Bài Soạn Tóm Tắt Sinh Lý Miễn Dịch

Bài Soạn Tóm Tắt Sinh Lý Miễn Dịch giúp bạn củng cố kiến thức, học đủ ý chính Bài Soạn Tóm Tắt Sinh Lý Miễn Dịch giúp bạn củng cố kiến thức, học đủ ý chính

- Các yếu tố gây viêm => xảy ra ở mô và cơ quan

- Quá trình thì giống nhau (dù 2 bệnh lý khác nhau) ở tất cả các cơ quan

KHV – Thực bào – bảo vệ, loại bỏ tác nhân gây bệnh

▲ Conheim (cuối TK XIX) – ĐỨC

Viêm – Rối loạn vận mạch

**** KẾT LUẬN

➢Phản ứng bảo vệ cơ thể chống lại các yếu tố gây bệnh

➢Phản ứng bệnh lý (tổn thương, hoại tử, rối loạn chức năng cơ quan )

➢Xảy ra tại mô liên kết, kèm theo thay đổi của mạch máu, thần kinh

III NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH

Nhiệt độ cao => thoái biến protein

Tia xạ => gốc tự do => hủy Enzym OXH

Xuất huyết

Hóa học

Hủy tế bào, phong bế enzyme

Acid, kiềm mạnh, độc chất, trừ sâu…

Rối loạn thần kinh – dinh dưỡng

IV PHÂN LOẠI VIÊM (nhiều cách)

+ NGUYÊN NHÂN: Viêm vô khuẩn (lành nhanh hơn: dùng thuốc, gout, côn trùng cắn,…) và Nhiễm khuẩn

+ VỊ TRÍ: Viêm nông và Viêm sâu (Bên ngoài và Bên trong) + DỊCH RỈ VIÊM: Thanh dịch, tơ huyết, mủ,…

+ TÍNH CHẤT: Đặc hiệu (có đủ 4 triệu chứng - là viêm cấp) và Không đặc hiệu (không đủ 4 triệu chứng – là viêm mạn)

+ DIỄN TIẾN: Viêm cấp và Viêm mạn

Ngắn: vài phút – vài ngày Dài: ngày – tháng – năm

Đặc điểm: thực bào nhiều hơn

Tiết dịch – protein huyết tương

- Bạch cầu Neutrophil (chủ yếu) (6 - 24h

đầu tiên) => Monocyte (24 - 48h tiếp theo)

Bạch cầu (diệt vi khuẩn, hủy mô hoại tử)

Bạch cầu (Enzym, trung gian hóa học, gốc oxy độc tính)

=> kéo dài quá trình viêm và tổn thương mô

Đặc điểm:

Bạch cầu lympho (chủ yếu), đại thực bào, sự tổn thương và sữa chữa (mô xơ, tăng sinh mạch máu) + Hóa chất trung gian và đại thực bào

VD: Viêm gan

3 hiện tượng:

+ Giãn mạch

+ Thay đổi cấu trúc vi tuần hoàn

+ Di tản bạch cầu => viêm

Đủ 4 triệu chứng: Sưng – nóng – đỏ - đau

V NHỮNG BIẾN ĐỔI CHỦ YẾU TRONG VIÊM – đan xen và liên hệ

chặt chẽ với nhau – chủ yếu 4 loại

1 Rối loạn tuần hoàn

2 Rối loạn chuyển hóa

3 Tổn thương mô

4 Tăng sinh tế bào – quá trình lành vết thương

 Ngoài ra, nếu ổ viêm đủ lớn, sẽ có thêm những biến đổi trong toàn cơ

thể

- Các yếu tố từ ổ viêm vào máu: chất gây sốt, sản phẩm acid,…

- Toàn thân phản ứng đối với viêm: tăng số bạch cầu, tăng miễn dịch,…

1 RỐI LOẠN TUẦN HOÀN – tại ổ viêm: có 4 hiện tượng

- Sớm, dễ thấy nhất, xảy ra ngay khi yếu tố gây viêm tác động lên cơ

thể

a Rối loạn vận mạch – có 4 quá trình

1 Co mạch

- Rất sớm và ngắn

- Cơ chế phản xạ thần kinh

- Co tiểu động mạch là giai đoạn không thể thiếu, quan trọng, phản

ứng đầu tiên – trong chuỗi phản ứng viêm

- Da ở vùng viêm tái đi

2 Sung huyết động mạch

- Xảy ra ngay sau co mạch, thoạt đầu do cơ chế Thần Kinh => duy trì

và phát triển bằng cơ chế Thể dịch

- Là sự giải phóng 3 chất:

