Bài 6 - Sinh Lý Bệnh Tiêu Hóa

YẾU TỐ TẤN CÔNG Rối loạn trong tiết dịch trong bệnh sinh loét dạ dày tá tràng Tiêu hóa protein ở dạ dày Hỗ trợ acid gây loét: tạo đk cho H+ tấn công niêm mạc dạ dày và nặng thêm ổ loét

Trang 1

SINH LÝ BỆNH TIÊU HÓA

Trang 3

ĐẠI CƯƠNG

Trang 4

SINH LÝ BỆNH CHỨC NĂNG

DẠ DÀY

CHỨC NĂNG

TIẾT DỊCH

RỐI LOẠN CHỨC NĂNG

CO BÓP

RỐI LOẠN TIẾT DỊCH TRONG BỆNH SINH LOÉT DD-TT

Trang 5

SINH LÝ BỆNH CHỨC NĂNG RUỘT

RỐI LOẠN TIẾT DỊCH

VÀ CO BÓP TẠI RUỘT

RỐI LOẠN HẤP THU TẠI RUỘT

THIỂU NĂNG TIÊU HÓA

Trang 6

ỐNG TIÊU HÓA

CẤU TRÚC

Cơ trơn: nhiều lớp

nhào trộn và chuyển thức ăn

Dưới niêm mạc: lưới

mao mạch rất dày nuôi dưỡng và vận

ĐẠI CƯƠNG

Trang 8

NHẮC LẠI:

GIẢI PHẪU

● Thân vị: ngoại tiết

Chất nhày, acid, pepsinogen, yếu

tố nội,

● Hang vị: nội tiết

Gastrin, somatostatin, histamin

TIẾT DỊCH

SINH LÝ BỆNH CHỨC NĂNG DẠ DÀY

Trang 9

CẤU TRÚC MÔ HỌC

Lớp niêm mạc Thân vị: Ngoại tiết

Hang vị: Nội tiết

Hai dây phế vị Nhánh thân vị

Tế bào tuyến- cơ: 2 loại tín hiệu phế vị

Trung tâm phế vị (ngoài dạ dày)Tại chỗ (2 đám rối)

Trang 11

TẾ BÀO TUYẾN Ở THÂN VỊ

* Tế bào nhày ( gồm 2 loại tế bào)

- Bôi trơn và bảo vệ niêm mạc

- Phủ khắp bề mặt niêm mạc lan tới miệng ống tuyến

- Tạo ra các phân tử chất nhày có bản chất là mucopolysaccarid

Trang 12

TẾ BÀO TUYẾN Ở THÂN VỊ

* Tế bào chính

- Ở đáy tuyến

- Pepsinogen ->tiêu hóa protid

- Tế bào tiêu (peptic cell)

* Tế bào ECL : Dưới niêm mạc, tiết Histamin => kích thích tiết acid và co cơ trơn dạ dày.

Tế bào D: Tiết Somatostatin => ức chế tiết HCl.

Trang 13

- Nằm xen kẽ với tế bào nhày

- Tiết gastrin => kích thích tế bào thành tiết acid

- Tế bào G phát triển thành u ( Ellisson) => 95% bệnh nhân có ổ loét.

Zollinger-*Tế bào D : tiết somatostatin

- Kìm hãm tế bào G tiết gastrin (hang vị)

- Kìm hãm tế ECL tiết histamin

- Kìm hãm tế bào thành tiết acid

Trang 14

SỰ ĐIỀU HÒA TIẾT DỊCH DẠ DÀY

Phản xạ không điều kiện đường dẫntruyền ly tâm là dây phế vị

Phản xạ có điều kiện trên cơ sở phản

xạ không điều kiện, giác quan nghĩtới thức ăn

Thần kinh

Trang 15

Dịch vị khi đói: dịch vị cơbản, phản ánh khối

lượng tế bào thành

Dịch vị khi ăn: kích thíchbằng “ bữa ăn thử

nghiệm” hay histamin, gastrin hoặc GRP

Thử nghiệmthăm dò

Khi thức ăn tiếp xúc niêm mạc dạ dày => tiết gastrin và histamin => được điều hòabởi somatostatin

