỷ phân VLDL, giữ vai trò quan trọng trong sự hình thành HDL-cholesterol Enzym này đề kháng với tác dụng của insulin và tăng nồng độ LDL- cholesterol và giảm nồng độ HDL- cholesterol Điều này giải thích vì sao trong hội chứng chuyển hoá lại sử dụng tăng triglycerid và giảm HDL- cholesterol là 2 trong 5 tiêu chí chẩn đoán [55] Kháng insulin thường kèm theo tăng nồng độ insulin hoặc proinsulin trong máu gây hậu quả làm tăng nồng độ PAI-1 Insulin làm tăng vận chuyển cholesterol vào các tế bào cơ trơn tiểu động mạch và làm tăng tổng hợp lipid nội sinh ở các tế bào này Chính insulin còn có tác dụng kích thích tăng sinh tế bào cơ trơn tiểu động mạch, tăng tổng hợp collagen trong thành mạch, tăng tốc độ hình thành và làm giảm thoái triển các mảng lipid, kích thích sự sản xuất nhiều yếu tố tăng trưởng khác nhau [30]

Nhiều tác giả cho rằng, kháng insulin là yếu tố chính, yếu tố có lợi của hội chứng chuyển hóa, kháng insulin vừa là yếu tố độc lập vừa là yếu tố liên

kết các yếu tố khác để tạo ra hội chứng này, vì người bệnh có kháng insulin lâu ngày sẽ gây ra hậu quả làm rối loạn dung nạp glucose, tức là đã đẩy mức yếu tố nguy cơ với bệnh lý mạch vành từ nhẹ lên rất nặng, theo phân loại của ATP III lúc này chính bản thân việc tăng glucose máu lại là yếu tố gây ra bệnh lý mạch vành[45], [51]

1.2.2.3 Quá trình viêm trong hội chứng chuyển hoá

Mét trong những đặc điểm của hội chứng chuyển hóa là tình trạng tăng phản ứng viêm, điều này góp vào việc thúc đẩy xơ vữa động mạch ở những người có hội chứng này Chìa khoá để làm sáng tỏ cơ chế liên kết hội chứng chuyển hóa với phản ứng viêm và xơ vữa động mạch là sự phối hợp giữa hoạt động mô mỡ và gan Trong hội chứng chuyển hóa, những yếu tố dẫn đến tình trạng viêm là: mô mỡ (vừa là vị trí của phản ứng viêm, vừa sản xuất các cytokine thúc đẩy quá trình viêm), các sản phẩm sau cùng của quá trình Glycation và CD 40 ligand (có lẽ do tiểu cầu được hoạt hoá sản xuất) Tình trạng viêm này làm tăng tốc độ xơ vữa động mạch ở bệnh nhân hội chứng chuyển hóa gây nguy cơ bệnh lý tim mạch [55]

Các nghiên cứu gần đây gợi ý rằng CRP (Protein C- phản ứng), một dấu hiệu sinh học của phản ứng viêm Đo CRP giúp khẳng định béo phì trung tâm là một kích thích viêm và xác nhận mối liên hệ giữa phản ứng viêm và hội chứng chuyển hóa

+ Ilemieux và cộng sự tìm thấy mối tương quan giữa diện tích mỡ nội tạng (hay chu vi vòng mông) và nhóm ngũ phân vị của nồng độ CRP

+ Các số liệu từ nghiên cứu sức khoẻ phụ nữ (Womens Heathy Study) cho thấy CRP có thể tiên đoán tăng huyết áp và CRP tăng khi có nhiều thành phần của hội chứng chuyển hóa ở mỗi người

1.2.2.4 Một số yếu tố khác

Tuổi tác có ảnh hưởng trực tiếp lên các bước khác nhau trong cơ chế bệnh sinh hội chứng chuyển hóa, đó là lý do tại sao hội chứng chuyển hóa tăng theo lứa tuổi Nghiên cứu sự thường gặp hội chứng chuyển hóa liên quan đến tuổi, Alexander CM; landz P.B, Haffner SM, đã nhận thấy ở 3510 đối tượng tuổi  50, trong đó khoảng 50% là nam thì tỷ lệ hội chứng chuyển hóa theo tiêu chuẩn NCEP ATP III là 43,5% Nếu ở những đối tượng có dung nạp glucose máu bình thường tỷ lệ hội chứng chuyển hóa là 26%, còn ở bệnh nhân đái tháo đường là 86% Gần đây, các nghiên cứu đã chứng minh liên quan trực tiếp của tình trạng tiền viêm cùng kháng insulin cũng gây vữa xơ động mạch [82]

Hút thuốc lá cũng là yếu tố nguy cơ cho sự xuất hiện hội chứng chuyển hóa Hút thuốc lá làm tăng số lượng bạch cầu trong máu, tăng tỷ lệ hội chứng chuyển hóa Những người đang hút thuốc thì tỷ lệ hội chứng chuyển hóa là 33,0%, còn những người đã bỏ thuốc thì tỷ lệ hội chứng chuyển hóa là 25% Hút thuốc lá ở hiện tại hay quá khứ đều làm tăng nguy cơ xuất hiện hội chứng chuyển hóa [78], [83]

1.2.3 Tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH

1.2.3.1 Tiêu chuẩn của tổ chức y tế thế giới 1998[30]

A Tiêu chí bắt buộc là kháng insulin Được xem là kháng insulin khi

có một trong các biểu hiện sau:

- Đái tháo đường týp 2 (đường huyết lúc đói > 7mmol/l hoặc > 11,1 mmol/l khi làm nghiệm pháp dung nạp đường huyết)

- Rối loạn dung nạp đường máu (IGT): Đường huyết 2 giê sau khi uống 75g đường glucose ≥ 7,8 - 11,0 mmol/l

- Rối loạn đường máu lúc đói (IFG): Đường huyết lúc đói từ 6,1-6,9mmol/l

- Đường máu bình thường nhưng có tăng insulin máu (bình thường: 7,1-15,6 àu/l)