+ Enzym từ lysozom của tế bào chết

+ Các hóa chất trung gian từ tế bào Mastocyt (histamin,

bradykinin, prostaglandin, leucotrien,…)

+ Bạch cầu => giải phóng các sản phẩm thực bào: H+, K+,

Cytokin (TNF, IL1, PAF), NO (nitric oxide) do NOsynthetase

của các tế bào viêm (nhất là tế bào nội mô thành mạch) tiết ra

- Biểu hiện có thể thấy bằng mắt : sưng – nóng – đỏ - đau

✓ Giãn mạch tại chỗ => tăng tuần hoàn máu đến chỗ viêm =>

cung cấp oxy + glucose =>BC ( ATP )=> thực bào => đỏ

✓ Tăng thấm mạch: thoát huyết tương => các bổ thể, kháng thể,

fibrinogen, bạch cầu ra khỏi lòng mạch => sưng

✓ tăng quá trình chuyển hóa tại chỗ, => tăng nhiệt độ => nóng

✓ Tác động của các hóa chất trung gian + dịch phù viêm gây

sưng và chèn ép vào các tận cùng thần kinh => gây đau

(Bradykinin)

✓ Chuyển hóa ái khí – pH chưa giảm – thuận lợi cho thực bào

✓ Thực bào - mức độ sung huyết

3 Sung huyết tĩnh mạch

- Máu chảy chậm, các mao mạch tĩnh giãn rộng

- “Hiện tượng đong đưa” – máu chảy ngược => là triệu chứng điển

hình

- Các chất trung gian, ion H+, K+ tích lại (đau âm ỉ)

- Vai trò: dọn sạch ổ viêm, chuẩn bị cho sữa chữa và cô lập ổ viêm

4 Ứ máu: do các quá trình

- Liệt thần kinh vận mạch (NO, histamin, PG, LT) tác động => tăng

độ nhớt, ma sát

- Tế bào nội mô hoạt hóa, phì đại

- Bạch cầu bám thành mạch, cản trở lưu thông máu

- Hình thành huyết khối gây tắc mạch (do PAF – vón cục tiểu cầu)

- Nước tràn vào mô kẽ => phù, ép thành mạch

- Ý nghĩa: Cô lập ổ viêm, tăng cường quá trình sửa chữa

b Tạo dịch rỉ viêm => sản phẩm xuất hiện tại ổ viêm ngay sau quá trình SUNG HUYẾT ĐỘNG MẠCH

1 Cơ chế hình thành dịch rỉ viêm: do 3 yếu tố chính + Tăng áp lực thủy tĩnh: có vai trò:

Các cơ chế gây tăng thấm mạch trong viêm

Co rút nội mạc Co rút khớp nối Tổn thương

trực tiếp

Tổn thương do bạch

cầu

Transcytosis (Xuyên bào)

Tiểu tĩnh mạch Tiểu tĩnh mạch Khắp vi tuần

Tăng thấm tức khắc, ổn định, kéo dài

Đáp ứng muộn Chất trung gian

- TẾ BÀO MÁU + Hồng cầu, tiểu cầu + Bạch cầu (chủ yếu):

• Viêm tơ huyết: lympho, mono

• Viêm mủ: đa nhân trung tính (neutrophil) => Thực bào => chết => Enzym (tiêu hủy thành phần hoại tử)

 Tạo ra DỊCH RỈ VIÊM, dựa vào thành phần mà ta có:

1 Dịch rỉ thanh huyết: Trong suốt, hơi vàng, không có thành phần hữu hình (tương tự như huyết thanh)

2 Dịch rỉ tơ huyết: trong, nhưng vàng hơn do có Fbrinogen (tương tự như huyết tương)

3 Dịch rỉ giả mạng: do Fbrinogen đông lại thành màng

4 Dịch máu: khi có nhiều hồng cầu

5 Dịch mủ: khi có nhiều xác bạch cầu

6 Dịch tơ mủ: lẫn lộn cả hai, hồng cầu và xác bạch cầu

b Các chất mới hình thành do rối loạn chuyển hóa và tổn thương mô: do

thực bào giải phóng ra

- Hóa chất trung gian: Histamin, serotonin, acetylcholine

- Kinin huyết tương (protein có khối lượng phân tử nhỏ: 8-12 acid amin) => do rối loạn tiêu protein (do enzyme và hậu quả của đông máu) => tác dụng dãn mạch, gây đau (Bradykinin)

- ACID NHÂN: tăng thấm mạch, hóa ứng động,

- Enzym: Hydrolase, hyaluronidase

- Để quá trình này xảy ra => cần có sự tham gia

+ các thụ thể trên bề mặt bạch cầu (Selectin, integrin) + chất hóa ứng động bạch cầu

+ các phân tử dính trên bạch cầu và trên tế bào nội mô

d Hiện tượng thực bào => là hiện tượng bạch cầu bắt giữ (ăn) và tiêu hóa đối tượng

- Hiệu quả hơn khi + bạch cầu có (Thụ thể: C3b và FcR) + đối tượng được phủ opsonin (gồm C3b và Ig)

 Mở màn thực bào => bọc kín chúng => hình thành không bào thực bào (phasogom) => lysozom tiến tới hòa màng (phagolysozom) => tiêu hủy đối tượng

- Có 2 cơ chế chính giúp tiêu diệt yếu tố gây viêm:

• KHÔNG PHỤ THUỘC OXY

- Nhờ hoạt động của enzyme trong lysozom (hydrolase acid)

- Phân hủy: yếu tố gây viêm và tế bào thực bào

- Đời sống của bạch cầu ngắn lại khi hoạt động thực bào

- Viêm => bạch cầu trong máu tăng => sự bù đắp vượt mức sản xuất

• PHỤ THUỘC OXY

- Do hoạt động của 3 hệ thống enzyme chính + NADPH oxidase: khử O2 (phân tử ) => O2 - (nguyên tử, rất độc) + Myeloperosidase (có mặt của Cl-): chuyển H2O2 => HOCl - + NO-synthetase: từ arginin và O2 => NO hủy protein và acid nhân của vi khuẩn

- Khi bị thực bào, đối tượng đã lọt vào hốc thực bào, có thể xảy ra

=> 5 khả năng + Tiêu diệt => đa số + Tồn tại, không thực bào được => bụi than, hemosiderin (xơ gan

- Các yếu tố ảnh hưởng thực bào

pH Trung tính (sung huyết động mạch) 6,6 (sung huyết tĩnh mạch)

Huyết tương có Bổ thể, Ig (Opsonin) Tia phóng xạ mạnh

Các ion Ca2+, Na+ Chất nhày dạ dày

2 RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA (3 loại)

a Rối loạn chuyển hóa Glucid – nguồn năng lượng chủ yếu (quá trình thực bào tiêu thụ lớn)

- Ở giai đoạn sung huyết động mạch: ái khí => tạo ra CO2 => dòng

máu mang đi

- Ở giai đoạn muộn hơn, yếm khí => tạo ra acid lactic => giảm pH

 Khi viêm nặng => nhiễm toan và sốt

b Rối loạn chuyển hóa Lipid

- Tăng acid béo, lipid, cetonic

- Do rối loạn chuyển hóa Glucid

- Do enzyme chuyển hóa lipid từ tế bào viêm, vi khuẩn

c Rối loạn chuyển hóa Protid

- Do tăng hoạt tính cao của các enzyme (protease và TNF)

3 TỔN THƯƠNG MÔ – thường có 2 loại tổn thương

TỔN THƯƠNG TIÊN PHÁT TỔN THƯƠNG THỨ PHÁT – rất quan

-Phản ứng của mạch máu, đại thực bào, dịch

rỉ viêm => thiểu dưỡng, tổn thương, hoại tử

tế bào

4 TĂNG SINH TẾ BÀO – quá trình lành vết thương

- VIÊM:

+ Bắt đầu: - Tổn thương tế bào

- Tăng sinh tế bào

+ Kết thúc: - Tăng sinh vượt mức hoại tử

- Ổ viêm được chữa lành

- Quá trình phân triển tái tạo:

*Yếu tố gây viêm còn tồn tại

*Bạch cầu và Đại thực bào tiếp tục chết

*Sự thâm nhiễm và tham gia bởi lympho bào

*Hình thành tế bào sợi non rìa ổ viêm

+ Biểu hiện:

*Tiết dịch (sưng, đỏ, nóng không rõ)

*Mô, cơ quan giảm chức năng hoặc không ảnh hưởng

*Bạch cầu, đại thực bào yếu

*Lympho bào hàn gắn bằng fibroblast + Có thể:

*KHỎI => tạo mô hạt => Mô sẹo (lớn hay nhỏ)

*KHÔNG KHỎI:

+ Kéo dài: Sẹo lồi + Chết: suy kiệt (lỗ rò trong viêm xương, viêm cầu thận,

nhiễm mỡ, lao hạch, bụi phổi,…)

I SƠ LƯỢC VỀ CYTOKIN TRONG VIÊM

- Những protein hoặc glycoprotein

- Khối lượng phân tử nhỏ

- Điều hòa hoạt động các protein khác, của tế bào, cơ quan và cơ thể được tiết ra bởi nhiều loại tế bào khác nhau

Trong viêm, chia làm 2 nhóm cytokine

1 Thúc đẩy phản ứng: IL1 và TNF => gây sốt

2 Ức chế phản ứng: nhiều cytokine khác nhau, thụ thể hòa tan

A CYTOKIN GÂY VIÊM

1 Gia đình IL1, gồm 3 thành viên:

a Cytokin IL-1 và IL- : 2 chất đồng tác

B CYTOKIN CHỐNG VIÊM

- Vai trò sinh lý là điều hòa phản ứng viêm khi nó có cường độ cao

- Có sự tham gia của các Cytokin và thụ thể chống viêm

II QUAN HỆ GIỮA PHẢN ỨNG VIÊM VÀ CƠ THỀ

- Đó là sự ảnh hưởng 2 chiều: CƠ THỂ  Ổ viêm

1 Ảnh hưởng của cơ thể đối với phản ứng viêm

a Thần kinh

- Phát sinh và phát triển => Viêm

- Bị ức chế: phản ứng viêm yếu (già, phong bế thần kinh, gây mê, tiêm morphin)

- Quá trình tiết dịch rỉ viêm và thực bào:

+ Gây mê => dịch rỉ, viêm giảm

+ Giảm thực bào: thuốc ngủ

+Tăng thực bào: Cafein, phản xạ có điều kiện

b Nội tiết (nhất là nội tiết tuyến yên và thượng thận)

- Tăng phản ứng viêm: STH, aldosterone => tăng thấm mạch

- Giảm phản ứng viêm:

+ Hormon thượng thận (cortison, hydrocortisone) => ức chế tiết

dịch rỉ, thoát bạch cầu thực bào, chậm lành sẹo

+ Ổn định màng lysozom => kiềm giải phóng protease, enzyme khác

2 Ảnh hưởng của phản ứng viêm đến toàn cơ thể

a Toàn thân: gây đau đớn, kén ăn, mất ngủ

b Cơ quan:

+ Viêm phổi, tim => thiếu oxy + Viêm gan => giảm chống độc + Viêm thận => ứ chất đào thải

c Máu

+ Acid => nhiễm toan + TNF => suy mòn, chán ăn, mệt mỏi III NGUYÊN TẮC XỬ TRÍ Ổ VIÊM

- KHÔNG làm giảm phản ứng viêm bằng:

+ Corticoid

+ Chườm lạnh

+ Chất ức chế chuyển hóa glucid

- Để viêm diễn biến và kết thúc TỰ NHIÊN

- Điều trị: nguyên nhân HƠN triệu chứng (viêm do nhiễm khuẩn – dùng kháng sinh thích hợp, đúng loại, đủ liều và thời gian)