Nộitiết

Trang 16

Điều hòa

tiết acid

tế bào thành tiết HCl( 160mmol/l) => pH : 0.8 => điều hòa dương tính và âm tính

150-Thụ thể

Acetylcholin: ngoài ra còn

tế bào G, D, ECLGastrin: dương tính

Histamin: được tiết bởi ECL với số lượng tối thiểuSomatostatin: âm tính

Trang 17

Ứng dụng trong thăm

dò và tiết dịch dạ dày

Đo lượng acid cơ bản: BAO =>

khối tế bào thành, cường độ kíchthích thường trực của thần kinh, nội tiết

Đo lượng acid tối đa do kíchthích: BAO/PAO( dùng gastrin hay GRP ) => khối lượng và độ nhạycủa tế bào thành

Trang 18

Đo nồng độ pepsinogen trongmáu: đo máu dễ và kết quả phảnánh trung thực tình trạng tiết dịch

dò tiết dịch

dạ dày

Trang 19

RỐI LOẠN TIẾT DỊCH TRONG BỆNH SINH LOÉT DẠ DÀY, TÁ TRÀNG

Dịch vị(Schwartz 1910)

Tiêu hóa thức ăn

Phá hủy niêm mạc

TT-DD

YT tấn công

YT bảo vệ

YTTT>YTBV LOÉT DD-TT

ĐẠI CƯƠNG

Trang 20

ĐẠI CƯƠNG

Trang 21

ĐẠI CƯƠNG

YTTC trội lên

- Hội chứng Elison

Zollinger Tăng tiết acid( gấp đôi)

- Gỉam khả năng bảo vệniêm mạc tiêu hóa

Trang 22

YẾU TỐ BẢO VỆ

Thành phần

Lớp nhầy: dạng gel, tính kiềm => không tiêu hủy pepsin, ngăn acid

khuếch tán sâu vào trong

Tế bào biểu mô niêm mạc: táisinh nhanh, sản xuất một số in

bicarbonat

Sự tưới máu phong phú: mang đi H+ , cung cấp vật liệu hàn gắnProstaglandin: khuếch đại và điều

phối YTBV trên

Trang 23

YẾU TỐ BẢO VỆ

Trang 24

Rối loạn trong tiết dịch trong bệnh sinh loét dạ dày tá tràng

YẾU TỐ TẤN CÔNG

Pepsinogen:

 Loét dạ dày - tá

tràng là hậu quảcủa sự tự tiêu hóa

pepsinogen hoạtđộng

 Tăng tiết

acidtăng tiếtpepsinogen

Trang 25

Thực tế:Vai trò của pepsin

.

Tiêu hóa protein ở

dạ dày

Hỗ trợ acid gây loét: tạo đk cho H+ tấn công niêm mạc dạ dày và nặng thêm ổ loét

Trang 26

Acid chlorhydric:

Schawarg: không có acid – không có loét

Thực tế : người vô toan  không loét tá tràng

Cơ chế gây loét :sự khuyết tán ngược của ion H + thấm

qua gel dẫn đến tổn thương cấu trúc dưới niêm mạc

Các cấu trúc bị tổn thương do H+ gây ra

+ Biểu mô niêm mạc+Các nơron

+Mạch máu+Các tế bào viêm

Trang 27

Giải phóng các chất dẫn

truyền thần kinh

Tp máu  tổn thương  tạo peptid và aa  Tiết

acid HCl

Hoạt hóa các tế bào viêm

 tiết acid

Acid chlorhydric

Hậu Quả

Trang 28

Những tác nhân gây tăng tiết acid và làm giảm khả năng bảo vệ

● Nhạy cảm bẩm sinh với YT nguy cơ bên ngoài

Trang 29

Thuốc kháng viêm không steroid (NSAID)

NSAID Chỉ là yếu tố nguy cơ nhưng là yếu tố nguy cơ

hàng đầu là 1 nguyên nhân gây loét ( loét Cushing ,loét do

tai biến điều trị )

Trang 30

Trực tiếp Gián tiếp

Do tính acid yếu  không bị Ion hóa

+ Phát huy ái tính với lipid

+ Thấm qua lớp nhầy tiếp cận với biểu mô

(tại đây PH cao tạo đk Ion - hóa  phá

hoại

Mặc khác:

Làm giảm tính kỵ nước của lớp nhầy 

acid khuyếch tán tiếp cận biểu mô niêm

mạc

Khi vào máu ,NSAID phân hủy tại gan và

hệ võng nội mô bài tiết theo mật  tổn

thương niêm mạc ruột và “trào mật” lên dạ

dày  tổn thương DD-TQ

+ Làm giảm hàng rào phòng ngự + Ức chế tổng hợp prostaglandin và NO + Gây giảm lưu lượng vi tuần hoàn ở niêm mạc