-Tính chỉ số kháng insulin theo công thức của Maththews 1995- HOMA insulin resistance (HOMA RI )

HOMA RI = Insulin (àu/l) x Glucose (mmol/l) / 22,5

Chỉ số HOMA RI bình thường =2,7 ± 0,1

B Các tiêu chí khác:

- Tăng huyết áp: Huyết áp tâm thu ≥140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90 mmHg

- Rối loạn chuyển hoá lipid: Triglycerid > 1,7 mmol/l và/hoặc HDL-c

< 1,0mmol/l(nữ) và <0,9mmol/l (nam)

- Béo bụng: vòng bụng >90cm(với nam) và >85cm (với nữ)

Hoặc BMI>30 kg/m2(với người châu Âu, châu Mỹ) BMI>27 kg/m2(với người châu Á)

- Microalbulmin niệu dương tính: AER ≥ 20mg/24 (20mcg/phút) giờ hoặc Al/Cre >30 mg/g

Để chẩn đoán xác định hội chứng chuyển hoá bắt buộc phải có tiêu chí A và thêm vào từ 2 điểm trở lên của tiêu chí B

1.2.3.2 Tiêu chuẩn ATP III-2001[80]

- Đường máu lúc đói ≥ 110mg/dl

- Huyết áp ≥ 130/85 mmHg

- Triglycerid > 1,7 mmol/l

- HDL-c < 1,0 mmol/l ở nam và < 1,3 mmol/l ở nữ

- Béo bụng: Vòng eo > 102cm (nam) và >88cm (nữ)

(Theo tiêu chuẩn của người Châu Á: nam>90cm,nữ>80cm)

Năm 2004 nhận thấy mức độ nguy hiểm của tăng đường máu ATP III đã

hạ thấp tiêu chuẩn đường máu lúc đói xuống 100 mg/dl(5,6mmol/l)

Để xác định hội chứng chuyển hoá phải có từ 3 tiêu chuẩn trở lên

Trong nghiên cứu này chúng tôi lựa chọn bệnh nhân theo tiêu chuẩn NCEP-ATP III-2004

1.2.3.3 Tiêu chuẩn của nhóm Châu Âu nghiên cứu kháng insulin(EGIR) [31]

- Tăng insulin huyết thanh> 75% so với chứng

- Chu vi vòng bụng: ≥94cm đối với nam

≥80cm đối với nữ

- Triglycerides: ≥150mg/dl và hoặc HDL-cholesterol<39mg/dl

- Huyết áp: ≥140/90mmHg hoặc đang dùng thuốc hạ áp

- Rối loạn dung nạp Glucose và hoặc rối loạn đường huyết lúc đói nhưng không đủ tiêu chuÈn chẩn đoán đái tháo đường týp 2

Xác định hội chứng chuyển hoá khi có tăng insulin huyết thanh và hai trong số các tiêu chuẩn ở dưới

1.2.3.4 Tiêu chuẩn của hội Nội tiết lâm sàng Mỹ [36]

- Thừa cân béo phì: BMI ≥25kg/m2

- Những yếu tố nguy cơ khác:

Tiền sử gia đình đái tháo đường týp 2, THA, hoặc bệnh mạch vành Hội chứng buồng trứng đa nang

Lối sống tĩnh tại

Tuổi cao

Chủng tộc có nguy cơ cao bệnh mạch vành và THA

1.2.3.5 Tiêu chuẩn của tổ chức đái tháo đường quốc tế (IDF2005) [54]

-Tăng chu vi vòng bụng: tùy theo chủng tộc

Người gốc châu Âu: Nam ≥94cm

Nữ≥80cm Người châu Á ( ngoại trừ Nhật Bản)

- Huyết áp : ≥130/85mmHg

Hoặc đang dùng thuốc hạ huyết áp

- Glucose máu lúc đói : ≥100mg/dl

1.3 HẬU QUẢ CỦA HỘI CHỨNG CHUYỂN HOÁ

Hội chứng chuyển hóa là một tập hợp của các biểu hiện như : béo phì nội tạng, rối loạn lipid máu rối loạn dung nạp glucose và tăng huyết áp, là một trong những thách thức quan trọng hiện nay về sức khoẻ cộng đồng ở các nước đã và đang phát triển Trong hai thập kỷ qua, đã có sự gia tăng đột biến

về số người mắc hội chứng chuyển hóa trên toàn cầu làm gia tăng tỷ lệ đái tháo đường gấp năm lần, bệnh tim mạch gấp 2-3 lần, phá vỡ mục tiêu y tế của nhiều quốc gia [1]

tắc nghẽn hoàn toàn động mạch vành hoặc một nhánh của động mạch vành có thể gây nhồi máu cơ tim Nguy cơ bệnh mạch vành tăng lên ở người béo, trong đó đặc biệt là béo bụng và những người có tăng cân ngay ở giai đoạn còn trẻ - độ tuổi trưởng thành Béo phì thông qua tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, giảm dung nạp glucose và đái tháo đường đã làm tăng nguy cơ cho bệnh tim thiếu máu cục bộ Có khoảng 51% đối tượng với hội chứng chuyển hóa có bệnh tim mạch tiền lâm sàng ở Ýt nhất một trong những biện pháp chẩn đoán,

cao hơn so với đối tượng không có hội chứng chuyển hóa Bệnh nhân không

có đái tháo đường, tỷ lệ bệnh lý tim mạch vào khoảng 30-40%, cao hơn nhóm chứng khi có đi kèm hội chứng chuyển hóa Hội chứng chuyển hóa làm tăng mức độ kết tập tiểu cầu dẫn đến vữa xơ động mạch ở giai đoạn sớm là 31  8

% so với 21  8% ở nhóm chứng Cả thừa cân và béo phì hội chứng chuyển hóa đều là nguy cơ cao đối với người cao tuổi, làm tăng đáng kể bệnh tim mạch trong đó có bệnh tim thiếu máu cục bộ, đột qụy và bệnh mạch máu ngoại vi [76]

