Tim được nuụi dưỡng bởi 2 động mạch vành(ĐMV). Đú là ĐMV phải(RCA) và ĐMV trỏi(LCA) xuất phỏt từ gốc động mạch chủ ở những xoang valsalva, cú vai trũ như một bỡnh chứa để duy trỡ một cung lượng vành khỏ ổn định.
1.6.1.1. Động mạch vành trỏi
ĐMV trỏi được sinh ra từ xoang valsalva trước trỏi, sau khi chạy một đoạn ngắn khoảng 1-3cm, giữa động mạch phổi và nhĩ trỏi nó chia thành 2 nhỏnh: Động mạch liờn thất trước(LAD) và động mạch mũ(LCx), đoạn ngắn được gọi là thõn chung ĐMV trỏi.
LAD chạy dọc theo vỏch liờn thất về phớa mỏm tim, trờn đường đi nó chia thành cỏc nhỏnh vỏch và nhỏnh chộo.
Những nhỏnh vỏch chạy vào vỏch liờn thất cú số lượng và kích thước thay đổi.
Những nhỏnh chộo chạy ở thành trước bờn cú từ một đến ba nhỏnh chộo và cú thể phỏt triển nhiều hay ít.
LCx: chạy trong rónh nhĩ thất và cho từ hai đến ba nhỏnh bờ cung cấp mỏu cho thành bờn thất trỏi, cú vai trũ thay đổi tựy theo sự ưu năng hay khụng của RCA.Trường hợp đặc biệt LCA và LCx cú thể xuất phỏt từ hai thõn riờng biệt ở động mạch chủ.
1.6.1.2. Động mạch vành phải
Xuất phỏt từ xoang valsalva trước phải chạy trong rónh nhĩ thất phải, ở đoạn gần nú cho nhỏnh vào nhĩ (động mạch nút xoang) và thất phải rồi vũng qua bờ phải cho tới chữ thập của tim chia làm hai nhỏnh động mạch liờn thất sau và những nhỏnh quặt ngược thất trỏi. Khi ưu năng trỏi động mạch liờn thất sau và nhỏnh quặt ngược trỏi đến từ động mạch mũ (LCx).
1.6.2. Cơ chế tổn thƣơng động mạch vành[7][13]
Từ năm 1852 Rokitansky đó cho rằng nguyờn nhõn tổn thương ở động mạch là do rối loạn từ mỏu làm cho lắng đọng cỏc chất Fibrin vào thành của động mạch.
Từ những thập kỷ gần đõy người ta cho rằng, trước hết phải cú tổn thương cỏc tế bào lớp nội mạc thành động mạch làm hỏng cỏc tế bào đú hoặc làm cho cỏc tế bào đú mất chức năng bảo vệ thành mạch, tổn thương cú thể do ảnh hưởng của dũng mỏu cú ỏp lực cao và liờn tục tỏc động đến như trong bệnh THA, cú thể do ảnh hưởng của thuốc lỏ, một số thuốc và húa chất, thức ăn, rối loạn lipid mỏu, nhiễm khuẩn, virus, cỏc yếu tố miễn dịch. Khi bị tổn thương cỏc tế bào nội mạc tại chỗ mất khả năng tiết ra prostacyclin, tiểu cầu lập tức tỏch ra khỏi dũng mỏu để tập trung vào chỗ đú và kết dớnh lại, phúng thớch ra nhiều chất trong đú cú yếu tố tăng trưởng, yếu tố này kớch thớch sự di chuyển của tế bào cơ trơn ở lớp trung mạc vào lớp nội mạc và phỏt triển mạnh tại đú, cỏc bạch cầu đơn nhõn từ dũng mỏu cũng đến ngay chỗ tổn thương và được chuyển thành đại thực bào, cỏc tế bào này cựng với cỏc tế bào nội mạc thành mạch cũng tiết ra yếu tố tăng trưởng tương tự.
Cỏc tế bào cơ trơn và cỏc đại thực bào tiếp xỳc với LDL(low density lipoprotein) là loại lipoprotein mang nhiều cholesterol, vỡ khụng cũn khả năng tự điều chỉnh mức hấp thu như cỏc tế bào bỡnh thường nờn cỏc tế bào đú thu nhận tất cả cỏc LDL trở thành cỏc tế bào bọt tớch đầy mỡ, đến khi quỏ tải thỡ bị vỡ ra, đổ cholesterol ra ngoài làm cho lớp dưới nội mạc dày lờn, cản trở dinh dưỡng của cỏc tổ chức và dễ gõy hoại tử tế bào, phản ứng của cơ thể làm tổ chức liờn kết phỏt triển, khu trỳ đỏm vữa lại và tạo nờn cỏc vạch lipid hay cỏc mảng vữa xơ đặc trưng của bệnh.