+ Ngăn cản quá trình tái tạo quà sửa chửa

Cơ chế :

Trang 31

Yếu tố nguy cơ :

Dùng phối hợp nhiều loại NSAID

Thuốc kháng viêm không steroid (NSAID)

Khi bệnh nhân có những rối loạn hệ thống nặng

Dùng NSAID khi có HP ký sinh trong dạ giày

Khi hút thuốc và uống rựơu trong đợt điều trị (nghiện)

Trang 32

Các yếu tố nguy cơ khác:

Thuốc lá

Rượu

Cà phêAcid mật

Đã khẳng định là YTNC  LOÉT

DD-TT

Chưa rõ ràng hoặc chỉ là YTNC yếu

Nguy cơ rất lớn - Hội chứng trào ngược DD  Nguyên nhân dẫn tới loét –loét rất cao(đáy DD,thực

quản)

Trang 33

Helicobacter Pylori (HP)

 Hình xoắn , gram âm, di chuyển được, sống

ký sinh ở niêm mạc

Trang 34

 Chống lại độ toan của dịch vị : urease  NH40H

 Nhiễm một lượng lớn HP  VIÊM CẤP

 Nhiễm kéo dài  gây loét DD-TT

 Viêm  loét : acid, YTBV

 Nhiễm muộn - teo niêm mạc  vô toan

 HP là bệnh nguyên phổ biến nhất gây loét, là tác

nhân quan trọng của rối loạn tiết dịch vị.70% - loétDD,90-96% - loét TT

Trang 35

Thay đổi quan niệm :

Trang 36

Cơ chế :

 UREASE - NH40H  Vi khuẩn tạo ra  Tổn thương

niêm mạc và tiết acid  LOÉT

 Enzym tiêu hủy Protein : catalase, lipase, protease

 VaC ( vacuolating cytotoxin ) độc tố TB gây hốc /Vac A

 Gen A liên kết với độc tố tế bào Cag A - vai trò lớn trong

cơ chế bệnh

 Tổn thương n.m

 Đại thực bào, bạch cầu,

kích thích Lympho IgE

Trang 38

(VacA, Cag A)

Hoạt hóa ĐTB – ĐƠN NHÂN

Giảm vi tuần hoàn (giảm tái tạo)

Trang 39

STRESS :

● ADRENALIN  co mạch niêm mạc giảm YTBV

● ACTH – CORTISOL  tăng tiết acid Tăng YTTC

Trang 40

Những thay đổi dịch tiết khác :

GIẢM ACID (BAO ↓↓) VÀ VÔ TOAN (10% BAO)

▲ Rối loạn dinh dưỡng + Suy

dinh dưỡng, thiếu vitamin B1…

▲ Bệnh nội tiết + Thiểu năng:

giáp, thượng thận, yên

Trang 41

RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CO BÓP

Co bóp dạ dày Nhào trộn và chuyển thức ăn xuống

tá tràng

Trương lực Giúp thành dạ dày áp sát nhau

Giúp cho sức chứa dạ dày thích ứng với thể tích thay đổi

Nhu động

Là các cơn co chu kì Trộn và chuyển thức ăn

Trang 42

2 yếu tố chi phối co bóp dạ dày

Trang 43

Giảm co bóp

Nguyên nhân

- Tâm lý lo lắng sợ hãi

- Cản trở cơ học: U sẹo, dị vật, tắc lâu ngày cơ dạ dày bị liệt

- Mất thăng bằng thần kinh thực vật: Ức chế phế vị cường

giao cảm

Hậu quả

Triệu chứng “đầy bụng, khó tiêu” nặng nhất là sa dạ dày khi cơ dạdày bị liệt

Trang 44

-Tắc môn vị giai đoạn sớm

- Mất cân bằng thần kinh thực vật: cường phó giao cảm hoặc

Trang 45

Trang 46

RỐI LOẠN TIẾT DỊCH VÀ CO BÓP TẠI RUỘT

Rối loạn tiết dịch mật

60% mỡ không được hấp thuThiếu vitamin tan trong mỡTriệu chứng “khó tiêu”