Framingham nghiên cứu cho thấy ở bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa trong 10 năm nguy cơ bệnh mạch vành tăng cao > 20% ở nam giới và < 20% ở nữ giới Nếu không kể bệnh đái tháo đường thì hội chứng chuyển hóa làm tăng nguy cơ tim mạch khoảng 20%, yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành và đột qụy tăng 3 lần ở bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa Riêng tỷ lệ tử vong

do bệnh lý tim mạch tăng cao (12% so với 2,2%) Nếu như ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 tỷ lệ bệnh tim mạch gặp ở 21% số trường hợp và nếu đái tháo đường kết hợp với hội chứng chuyển hóa thì tỷ lệ biến chứng tim mạch

là 52% Sự hiện diện của hội chứng chuyển hóa kết hợp với sự gia tăng nguy

cơ bệnh mạch vành, nhồi máu cơ tim, đột qụy Theo dõi 6447 nam giới với hội chứng chuyển hóa trong 5 năm nhận thấy tỷ lệ tai biến tim mạch là 12,6%

so với 7,3% đối tượng không có hội chứng chuyển hóa [1], [4],

1.3.2 Bệnh đái tháo đường týp 2 [1][22][82]

Béo phì là nguyên nhân hàng đầu của đái tháo đường týp 2 Cơ thể quá nhiều mỡ sẽ đề kháng với insulin làm cho đường máu tăng lên Tăng glucose máu thường xuất hiện khi tế bào bêta của tụy không bù trừ được hiện tượng kháng insulin bằng cách phóng thích insulin Những yếu tố liên quan tới kháng insulin là bất thường về chuyển hoá như tăng triglycerid, giảm HDL-C, tăng mỡ bụng, tăng insulin, tăng huyết áp

Tăng cân béo phì đóng vai trò quan trọng làm tăng 25% trong việc xuất hiện đái tháo đường ở cộng đồng tại Mỹ Theo nghiên cứu NHAES III thì có tới 2/3 nam, nữ là người lớn ở Mỹ được chẩn đoán đái tháo đường týp 2 có BMI  27 kg/m2 Nguy cơ đái tháo đường tăng tỉ lệ thuận với tăng BMI Nếu

tỷ lệ đái tháo đường là 2% ở nhóm có BMI là 25-29,9 kg/m2

thì sẽ là 8% với BMI là 30-34,9 kg/m2 và sẽ là 13% nếu BMI  35 kg/m2

Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng sự bất thường glucose máu (bao gồm: đái tháo đường týp 2, rối loạn glucose máu lúc đói và giảm dung nạp glucose)

có mối liên quan mật thiết đến cơ chế bệnh sinh của hội chứng chuyển hóa Các tác giả cho rằng ở những người được dự đoán là sẽ tiến triển thành đái tháo đường týp 2 thì sự đề kháng insulin, rối loạn chức năng tế bào bêta tụy là những nguyên nhân của sự bất thường glucose máu này

1.3.3 Bệnh tăng huyết áp[82]

Có mối liên quan giữa tăng huyết áp và chỉ số khối cơ thể Trong nghiên cứu của Framingham nếu tăng thêm 10% trọng lượng cơ thể sẽ tương ứng huyết áp tăng 6,5 mmHg Còn trong nghiên cứu NHANES III tỷ lệ tăng huyết áp ở người béo nam và nữ là 42% và 38% và ngược lại cùng lứa tuổi ở người gầy thì tỷ lệ tăng huyết áp thấp hơn 15% ở cả hai giới

Cho đến nay, Tổ chức Y tế Thế giới và Hội tăng huyết áp quốc tế (ISH - International Society of Hypertension) đã thống nhất gọi là tăng huyết áp khi

huyết áp tâm thu 140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương  90 mmHg Con

số này có được là do dựa trên những nghiên cứu lớn về dịch tễ cho thấy:

+ Có sự gia tăng đặc biệt nguy cơ tai biến mạch máu não ở người lớn

có con số huyết áp  140/90 mmHg

+ Tỷ lệ tai biến mạch máu não ở người có con số huyết áp <140/90 mmHg giảm rõ rệt

Những lưu ý khi xác định tăng huyết áp:

+ Bệnh nhân phải trong trạng thái nghỉ ngơi Ýt nhất 05 phút trước đo, không dùng các chất kích thích ảnh hưởng đến huyết áp (rượu, thuốc lá ) + Bệnh nhân nên ở tư thế ngồi ghế dựa, tay để trên bàn sao cho nếp khuỷu ngang với mức tim Trong một số trường hợp đặc biệt cần phải đo huyết áp ở cả tư thế nằm và ngồi hoặc đứng

+ Nên dùng loại máy đo huyết áp thuỷ ngân

+ Bề rộng bao đo huyết áp nên bằng 80% chu vi cánh tay, do đó ở một

số bệnh nhân tay to cần sử dụng bao đo huyết áp có kích thước lớn

+ Con số huyết áp tâm thu tương ứng với pha I của Korotkoff (xuất hiện tiếng đập đầu tiên) và huyết áp tâm trương là ở pha V (mất tiếng đập) Cần chú ý là có thể gặp khoảng trống huyết áp

+ Nên đo huyết áp ở cả hai tay và lấy trị số ở bên có số đo cao hơn + Cần thiết phải đo Ýt nhất 2 lần cách nhau Ýt nhất 2 phút và con số cuối cùng là trung bình cộng nếu có sự khác biệt >5 mmHg

+ Nếu khi đo ngay lần đầu đã thấy huyết áp  160/100 mmHg thì có thể xác định là bị tăng huyết áp, nếu không thì nên khám lại để khẳng định

1.3.4 Viêm xương, khớp mạn tính và một số bệnh khác[22]

- Chủ yếu ảnh hưởng đến khớp gối, hông và phần thấp ở lưng Tăng trọng lượng cơ thể quá mức làm tăng áp lực lên các khớp và các mặt sụn của các khớp này sẽ gây đau và cứng khớp

Ngưng thở lúc ngủ tình trạng này hay xảy ra khi một người bị ngưng thở trong quãng ngắn lúc ngủ và ngáy lớn