CHƯƠNG 6 BỆNH TIÊU HÓA

I ĐẠI CƯƠNG: ống tiêu hóa gồm nhiều đoạn (miệng, thực quản, dạ

dày, ruột)

a Về cấu trúc, các đoạn đều gồm 4 lớp

- Niêm mạc: ở trong cùng, gồm các tế bào tiết chất nhầy => bảo vệ

đường tiêu hóa và còn nhiều tế bào tuyến khác nữa

- Dưới niêm mạc: có cấu trúc mô lỏng lẻo, với một lưới mao mạch

rất dày nuôi dưỡng và vận chuyển

- Cơ trơn: nhiều lớp, với tác dụng là nhào trộn và chuyển thức ăn

- Thanh mạc: ở ngoài cùng, có tác dụng giảm ma sát và chống dính

b Về chức năng, mỗi đoạn đều có 4 chức năng chung

- Co bóp: nhào trộn và đẩy thức ăn => chức năng nghiền nát thì rất kém (trừ ở miệng)

- Tiết dịch: tiết enzyme tiêu hóa, chất bảo vệ, hormone (vào máu hay tại chỗ)

- Hấp thu: sau khi chất dinh dưỡng trong thức ăn đã được tiêu hóa

- Bài tiết: đào thải chất cặn bã theo phân

 Bệnh lý tiêu hóa có thể xảy ra ở bất cứ đoạn nào, biểu hiện ở

sự thay đổi cấu trúc và rối loạn chức năng, thường gặp nhất là những rối loạn ở dạ dày và ruột

II SINH LÝ BỆNH CHỨC NĂNG DẠ DÀY

- Riêng lớp niêm mạc là có sự khác nhau về tế bào tuyến:

+ thân vị chủ yếu là ngoại tiết + hang vị chủ yếu là nội tiết

- Hai dây phế vị (gồm nhánh thân vị và nhánh môn vị) phân bố vào dạ dày => các đoạn tận cùng của thần kinh này đan kết vào nhau tạo thành hai mạng lưới (gọi là đám rối)

- Qua các sợi hậu hạch tiết acetylcholin, đám rối Meissner đi trong lớp dưới niêm mạc để chi phối tiết dịch; còn đám rối Auerbach phân bố ở các lớp cơ, chi phối co bóp

- Tế bào tuyến và tế bào cơ dạ dày nhận hai loại tín hiệu phế vị

+ Loại từ trung tâm phế vị (ngoài dạ dày) đi vào

+ Loại tại chỗ phát ra từ các sợi của hai đám rối

c Về tiết dịch

- Thân vị => chủ yếu có chức năng ngoại tiết => với các tuyến hình ống phân bố dày đặc dưới lớp niêm mạc, có các loại tế bào tiết ra chất nhầy, acid, yếu tố nội và pepsinogen – là những thành tố quan trọng của dịch vị

- Hang vị => chủ yếu có chức năng nội tiết => với các loại tế bào khác nhau, tiết vào máu gastrin và tiết tại chỗ somatostatin, histamin => tác dụng chung là điều hòa chức năng ngoại tiết

- Còn chất nhầy thì được tiết ra ở khắp bề mặt niêm mạc của dạ dày

2 CHỨC NĂNG TIẾT DỊCH

a Tế bào tuyến ở thân vị

- Tuyến Thân vị: Hình ống, thành ống là một lớp đơn các tế

bào, đáy ống kín, miệng ống đổ ra bề mặt niêm mạc => quanh

ống tuyến là một lưới mao mạch dày đặc: đây là cấu trúc điển

hình của một tuyến ngoại tiết

- Một tế bào tuyến thân vị có các loại tế bào sau:

+ Tế bào thành (tế bào sinh acid – parietal, oxyntic cell):

- có vị trí từ Cổ tuyến => hết 1/3 giữa tuyến, nhưng cũng còn gặp ở đáy tuyến => tiết acid HCl + Yếu tố nội (bảo vệ viatamin B12)

- trong chứng Teo niêm mạc dạ dày => vô toan và thiếu máu ác tính do thiếu B12

- Acid ở dịch vị gồm: Phần kết hợp với chất nhầy + phần tự do

=> gọi là acid toàn phần => có tác dụng diệt khuẩn, hoạt hóa

tiền enzym pepsinogen (biến nó thành pepsin, có hoạt tính) + tạo pH (1.8 – 3.5) cho pepsin hoạt động