Trang 47

Rối loạn tiết dịch tụy

Tuyến tụy tiết

ra các enzyme tiêu hóa

Protid: trysinogen, psinogen, cacboxylase,

chymotry-Glucid: amylaseLipid: lipase

Điều hòatiết dịch tụy

Kích thích của dây thần kinh XSeretin: tăng tiết loại dịch giàuicon HCO3-

Pancreozynin

Trang 48

Thiểu năng tụy

Rối loạntiêu hóa

Kích thích

ruột

ThiếuInsulin

Phân còn nguyênhạt bột, sợi thịt, hạt mỡ

Tiêu lỏng, kém hấpthu suy dinh

dưỡng-Sỏi và giun gây tắc bóng Vater hay ống Wirsung

Trang 49

Viêm tụy cấp: là bệnh lý viêm hoại tử rất cấp diễn, gây đau đớn

dữ dội, dẫn đến sốc nặng, tỷ lệ tử vong cao.

Xảy ra ở người

béo sau bữa

ăn quá nhiều

mỡ và protein

Viêm tụycấp

Dịch tụy tiết nhiều gây

ứ tắc trộn lẫn dịch mật

tiêu hủy mô tụy

Enzym tụy ra ổ bụnggây hủy hoại quanh tụy, giải phóng hoạt chất

rối loạn huyết học sốc

Trang 50

Phóng thíchIsulin

Glucagon

PhóngthíchLipase

Phóng thíchHistamin

BradikinKalidinTiêu protein

Kalikrainogen - HH

Rối loạn mạch

HA Sốc

Hoạthóa

Phù hoại tử

Sơ đồ bệnhsinh viêmtụy cấp

Trang 51

Hội chứng tiêu lỏng

Tiêu lỏng là tình trạng phân chứa nhiều nước, phân ở dạng

nhão (không thành khuôn) hay dạng lỏng tùy tỉ lệ nước

phân nhão kéo dàinhiều tuần nhiều tháng Kém dinh dưỡng

Trang 52

Hội chứng tiêu lỏng

Nguyên nhân:

Tổn thương thực thể ở tế bào niêm mạc ruột:

• Viêm: do kí sinh vật, vi khuẩn và độc tốt của chúng, mất

cân bằng vi khuẩn thường trú tại ruột

• Độc chất: dị ứng tại ruột

Thiếu dịch và enzyme tiêu hóa

• Thiếu acid, thiếu enzyme tụy, thiếu muối mật, thiếu dịch

ruột, thiếu bẩm sinh một số enzyme tiêu hóa…

U ruột: u manh tràng, ung thư dạng carcinoideBệnh lý ngoài ruột: viêm phúc mạc, viêm ruột thừaSINH LÝ BỆNH CHỨC NĂNG RUỘT

Trang 53

CƠ CHẾ BỆNH SINH TIÊU LỎNG

Trang 54

Cơ chế tăng tiết dịch

Viêm mạn

Viêm ruột: do ngộ độc

nước từ niêm mạcruột tiết ra gấp nhiềulần mức bình thường

Độc tố vi khuẩn Độc chất hóa học

Phân nhão, nhiều nhầy

Do amid, giun sán

Trang 55

- Viêm ruột và nhiễm khuẩn ruột

- Vô toan dạ dày

- Rối loạn vi khuẩn chí ở ruột

- U ruột (u carcinoid)

- Thuốc tẩy (dầu thầu dầu, dầu parafin)

Trang 56

Cơ chế giảm hấp thu:

Lượng nước thải theo phân tăng lên

Viêm ruộtCắt đoạn ruộtRối loạn phân bố vi khuẩn

Thuốc tẩy (tăng áp lực thẩm thấutrong lòng ruột MgSO4)

Gặp

trong

Trang 57

Hậu quả

Tiêu lỏng cấp

Rối loạn huyết học Cô đặc máu suy tuần hoàn

Nhiễm độc và acid: mất dự trữ kiềm, tế bào chuyển

hóa yếm khí, suy thận Không loại trừ 2 hội chứng

Kịp thời

đan xen vòng bệnh lý tự duy trìTiêu lỏng mạn: giảm khả năng tiêu hóa và hấp thu ở ruột

protein, vitamin, Fe2+, Ca2+

Trang 58

Hội chứng ruột dễ kích ứng Là rối loạn chức năng mạn

tính ở ruột, không tổn thươngthực thể, thường gặp ở nữ

Triệu chứng

- Cảm giác khó chịu dai dẳn ở vùng bụng (tái phát sau 3

tháng)