Ung thư: nhiều loại ung thư có liên quan với thừa cân và bệnh béo phì

Ở phụ nữ có ung thư vú, tử cung, đại tràng, túi mật Nam giới thừa cân thường gặp ung thư gan, phổi, đại tràng, những người béo thường hay ăn các thức ăn nhiều mì, cao calorie, đây là những yếu tố nguy cơ đối với bệnh ung thư

1.4 PHÒNG NGỪA VÀ ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG CHUYỂN HOÁ 1.4.1 Béo phì

Thay đổi lối sống, tăng cường hoạt động thể lực, có chế độ dinh dưỡng hợp lý rất có ý nghĩa trong điều trị thừa cân béo phì, nếu không được một số trường hợp cần đến phẫu thuật, tuy nhiên phẫu thuật có những nguy cơ nhất định và nó cũng không giải quyết được vấn đề kháng insulin

Trong thời gian gần đây người ta cố gắng ngăn chặn thừa cân và béo phì bằng các thuốc làm giảm sự thèm ăn [22] [57] [58]

1.4.2 Điều trị ĐTĐ týpe 2, kháng insulin và rối loạn dung nạp đường huyết

ĐTĐ týp 2 và giai đoạn sớm của nó là rối loạn dung nạp glucose và kháng insulin theo những nguyên tắc và mục đích:

Thay đổi lối sống, điều chỉnh thừa cân thông qua chế độ ăn và hoạt động thể lực phù hợp Dùng các thuốc điều trị

1.4.3 Điều trị THA

Trong HCCH điều trị THA là cần thiết, với mục tiêu cần đạt của huyết

áp là thấp hơn 130/85mmHg

1.4.4 Điều trị rối loạn lipid máu

Trong HCCH phần lớn các bệnh nhân là béo phì gắn liền với rối loạn lipid máu nên các biện pháp điều chỉnh béo phì cũng đồng thời điều chỉnh rối loạn lipid máu, đồng thời một số thuốc có tác dụng tốt như nhóm statin và fibrat

1.4.5 Điều trị tình trạng tiền viêm

Những bệnh nhân HCCH có CRP≥3mg/l thì cần điều chỉnh lối sống và dùng aspirin liều thấp để phòng ngừa các yếu tố nguy cơ tim mạch

1.4.6 Điều trị tình trạng tiền huyết khối

Trong lâm sàng theo khuyến cáo của hội tim mạch Hoa kỳ chỉ sử dụng aspirin ở những bệnh nhân có nguy cơ biến cố mạch vành theo tiêu chuẩn Framingham

1.5 CƠ CHẾ RỐI LOẠN NHỊP TIM

Cơ chế rối loạn nhịp tim được chia làm 3 loại: rối loạn hình thành xung động, rối loạn dẫn truyền xung động và loại kết hợp cả hai[8][10][37]

1.5.1 Rối loạn hình thành xung động

Rối loạn nhịp tim do rối lọan hình thành xung động, là rối loạn phát nhịp của trung tâm chủ nhịp bình thường, như nót xoang phát nhịp quá nhanh hay quá chậm so với nhu cầu sinh lý của cơ thể, hoặc do những trung tâm ngoại vị phát nhịp điều khiển nhịp nhĩ hoặc nhịp thất, thường được gọi là chủ nhịp phụ Chúng có thể xuất phát từ nhĩ, xoang vành, bộ nối nhĩ thất và hệ thống His-Purkinje, tần số phát xung của trung tâm chủ nhịp phụ có thể đạt đến một tần số không thích hợp và giữ vai trò chủ nhịp ức chế nhịp xoang bình thường Như vậy rối loạn hình thành xung động có thể do phát nhịp nhanh hoặc quá chậm của trung tâm chủ nhịp bình thường hoặc do trung tâm chủ nhịp bất thường

1.5.1.1 Tăng tính tự động bất thường:

Ổ ngoại vị ngoài nút xoang phát xung động do tăng tính tự động sẵn có, phát sinh từ các tế bào có giảm điện thế tâm trương tối đa (do tích lũy ion dương trong tế bào thì tâm trương) khi ổ ngoại vị phát ra một vài xung động

lẻ tẻ đó là các ngoại tâm thu (NTT), nhịp do tính tự động cũng có thể là nhịp

chậm, thóat thất, bộ nối, nhĩ, nhịp nhanh bộ nối gia tốc, nhịp thất tự phát và phó tâm thu

+ Hiện tượng khử cực sớm

+ Hiện tượng khử cực muộn

1.5.2 Rối loạn dẫn truyền xung động:

1.5.2.1 Vòng vào lại:

Rối loạn dẫn truyền tại một cấu trúc tim làm đảo lộn thời kỳ trơ, sinh ra các vòng vào lại phát xung nhanh gây loạn nhịp, hoạt động nẩy cò được coi là khởi đầu của vòng vào lại

Về giải phẫu thực hiện một vòng vào lại là cơ chế thường gặp nhất của loạn nhịp nhanh kịch phát bền bỉ Những điều kiện để phát động vòng vào lại như sự không đồng nhất về điện sinh lý học, khác nhau tính dẫn truyền và hoặc tính trơ, blốc một chiều trong đường dẫn truyền, dẫn truyền chậm lại, đường dẫn còn lại đủ thời gian cho đường dẫn ban đầu bị blốc hồi phục lại tính chịu kích thích, hoặc tái kích thích của đường dẫn bị blốc ban đầu, để hoàn thành một vòng hoạt hóa

Tăng tính tự động của cơ tim

Một kích thích khởi phát tạo thành bởi một hay nhiều ngoại tâm thu (hoạt động nẩy cò)

1.5.3 Rối loạn nhịp tim do cơ chế phối hợp

Cơ chế phối hợp thường rất phức tạp, nhiều khi không thể tách rời riêng rẽ và rất khó phân biệt loạn nhịp tim do cơ chế nào gây ra, cùng một nguyên nhân có thể gây nhiều hậu quả khác nhau