Những nghiờn cứu sau này cho thấy LDL cú trong cỏc tế bào bọt là loại LDL đó bị biến húa do đó xảy ra quỏ trỡnh oxy-húa, acetyl-húa...trong mỏu lưu hành và chỉ cỏc tế bào cơ trơn và đại thực bào mới cú những thụ thể đặc hiệu cho cỏc LDL biến đổi đú. Cỏc nghiờn cứu sau này cũn cho thấy tỡnh trạng rối loạn lipid mỏu cú thể gõy vữa xơ ngay trờn nội mạc lành làm cho sản sinh nhiều LDL nhỏ và đặc, cỏc LDL này dễ chui vào lớp dưới nội mạc, tại đõy sẽ bị cỏc tế bào đơn nhõn-đại thực bào, tế bào nội mạc oxy húa và thu nhận để trở thành tế bào bọt.
1.7. CHẨN ĐOÁN BỆNH TIM THIẾU MÁU CỤC BỘ[7][13]
1.7.1. Lõm sàng
Lõm sàng bệnh tim thiếu mỏu cục bộ biểu hiện bằng triệu chứng đau ngực. Đau sau xương ức lan lờn cổ, hàm hoặc lan xuống thượng vị, ra sau lưng. Thường gặp lan lờn vai trỏi, lan xuống mặt trong tay trỏi, có khi xuống tận cỏc ngún 4,5. Những trường hợp tổn thương vựng sau dưới gõy đau vựng thượng vị dễ nhầm với triệu chứng của bệnh tiờu húa.
Trong đau thắt ngực ổn định cơn đau thường xuất hiện sau khi gắng sức, xỳc cảm mạnh, gặp lạnh…cũn trong đau thắt ngực khụng ổn định và NMCT cơn đau cú thể xảy ra bất cứ lỳc nào kể cả khi nghỉ ngơi.
Trong ĐTNOĐ cơn đau thường kộo dài vài phỳt, nhưng khụng quỏ 30 phút, cơn đau tự hết hoặc đỏp ứng tốt với nitrat. Cũn trong ĐTNKOĐ và NMCT cơn đau dữ dội hơn kộo dài, ít hoặc khụng đỏp ứng với nitrat, ở bệnh nhõn NMCT tựy từng trường hợp cú thể cú sốc tim, phự phổi cấp hoặc cú rối loạn nhịp.
1.7.2. Cỏc phƣơng phỏp cận lõm sàng chẩn đoỏn bệnh tim thiếu mỏu cục bộ
1.7.2.1. Điện tim
Nguyờn lý điện tim và lịch sử:[8] [56]
Điện tõm đồ là đồ thị ghi lại theo thời gian cỏc biến thiờn của điện thế hoạt động của cơ tim, ghi được trờn bề mặt cơ thể.
Eithoven (1908) phỏt hiện ra dấu hiệu ST chờnh xuống phản ỏnh tỡnh trạng cơ tim thiếu mỏu.
James Bryan Herrik (1919) thấy súng T đảo ngược cú ở nhồi mỏu cơ tim. Pardee (1920) phỏt hiện ra sự biến đổi của đoạn ST, sự xuất hiện súng Q và giảm biờn độ súng R trong nhồi mỏu cơ tim.
Blackburn.H và cộng sự (1960) đó tập hợp cỏch đỏnh giỏ điện tim thành bản qui ước gọi là mó Minnesota, đó được Tổ chức y tế thế giới cụng nhận là tiờu chuẩn để đỏnh giỏ trong cỏc nghiờn cứu. Cỏc mỏy điện tim tự động hiện nay đều xõy dựng phần mềm phõn tớch dựa trờn mó này.
Theo qui tắc Minnesota sự chờnh của đoạn ST sẽ là bệnh lý nếu cú một trong những điều kiện dưới đõy:
*ST chờnh xuống >1mm ở D1, D2, aVL, aVF và từ V1 đến V6.
* ST chờnh xuống 0,5- 0,9mm với ST đi ngang hay đi chếch xuống ở D1, D2, aVL, aVF và từ V1 đến V6.