- Ít nhất 2/5 dấu hiệu thay đổi số lần đại tiện trên ngày,

phân không thành khuôn, nhão hoặc vón cục, thay đổi khitống phân, phân có nhầy nhớt, chướng bụng

Trang 59

Yếu tố - bệnh sinh

- 80% do tâm lý (lo, buồn bực, trầm cảm, căng thẳng)

- Sự mất cân bằng thần kinh thực vật tại chỗ (cường giao

cảm ở người phân nhão, cường phó giao cảm ở người táobón)

- Đo đạc, tăng độ nhạy các thụ quan hóa học (niêm mạc

ruột), cơ học (cơ trơn ruột), cảm giác (mạc treo)

- Một số trường hợp không có sự dung nạp bẩm sinh một số

thức ăn

- Viêm nhiễm tiêu hóa trong tiền sử

Hội chứng ruột dễ kích ứng

Trang 60

Hội chứng tắc ruột: một đoạn ruột mất lưu thông, phía

trên bị căng dãn do ứ trệ thức ăn và tiết dịch

Trang 61

- trên chỗ tắc tăng co bóp

“rắn bò” và từng cơn đauquặn dữ dội

- dưới chỗ tắc giảm co bóp,

ruột chướng hơi do nuốtkhí và sự lên men của vi khuẩn

Diễn biến:

Cuối cùng: liệt ruột và sốc đauđớn, mất nước, nhiễm độc

Trang 62

Hậu quả: tùy vị trí tắc cao hay thấp

- Tắc ở cao: mất nước do nôn, tắc môn vị nôn rất nhiều,

do vậy mất acid dịch vị

- Tắc ở tá tràng: nôn ra dịch ruột, dẫn đến mất nước

kèm nhiễm acid

- Tắc ở thấp: nhiễm độc sớm hơn và nặng hơn so với

biểu hiện mất nước

Trang 63

Táo bón

Định nghĩa: là tình trạng khó hoặc không đại tiện được

do khối phân trở nên rắn chắc, nằm lưu trong đại tràng

Thành phần: chất xơ, xác vi khuẩn và

nước

Cảm thụ quan cơ học: cảm giác mót

đại tiện, khối phân lớn, nằm lâu độ

nhạy của cảm thụ giảm đi

Trang 64

Cơ chế và nguyên nhân

1 Tắc nghẽn cơ học ở đại tràng, ruột xích ma, trực tràng

U sẹo, co thắt kéo dài ở đại tràng và cả hậu môn

3 Thoái quen nhịn đại tiện: liên quan đến nghề nghiệp,

cảm thụ quan học mất cảm giác đại tiệnChế độ ăn ít rau, nhiều thịt nhiều đường

Thuốc chống tiêu lỏng, theo cơ chế, hấp thu nước kéodài

2 Giảm trương lực ruột già giảm co bóp

Gặp ở người béo phì, tuổi già, sống tĩnh tạiNgồi lâu: vi tính, thợ may

Trang 65

Hậu quả

• Rặn phòng tĩnh mạch (trĩ)

• Thiếu máu

• Nhiễm khuẩn tại chỗ hay toàn thân từ các búi trĩ

• Thay đổi tính tình (cáu gắt, đau buồn)

• Sa trực tràng và nứt hậu môn

Chữa và phòng

• Giải quyết căn nguyên

• Tạo thói quen đại tiện đúng giờ và hằng ngày

• Chế độ ăn nhiều chất xơ

• Vận động thân thể

Trang 66

RỐI LOẠN HẤP THU TẠI RUỘT THIỂU NĂNG TIÊU HÓA

Hấp thu rất ítKhông có sự hấp thụ

Hấp thu hạn chế

Là nơi quá trình hấp thu mạnh nhất

Chủ yếu hấp thu nước

Đại cương

Trang 67

Điều kiện hấp thu

1 Thức ăn ở dạng có thể hấp thu được (phụ thuộc vào chất

lượng dịch tiêu hóa và thời gian tiêu hóa)

2 Niêm mạc hấp thu toàn vẹn, đủ rộng, được cấp máu đầy đủ

3 Tình trạng toàn thân liên quan đến tiêu hóa, được đảm bảo

Định dạng
Số trang	75
Dung lượng	2,62 MB