Catecholamin làm tăng tính tự động và thúc đẩy điện thÕ hậu khử cực muộn do làm tăng Ca++

vào trong tế bào, đồng thời catecholamine cũng có thể tạo nên vòng vào lại do làm tăng sự không đồng nhất giai đoạn trơ của tổ chức

Một kích thích sớm từ ổ ngoại vị do tăng tính tự động gây nên một ngoại tâm thu, và khởi phát cơn nhịp nhanh do cơ chế vòng vào lại

1.6 ĐẠI CƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH [7][13]

1.6.1 Đặc điểm giải phẫu và chức năng động mạch vành

Tim được nuôi dưỡng bởi 2 động mạch vành(ĐMV) Đó là ĐMV phải(RCA) và ĐMV trái(LCA) xuất phát từ gốc động mạch chủ ở những xoang valsalva, có vai trò như một bình chứa để duy trì một cung lượng vành khá ổn định

1.6.1.1 Động mạch vành trái

ĐMV trái được sinh ra từ xoang valsalva trước trái, sau khi chạy một đoạn ngắn khoảng 1-3cm, giữa động mạch phổi và nhĩ trái nã chia thành 2 nhánh: Động mạch liên thất trước(LAD) và động mạch mũ(LCx), đoạn ngắn được gọi là thân chung ĐMV trái

LAD chạy dọc theo vách liên thÊt về phía mỏm tim, trên đường đi nã chia thành các nhánh vách và nhánh chéo

Những nhánh vách chạy vào vách liên thất có số lượng và kÝch thước thay đổi

Những nhánh chéo chạy ở thành trước bên có từ một đến ba nhánh chéo và có thể phát triển nhiều hay Ýt

LCx: chạy trong rãnh nhĩ thất và cho từ hai đến ba nhánh bờ cung cấp máu cho thành bên thất trái, có vai trò thay đổi tùy theo sự ưu năng hay không của RCA.Trường hợp đặc biệt LCA và LCx có thể xuất phát từ hai thân riêng biệt ở động mạch chủ

1.6.1.2 Động mạch vành phải

Xuất phát từ xoang valsalva trước phải chạy trong rãnh nhĩ thất phải, ở đoạn gần nó cho nhánh vào nhĩ (động mạch nót xoang) và thất phải rồi vòng qua bê phải cho tới chữ thập của tim chia làm hai nhánh động mạch liên thất sau và những nhánh quặt ngược thất trái Khi ưu năng trái động mạch liên thất sau và nhánh quặt ngược trái đến từ động mạch mũ (LCx)

1.6.2 Cơ chế tổn thương động mạch vành[7][13]

Từ năm 1852 Rokitansky đã cho rằng nguyên nhân tổn thương ở động mạch là do rối loạn từ máu làm cho lắng đọng các chÊt Fibrin vào thành của động mạch

Từ những thập kỷ gần đây người ta cho rằng, trước hết phải có tổn thương các tế bào lớp nội mạc thành động mạch làm hỏng các tế bào đó hoặc làm cho các tế bào đó mất chức năng bảo vệ thành mạch, tổn thương có thể do ảnh hưởng của dòng máu có áp lực cao và liên tục tác động đến như trong bệnh THA, có thể do ảnh hưởng của thuốc lá, một số thuốc và hóa chất, thức

ăn, rối loạn lipid máu, nhiễm khuẩn, virus, các yếu tố miễn dịch Khi bị tổn thương các tế bào nội mạc tại chỗ mất khả năng tiết ra prostacyclin, tiểu cầu lập tức tách ra khỏi dòng máu để tập trung vào chỗ đó và kết dính lại, phóng thích ra nhiều chất trong đó có yếu tố tăng trưởng, yếu tố này kích thích sự di chuyển của tế bào cơ trơn ở lớp trung mạc vào lớp nội mạc và phát triển mạnh tại đó, các bạch cầu đơn nhân từ dòng máu cũng đÕn ngay chỗ tổn thương và được chuyển thành đại thực bào, các tế bào này cùng với các tế bào nội mạc thành mạch cũng tiết ra yếu tố tăng trưởng tương tự

Các tế bào cơ trơn và các đại thực bào tiếp xúc với LDL(low density lipoprotein) là loại lipoprotein mang nhiều cholesterol, vì không còn khả năng

tù điều chỉnh mức hấp thu như các tế bào bình thường nên các tế bào đó thu nhận tất cả các LDL trở thành các tế bào bọt tích đầy mỡ, đến khi quá tải thì

bị vỡ ra, đổ cholesterol ra ngoài làm cho lớp dưới nội mạc dày lên, cản trở dinh dưỡng của các tổ chức và dễ gây hoại tử tế bào, phản ứng của cơ thể làm

tổ chức liên kết phát triển, khu trú đám vữa lại và tạo nên các vạch lipid hay các mảng vữa xơ đặc trưng của bệnh

Những nghiên cứu sau này cho thấy LDL có trong các tế bào bọt là loại LDL đã bị biến hóa do đã xảy ra quá trình oxy-hóa, acetyl-hóa trong máu lưu hành và chỉ các tế bào cơ trơn và đại thực bào mới có những thụ thể đặc hiệu cho các LDL biến đổi đó Các nghiên cứu sau này còn cho thấy tình trạng rối loạn lipid máu có thể gây vữa xơ ngay trên nội mạc lành làm cho sản sinh nhiều LDL nhỏ và đặc, các LDL này dễ chui vào lớp dưới nội mạc, tại đây sẽ bị các tế bào đơn nhân-đại thực bào, tế bào nội mạc oxy hóa và thu nhận để trở thành tế bào bọt

1.7 CHẨN ĐOÁN BỆNH TIM THIẾU MÁU CỤC BỘ[7][13]

1.7.1 Lâm sàng

Lâm sàng bệnh tim thiếu máu cục bộ biểu hiện bằng triệu chứng đau ngực Đau sau xương ức lan lên cổ, hàm hoặc lan xuống thượng vị, ra sau lưng Thường gặp lan lên vai trái, lan xuống mặt trong tay trái, cã khi xuống tận các ngón 4,5 Những trường hợp tổn thương vùng sau dưới gây đau vùng thượng vị dễ nhầm với triệu chứng của bệnh tiêu hóa