* ST chờnh lờn ≥ 1mm ở D1, D2, D3, aVL, aVF ,V5 , V6 hoặc chờnh lờn ≥ 2mm từ V1 đến V4.
Điện tim trong cơn đau hầu như cú biến đổi: tổn thương cục bộ dưới nội tõm mạc, đụi khi kết hợp với thiếu mỏu cục bộ dưới thượng tõm mạc. Điện tim trong cơn đau giỳp xỏc định vị trớ thiếu mỏu. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
Vị trớ vựng thiếu mỏu trờn điện tim [7]
Hỡnh ảnh thiếu mỏu trờn điện tim
Vựng cơ tim thiếu
mỏu Vị trớ tổn thương của ĐMV
DIII,aVF Thành dưới ĐMV phải
V1,V2 Trước vỏch ĐMV trỏi
V2,V3,V4 Thành trước ĐMV trỏi, nhỏnh xuống
V5,V6 Trước bờn ĐMV trỏi, nhỏnh vỏch liờn thất
DI,aVL Thành trước bờn cao Nhỏnh mũ trỏi hoặc chộo trỏi
V5,V6 Vựngđỉnh, trước
bờn thấp
Nhỏnh xuống trước trỏi nhỏnh mũ hay nhỏnh xuống sau của ĐMV phải
Chỉ định điện tim
Điện tim là xột nghiệm thường quy thường được chỉ định rộng rói, đặc biệt đối với bệnh nhõn ĐTNOĐ trong cơn đau cú thể thấy sự thay đổi ST và súng T, tuy nhiờn cú tới 60% khụng thấy thay đổi trờn điện tõm đồ. Do vậy mà những trường hợp cú đau ngực mà điện tim bỡnh thường cũng khụng loại trừ được ĐTNOĐ.
Trong trường hợp NMCT cú thể xuất hiện súng Q sõu rộng, ST chờnh lờn hoặc chờnh xuống, hoặc sự xuất hiện mới block nhỏnh trỏi hoàn toàn.
1.7.2.2. Holter điện tim 24 giờ[56][63][84]
Lịch sử của Holter điện tim
Năm 1947 Norman J.Holter lần đầu tiờn thử nghiệm phương phỏp ghi liờn tục điện nóo đồ, và đến năm 1948 thỡ thử nghiệm phương phỏp này để ghi điện tõm đồ(ĐTĐ).
Năm 1961 phương phỏp ghi ĐTĐ liờn tục do Holter phỏt minh chớnh thức được cụng nhận là một phương phỏp chẩn đoỏn cỏc bệnh tim mạch.
Năm 1964 chẩn đoỏn cỏc rối loạn nhịp tim được coi là một chỉ định của phương phỏp ghi ĐTĐ liờn tục, đồng thời nhờ nú mà người ta xỏc định được mối liờn quan giữa cỏc triệu chứng lõm sàng với cỏc biờn đổi cỳa cỏc súng điện tim.
Từ đú đến nay người ta đó ứng dụng phương phỏp này vào thực tế lõm sàng ở nhiều quốc gia trờn thế giới để chẩn đoỏn rối loạn nhịp và bệnh tim thiếu mỏu cục bộ.
Tại Việt nam phương phỏp ghi ĐTĐ liờn tục đó được ỏp dụng nhiều năm nay tại một số bệnh viện lớn. Holter cho phộp phỏt hiện những biến đổi hỡnh dạng cỏc súng điện tim như súng T, đoạn ST, cỏc rối loạn nhịp và cỏc cơn thiếu mỏu cơ tim cục bộ(TMCTCB) thầm lặng, mà tần số cỏc cơn này thường cao hơn cỏc cơn TMCTCB cú đau thắt ngực biểu hiện trờn lõm sàng.
Nguyờn lý của Holter:[84]
Holter ghi cỏc đạo trỡnh lưỡng cực chi và trước tim. Chương trỡnh ghi cú thể liờn tục hoặc theo dừi liờn tục nhưng chỉ ghi lại khi cú cỏc sự kiện bất thường. Chương trỡnh hoạt động của mỏy được cài đặt tuỳ theo mục đớch theo dừi và được đưa từ mỏy tớnh tới Holter.
Cỏc số liệu về điện tim lưu giữ trong thẻ nhớ của Holter trong suốt thời gian theo dừi và được đưa tới mỏy tớnh để xử lý khi kết thỳc theo dừi.
Cỏc kết quả phõn tớch về điện tim được đưa ra màn hỡnh hoặc mỏy in tựy theo yờu cầu.