Trong đau thắt ngực ổn định cơn đau thường xuất hiện sau khi gắng sức, xúc cảm mạnh, gặp lạnh…còn trong đau thắt ngực không ổn định và NMCT cơn đau có thể xảy ra bất cứ lúc nào kể cả khi nghỉ ngơi

Trong ĐTNOĐ cơn đau thường kéo dài vài phút, nhưng không quá 30 phót, cơn đau tự hết hoặc đáp ứng tốt với nitrat Còn trong ĐTNKOĐ và NMCT cơn đau dữ dội hơn kéo dài, Ýt hoặc không đáp ứng với nitrat, ở bệnh nhân NMCT tùy từng trường hợp có thể có sốc tim, phù phổi cấp hoặc có rối loạn nhịp

1.7.2 Các phương pháp cận lâm sàng chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ

1.7.2.1 Điện tim

Nguyên lý điện tim và lịch sử:[8] [56]

Điện tâm đồ là đồ thị ghi lại theo thời gian các biến thiên của điện thế hoạt động của cơ tim, ghi được trên bề mặt cơ thể

Eithoven (1908) phát hiện ra dấu hiệu ST chênh xuống phản ánh tình trạng cơ tim thiếu máu

James Bryan Herrik (1919) thấy sóng T đảo ngược có ở nhồi máu cơ tim Pardee (1920) phát hiện ra sự biến đổi của đoạn ST, sự xuất hiện sóng

Q và giảm biên độ sóng R trong nhồi máu cơ tim

Blackburn.H và cộng sự (1960) đã tập hợp cách đánh giá điện tim thành bản qui ước gọi là mã Minnesota, đã được Tổ chức y tế thế giới công nhận là tiêu chuẩn để đánh giá trong các nghiên cứu Các máy điện tim tự động hiện nay đều xây dựng phần mềm phân tích dựa trên mã này

Theo qui tắc Minnesota sự chênh của đoạn ST sẽ là bệnh lý nếu có một trong những điều kiện dưới đây:

*ST chênh xuống >1mm ở D1, D2, aVL, aVF và từ V1 đến V6

* ST chênh xuống 0,5- 0,9mm với ST đi ngang hay đi chếch xuống ở D1, D2, aVL, aVF và từ V1 đến V6

* ST chênh lên ≥ 1mm ở D1, D2, D3, aVL, aVF ,V5 , V6 hoặc chênh lên ≥ 2mm từ V1 đến V4

Điện tim trong cơn đau hầu như có biến đổi: tổn thương cục bộ dưới nội tâm mạc, đôi khi kết hợp với thiếu máu cục bộ dưới thượng tâm mạc Điện tim trong cơn đau giúp xác định vị trí thiếu máu

Vị trí vùng thiếu máu trên điện tim [7]

Hình ảnh thiếu

máu trên điện tim

Vùng cơ tim thiếu

máu Vị trí tổn thương của ĐMV

V2,V3,V4 Thành trước ĐMV trái, nhánh xuống

V5,V6 Trước bên ĐMV trái, nhánh vách liên thất

DI,aVL Thành trước bên cao Nhánh mũ trái hoặc chéo trái

mà những trường hợp có đau ngực mà điện tim bình thường cũng không loại trừ được ĐTNOĐ

Trong trường hợp NMCT có thể xuất hiện sóng Q sâu rộng, ST chênh lên hoặc chênh xuống, hoặc sự xuất hiện mới block nhánh trái hoàn toàn

1.7.2.2 Holter điện tim 24 giờ[56][63][84]

Lịch sử của Holter điện tim

Năm 1947 Norman J.Holter lần đầu tiên thử nghiệm phương pháp ghi liên tục điện não đồ, và đến năm 1948 thì thử nghiệm phương pháp này để ghi điện tâm đồ(ĐTĐ)

Năm 1961 phương pháp ghi ĐTĐ liên tục do Holter phát minh chính thức được công nhận là một phương pháp chẩn đoán các bệnh tim mạch Năm 1964 chẩn đoán các rèi loạn nhịp tim được coi là một chỉ định của phương pháp ghi ĐTĐ liên tục, đồng thời nhờ nó mà người ta xác định được mối liên quan giữa các triệu chứng lâm sàng với các biên đổi cúa các sóng điện tim

Từ đó đến nay người ta đã ứng dụng phương pháp này vào thực tế lâm sàng ở nhiều quốc gia trên thế giới để chẩn đoán rối loạn nhịp và bệnh tim thiếu máu cục bộ

Tại Việt nam phương pháp ghi ĐTĐ liên tục đã được áp dụng nhiều năm nay tại một số bệnh viện lớn Holter cho phép phát hiện những biến đổi hình dạng các sóng điện tim như sóng T, đoạn ST, các rối loạn nhịp và các cơn thiếu máu cơ tim cục bộ(TMCTCB) thầm lặng, mà tần số các cơn này thường cao hơn các cơn TMCTCB có đau thắt ngực biểu hiện trên lâm sàng

Nguyên lý của Holter:[84]

Holter ghi các đạo trình lưỡng cực chi và trước tim Chương trình ghi

có thể liên tục hoặc theo dõi liên tục nhưng chỉ ghi lại khi có các sự kiện bất thường Chương trình hoạt động của máy được cài đặt tuỳ theo mục đích theo dõi và được đưa từ máy tính tới Holter

Các số liệu về điện tim lưu giữ trong thẻ nhớ của Holter trong suốt thời gian theo dõi và được đưa tới máy tính để xử lý khi kết thúc theo dõi

Các kết quả phân tích về điện tim được đưa ra màn hình hoặc máy in tùy theo yêu cầu

Ƣu điểm của Holter:

Ghi liên tục trong điều kiện bệnh nhân hoạt động bình thường nên có chỉ định rộng rãi để chẩn đoán cũng như đánh giá kết quả điều trị, thực tế không có chống chỉ định mà chỉ có những chú ý khi thực hiện

Ghi tự động khi có những dấu hiệu bất thường cho phép phát hiện một cách khách quan mà các kỹ thuật khác không có được, đặc biệt có giá trị khi phát hiện các cơn TMCTCB thầm lặng, các RLNT thoáng qua và các cơn đau thắt ngực không liên quan đến gắng sức

Hạn chế của Holter

Số lượng chuyển đạo ghi Ýt (thường chỉ ghi được từ 1 đến 3 chuyển đạo) nên khả năng đánh giá không chi tiết nh- ĐTĐ tiêu chuẩn Nên khi Holter dương tính cần định khu bằng ĐTĐ tiêu chuẩn

Kết quả cần có sự hợp tác chặt chẽ của bệnh nhân

1.7.2.3 Các enzyme sinh học

Đối với ĐTNOĐ về nguyên tắc không có sù thay đổi các enzyme sinh học Với NMCT và ĐTNKOĐ hay còn gọi là hội chứng vành cấp thì có sự thay đổi của men tim, như CK(Creatine Kinase) enzyme này bắt đầu tăng 3-6 giê sau NMCT, tôÝ đa sau 24 giờ và trở về bình thường sau 48-72 giê, các isoenzyme CKMB, CKMM, CKBB là đặc hiệu cho tế bào cơ tim hơn

Troponin I và Troponin T là hai loại enzyme có giá trị chẩn đoán cao và khá đặc hiệu cho tế bào cơ tim và còn có giá trị tiên lượng, chúng bắt đầu tăng

từ 3-12 giê sau NMCT và đạt cao nhất sau 24-48 giê, tồn tại từ 5-15 ngày

Ngoài ra trong NMCT còn có sự thay đổi của Lactate dehydrogenase, các Transaminase SGOT và SGPT tuy nhiên các enzyme này là không đặc hiệu

1.7.2.4 Siêu âm Doppler tim

Trong NMCT có thể thấy hình ảnh rối loạn vận động vùng với các mức

độ khác nhau, siêu âm Doppler tim giúp đánh giá chức năng tim phát hiện các biến chứng khác của NMCT

1.7.2.5 Nghiệm pháp gắng sức

Được chỉ định trong ĐTNOĐ có ý nghĩa trong chẩn đoán xác định tiên lượng cũng như điều trị, nghiệm pháp găng sức gây ra tình trạng thiếu máu

cục bộ hoặc gây giãn động mạch vành và được theo dõi liên tục bằng điện tâm đồ gắng sức, hoặc siêu âm tim gắng sức, chống chỉ định với ĐTNKOĐ

1.7.2.6 Phương pháp xạ hình cơ tim

Thường dùng Thalium201 hoặc tachnectium99m phương pháp này có

độ nhạy và độ đặc hiệu cao đánh giá được từng vùng tưới máu cơ tim

1.7.3 Điều trị bệnh tim thiếu máu cục bộ

1.7.3.1 Điều trị đau thắt ngực ổn định[7][13]

* Điều trị nội khoa

Các thuốc chống ngƣng tập tiểu cầu:

Các thuốc thuộc nhóm này bao gồm: Aspirin, ticlopidin, clopidogrel và các thuốc ức chế thụ thể GPIIa/IIIb

Thuốc điều trị rối loạn lipid máu:

Bao gồm các dẫn xuất Fibrat, nicotinic acid, các loại renin gắn acid mật

Các dẫn xuất nitrate:

Các thuốc nhóm này làm giảm nhu cầu oxy cơ tim do làm giãn mạch làm giảm tiền gánh và một phần hậu gánh của thất trái, làm tăng dòng máu đến động mạch vành do làm giảm áp lực cuối tâm trương thất trái, các thuốc thuộc nhóm này có thể gây ra một số tác dụng phụ như đau đầu chóng măt, hạ huyết áp

Các thuốc chẹn β giao cảm

Thuốc có tác dụng làm giảm nhịp tim, giảm sức co bóp cơ tim nên làm giảm nhu cầu oxy cơ tim Thuốc chẹn β giao cảm được sử dụng như một sự lựa chọn đầu tiên trong điều trị suy vành, và đã được chứng minh làm giảm tỷ

lệ tử vong và NMCT ở bệnh nhân ĐTNOĐ

Các thuốc chẹn kênh calci

Thuốc có tác dụng chẹn dòng calci đi vào tế bào cơ trơn mạch máu, và tế bào cơ tim nên làm giãn mạch nhưng đồng thời cũng làm giảm sức co bóp cơ tim Các thuốc nhóm này không phải là chỉ định thường quy trong ĐTNOĐ Nhưng rất có hiệu quả ở những bệnh nhân đau thắt ngực có THA

Thuốc ức chế men chuyển và ức chế thụ thể AT1

Thuốc có tác dụng ở những bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái hoặc có THA kèm theo

* Điều trị can thiệp động mạch vành

Các phương pháp bao gồm nong ĐMV bằng bóng, đặt Stent trong ĐMV, khoan cắt mảng vữa xơ có định hướng…sự lựa chọn phương pháp tùy thuộc vào tổn thương ĐMV và phương tiện và thình độ của bác sĩ

* Mổ cầu nối chủ vành

Chỉ định ở những trường hợp tổn thương nhiều động mạch vành, tổn thương thân chung, tổn thương phức tạp nh- trong đái tháo đường không phù hợp cho can thiệp động mạch vành qua da

* Điều trị đau thắt ngực không ổn định

Nguyên tắc chung là điều trị nội khoa là nền tảng và bắt đầu cho mọi trường hợp, tùy từng trường hợp mà chọn phương pháp thích hợp, các điều trị tái tạo mạch là rất quan trọng và mang tính triệt để, ngoài các thuốc điều trị cơ bản thì các thuốc chống đông là bắt buộc, có thể dùng Heparin không phân đoạn hoặc heparin có trọng lượng phân tử thấp