Ƣu điểm của Holter:
Ghi liờn tục trong điều kiện bệnh nhõn hoạt động bỡnh thường nờn cú chỉ định rộng rói để chẩn đoỏn cũng như đỏnh giỏ kết quả điều trị, thực tế khụng cú chống chỉ định mà chỉ cú những chỳ ý khi thực hiện .
Ghi tự động khi cú những dấu hiệu bất thường cho phộp phỏt hiện một cỏch khỏch quan mà cỏc kỹ thuật khỏc khụng cú được, đặc biệt cú giỏ trị khi phỏt hiện cỏc cơn TMCTCB thầm lặng, cỏc RLNT thoỏng qua và cỏc cơn đau thắt ngực khụng liờn quan đến gắng sức.
Hạn chế của Holter (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
Số lượng chuyển đạo ghi ít (thường chỉ ghi được từ 1 đến 3 chuyển đạo) nờn khả năng đỏnh giỏ khụng chi tiết nh- ĐTĐ tiờu chuẩn. Nờn khi Holter dương tớnh cần định khu bằng ĐTĐ tiờu chuẩn.
Kết quả cần cú sự hợp tỏc chặt chẽ của bệnh nhõn.
1.7.2.3. Cỏc enzyme sinh học
Đối với ĐTNOĐ về nguyờn tắc khụng cú sự thay đổi cỏc enzyme sinh học Với NMCT và ĐTNKOĐ hay cũn gọi là hội chứng vành cấp thỡ cú sự thay đổi của men tim, như CK(Creatine Kinase) enzyme này bắt đầu tăng 3-6 giờ sau NMCT, tụí đa sau 24 giờ và trở về bỡnh thường sau 48-72 giờ, cỏc isoenzyme CKMB, CKMM, CKBB là đặc hiệu cho tế bào cơ tim hơn.
Troponin I và Troponin T là hai loại enzyme cú giỏ trị chẩn đoỏn cao và khỏ đặc hiệu cho tế bào cơ tim và cũn cú giỏ trị tiờn lượng, chỳng bắt đầu tăng từ 3-12 giờ sau NMCT và đạt cao nhất sau 24-48 giờ, tồn tại từ 5-15 ngày.
Ngoài ra trong NMCT cũn cú sự thay đổi của Lactate dehydrogenase, cỏc Transaminase SGOT và SGPT tuy nhiờn cỏc enzyme này là khụng đặc hiệu.
1.7.2.4. Siờu õm Doppler tim
Trong NMCT cú thể thấy hỡnh ảnh rối loạn vận động vựng với cỏc mức độ khỏc nhau, siờu õm Doppler tim giỳp đỏnh giỏ chức năng tim phỏt hiện cỏc biến chứng khỏc của NMCT.
1.7.2.5. Nghiệm phỏp gắng sức
Được chỉ định trong ĐTNOĐ cú ý nghĩa trong chẩn đoỏn xỏc định tiờn lượng cũng như điều trị, nghiệm phỏp găng sức gõy ra tỡnh trạng thiếu mỏu
cục bộ hoặc gõy gión động mạch vành và được theo dừi liờn tục bằng điện tõm đồ gắng sức, hoặc siờu õm tim gắng sức, chống chỉ định với ĐTNKOĐ.
1.7.2.6. Phương phỏp xạ hỡnh cơ tim
Thường dựng Thalium201 hoặc tachnectium99m phương phỏp này cú độ nhạy và độ đặc hiệu cao đỏnh giỏ được từng vựng tưới mỏu cơ tim.
1.7.2.7. Chụp động mạch vành
Là phương phỏp tối ưu để tỏi lập lại tuần hoàn mỏu vành, được chỉ định trong hội cứng vành cấp, hoặc cơn ĐTNOĐ mà bệnh nhõn vẫn đau ngực khi đó điều trị nội khoa tớch cực, hoặc cú rối loạn huyết động, cú biến chứng cơ học, hay những bệnh nhõn đó ổn định sau NMCT mà xuất hiện đau ngực lại hoặc cú nghiệm phỏp gắng sức dương tớnh cũng là chỉ định bắt buộc. Hiện nay tại những trung tõm cú kinh nghiệm và cú trang bị tốt thường cú xu hướng can thiệp ĐMV thỡ đầu.
1.7.3. Điều trị bệnh tim thiếu mỏu cục bộ
1.7.3.1. Điều trị đau thắt ngực ổn định[7][13] * Điều trị nội khoa
Cỏc thuốc chống ngƣng tập tiểu cầu:
Cỏc thuốc thuộc nhúm này bao gồm: Aspirin, ticlopidin, clopidogrel và cỏc thuốc ức chế thụ thể GPIIa/IIIb.
Thuốc điều trị rối loạn lipid mỏu:
Bao gồm cỏc dẫn xuất Fibrat, nicotinic acid, cỏc loại renin gắn acid mật
Cỏc dẫn xuất nitrate:
Cỏc thuốc nhúm này làm giảm nhu cầu oxy cơ tim do làm gión mạch làm giảm tiền gỏnh và một phần hậu gỏnh của thất trỏi, làm tăng dũng mỏu đến động mạch vành do làm giảm ỏp lực cuối tõm trương thất trỏi, cỏc thuốc thuộc nhúm này cú thể gõy ra một số tỏc dụng phụ như đau đầu chúng măt, hạ huyết ỏp.
Cỏc thuốc chẹn β giao cảm
Thuốc cú tỏc dụng làm giảm nhịp tim, giảm sức co búp cơ tim nờn làm giảm nhu cầu oxy cơ tim. Thuốc chẹn β giao cảm được sử dụng như một sự lựa chọn đầu tiờn trong điều trị suy vành, và đó được chứng minh làm giảm tỷ lệ tử vong và NMCT ở bệnh nhõn ĐTNOĐ.
Cỏc thuốc chẹn kờnh calci
Thuốc cú tỏc dụng chẹn dũng calci đi vào tế bào cơ trơn mạch mỏu, và tế bào cơ tim nờn làm gión mạch nhưng đồng thời cũng làm giảm sức co búp cơ tim. Cỏc thuốc nhúm này khụng phải là chỉ định thường quy trong ĐTNOĐ. Nhưng rất cú hiệu quả ở những bệnh nhõn đau thắt ngực cú THA.
Thuốc ức chế men chuyển và ức chế thụ thể AT1
Thuốc cú tỏc dụng ở những bệnh nhõn cú rối loạn chức năng thất trỏi hoặc cú THA kốm theo.
*. Điều trị can thiệp động mạch vành (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
Cỏc phương phỏp bao gồm nong ĐMV bằng búng, đặt Stent trong ĐMV, khoan cắt mảng vữa xơ cú định hướng…sự lựa chọn phương phỏp tựy thuộc vào tổn thương ĐMV và phương tiện và thỡnh độ của bỏc sĩ.
*. Mổ cầu nối chủ vành
Chỉ định ở những trường hợp tổn thương nhiều động mạch vành, tổn thương thõn chung, tổn thương phức tạp nh- trong đỏi thỏo đường khụng phự hợp cho can thiệp động mạch vành qua da.
* Điều trị đau thắt ngực khụng ổn định
Nguyờn tắc chung là điều trị nội khoa là nền tảng và bắt đầu cho mọi trường hợp, tựy từng trường hợp mà chọn phương phỏp thớch hợp, cỏc điều trị tỏi tạo mạch là rất quan trọng và mang tớnh triệt để, ngoài cỏc thuốc điều trị cơ bản thỡ cỏc thuốc chống đụng là bắt buộc, cú thể dựng Heparin khụng phõn đoạn hoặc heparin cú trọng lượng phõn tử thấp.
Điều trị can thiệp động mạch vành và mổ cầu nối chủ vành là những điều trị mang tớnh triệt để cần cõn nhắc trong từng trường hợp cụ thể.
* Điều trị nhồi mỏu cơ tim
Ngoài cỏc thuốc điều trị cơ bản như trong ĐTNOĐ thỡ cần điều trị chống đụng tớch cực, cú thể dựng thuốc tiờu sợi huyết nếu khụng cú chống chỉ định hoặc can thiệp động mạc vành qua da.
1.8. TèNH HèNH NGHIấN CỨU BỆNH MẠCH VÀNH VÀ CHẨN ĐOÁN BẰNG HOLTER ĐIỆN TIM:
Ở nƣớc ngoài
- Theo dừi Holter trờn bệnh nhõn thiếu mỏu cơ tim cục bộ thầm lặng cú chụp mạch vành của Sharma SN (1989) cho thấy tần suất cơn thiếu mỏu cơ tim thầm lặng cao hơn cơn đau thắt ngực, cơn thiếu mỏu cơ tim cục bộ thầm lặng xuất hiện ở lỳc tần số tim thấp, sự kiện thiếu mỏu buổi chiều nhiều hơn buổi