Điều trị can thiệp động mạch vành và mổ cầu nối chủ vành là những điều trị mang tính triệt để cần cân nhắc trong từng trường hợp cụ thể

* Điều trị nhồi máu cơ tim

Ngoài các thuốc điều trị cơ bản như trong ĐTNOĐ thì cần điều trị chống đông tích cực, có thÓ dùng thuốc tiêu sợi huyết nếu không có chống chỉ định hoặc can thiệp động mạc vành qua da

1.8 TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU BỆNH MẠCH VÀNH VÀ CHẨN ĐOÁN BẰNG HOLTER ĐIỆN TIM:

Ở nước ngoài

- Theo dõi Holter trên bệnh nhân thiếu máu cơ tim cục bộ thầm lặng có chụp mạch vành của Sharma SN (1989) cho thấy tần suất cơn thiếu máu cơ tim thầm lặng cao hơn cơn đau thắt ngực, cơn thiếu máu cơ tim cục bộ thầm lặng xuất hiện ở lúc tần số tim thấp, sự kiện thiếu máu buổi chiều nhiều hơn buổi sáng[71]

- Đánh giá điện tim di động ở những bệnh nhân đau thắt ngực ổn định, không ổn định và thiếu máu cơ tim thầm lặng, Deedwania-PC (1992) cho thấy cơn thiếu máu cơ tim cục bộ thầm lặng ở bệnh nhân tăng lên cùng với số lượng yếu tố nguy cơ[41]

- Tìm hiểu về bệnh tim mạch trong hội chứng chuyển hóa Birhan Yilmaz

M và CS đã nghiên cứu bệnh nhân NMCT cấp không có ST chênh lên đưa ra nhận xét HCCH chiếm tỷ lệ rất cao (49%), và mức độ lan tỏa tổn thương giữa nhóm có hội chứng chuyển hóa là lớn hơn nhóm không có hội chứng chuyển hóa[34]

- Gazzavuso C và CS khi nghiên cứu bệnh tim thiếu máu cục bộ ở bệnh nhân có HCCH đã đưa ra kết luận có sự kết hợp giữa HCCH với bệnh tim thiếu máu thầm lặng[50]

- David Aguilar và CS khi nghiên cứu bệnh nhân ĐTNOĐ nhận thấy ở những bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa nguy cơ biến cố tim mạch tái phát

là lớn hơn bệnh nhân không có HCCH[42]

- Palmela và CS nghiên cứu về tần suất của thể thiếu máu cơ tim thầm lặng bằng holter điện tâm đồ nhận thấy tỷ lệ có thiếu máu cơ tim là 46% trong

đó thiếu máu cơ tim cục bộ thầm lặng chiếm 100%

Nghiên cứu trong nước

- Các tác giả Nguyễn Lân Hiếu, Phạm Gia Khải (2000) đã so sánh kết quả Holter và chụp động mạch vành Nếu coi chụp vành là tiêu chuẩn vàng thì Holter điện tim có độ nhạy 77,78%, độ đặc hiệu 93,1%[6]

- Lưu Hùng An chẩn đoán thiếu máu cơ tim cục bộ bằng Holter ĐTĐ

24 giờ cho thấy tỷ lệ thiếu máu cơ tim cục bộ trên Holter là 46%, thời gian có

tỷ lệ thiếu máu cao nhất là buổi sáng từ 6-12 giê 85,5%, số cơn thiếu máu hay gặp nhất từ 1-10 cơn 73,1% và biểu hiện ST chênh xuống từ -0,10mv đến -0,15mv chiếm 61,8%[11]

- Nguyễn Trung Kiên và cộng sự(2006) khi nghiên cứu sự biến đổi đoạn ST trên bệnh nhân đau thắt ngực bằng Holter điện tâm đồ 24 giờ cho thấy có 45,9% thiếu máu cơ tim cục bé, trung bình mỗi bệnh nhân có 9,44±2,30 cơn thiếu máu với thời gian là 113,94±30,27 phót Tỷ lệ ST chênh

ở nhóm bệnh nhân đau ngực điển hình cao hơn có ý nghĩa so với nhóm đau ngực không điển hình, thiếu máu hay gặp ở kênh 1 và kênh 3, thiếu máu cơ tim cục bộ thầm lặng chiếm 72,8% [15]

- Nguyễn Tá Đông và cộng sù (2008) nghiên cứu rối loạn nhịp tim và thiếu máu cơ tim thầm lặng (TMCTTL) ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 bằng Holter điện tim 24 giờ, phát hiện tỷ lệ TMCTTL là 38,8%, rối loạn nhịp tim là 36,3% trong đó nhịp nhanh trên thất là 30,5%, ngoại tâm thu trên thất là 18,6%, ngoại tâm thu thất và ngừng xoang đều là 17,6%[19]

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

Đối tượng gồm 79 bệnh nhân được xác định có hội chứng chuyển hóa

và không có hội chứng chuyển hóa theo tiêu chuẩn của NCEP-APT III, đến khám và điều trị tại khoa tim mạch Bệnh viện 198 Bé CA Bệnh nhân được lấy ngẫu nhiên theo trình tự thời gian từ tháng 3 năm 2010 đÕn tháng 9 năm

2010 chia làm hai nhóm:

Nhóm 1: 45 bệnh nhân có HCCH

Nhóm 2: 34 bệnh nhân không có HCCH

Tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH : Chúng tôi sử dụng tiêu chuẩn vòng eo

áp dụng cho người Châu Á và mức đường huyết theo ATP III 2004[10]

- Đường máu lúc đói ≥ 5,6 mmol/l (100mg/dl)

Để xác định hội chứng chuyển hoá phải có từ 3/5 tiêu chuẩn trở lên

Tiêu chuẩn chẩn đánh giá trên Holter:[27]

- Kết quả Holter điện tim dương tính khi

+ ST chênh xuống ≥ 0,1mV hoặc ST chênh lên ≥ 0,2mV

+ Thời gian chênh mỗi cơn >60 giây