+ Tế bào nhầy (gồm 2 loại tế bào)

- chiếm vị trí ngoài cùng:

+ Loại phủ khắp bề mặt niêm mạc lan tới miệng ống tuyến

+ Loại nằm ở phần cổ của mỗi tuyến

- Bôi trơn và bảo vệ niêm mạc

- Phủ khắp bề mặt niêm mạc lan tới miệng ống tuyến

- Tạo ra các phân tử chất nhày có bản chất là mucopolysaccarid

+ Tế bào gốc:

- Phân bào mạnh và biệt hóa tạo các loại tế bào tuyến

- Tế bào nhày ở bề mặt (được 2-3 ngày), cổ tuyến (trong 7 ngày), tế bào thành và tế bào chính (đươc thay thê sau10 ngày -

2 tuần)

- Tốc độ thay thế khiến tổn thương cơ học, hóa học ở dạ dày bình thường không thể tạo vết loét mạn tính, trừ khi yếu tố phá hủy mạnh hơn yếu tố hàn gắn suốt một thời gian đủ dài

+ Tế bào chính (Tế bào tiêu (peptic cell))

- Ở đáy tuyến

- có cấu trúc đặc trưng để sản xuất và tiết ra protein (Pepsinogen – tiền thân của pepsin) => tác dụng tiêu hóa protid

=> Ngoài ra bên ngoài tuyến còn có các tế bào tiết nằm rải rác, gồm:

+ Tế bào ECL: Nằm dưới niêm mạc, tiết Histamin Lượng

Histamin không đủ lớn để vào máu mà khuếch tán ra xung

quanh => với 2 tác dụng: kích thích tế bào tiết acid và co cơ

+ Tế bào nhày: Phủ bề mặt niêm mạc, tiết chất nhày

TUYẾN Ở HANG VỊ

+ Tế bào G:

- Nằm xen kẽ với tế bào nhầy

- Tiết gastrin vào máu (là một peptid gồm 17 hoặc 34 acid amin – trong đó có 4 acid amin cuối cùng quyết định hoạt tính),

do đó, gastin nhân tạo chỉ gồm 5 acid amin: thêm alanin =>

kích thích tế bào thành tiết acid

- trường hợp Tế bào G phát triển thành u (ZollingerEllisson)

=> 95% bệnh nhân có ổ loét

+ Tế bào D: chủ yếu ở hang vị, rất thưa thớt ở thân vị => tiết somatostatin có 3 vai trò => chủ yếu là kìm hãm tiết acid

khi đã đủ hoặc quá thừa

- Kìm hãm tế bào G tiết gastrin (hang vị)

- Kìm hãm tế ECL tiết histamin (thân vị)

- Kìm hãm tế bào thành tiết acid (thân vị)

c Sự điều hòa tiết dịch dạ dày

1 Cơ chế thần kinh

- Phản xạ không điều kiện (khi thức ăn chạm lưỡi): đường dẫn

truyền ly tâm là dây phế vị

- Phản xạ có điều kiện: Hình thành trên cơ sở phản xạ không điều

kiện => dịch vị tiết khi tín hiệu thức ăn xuất hiện ở não (qua giác quan hoặc chỉ cần nghĩ tới, tưởng tượng ra)

2 Cơ chế nội tiết

- Khi thức ăn tiếp xúc niêm mạc dạ dày => tiết gastrin và histamin

=> được điều hòa bởi somatostatin

- Sự tiết dịch sinh lý gồm 2 giai đoạn:

+ Giai đoạn đầu do cơ chế thần kinh

+ Giai đoạn sau chủ yếu do cơ chế nội tiết

- Dù không liên quan bữa ăn, dạ dày vẫn tiết ra lượng dịch tối

thiểu => tiết dịch cơ bản (tiết dịch khi đói) => chủ yếu do

histamin tiết ra tại chỗ và do trương lực thường trực của thần kinh

X (đám rối Meissner)

- Trong thử nghiệm thăm dò:

+ Dịch vị khi đói: còn gọi là dịch vị cơ bản, nó phản ánh khối

lượng tế bào thành

+ Dịch vị khi ăn, hay dịch vị do kích thích => kích thích bằng

“bữa ăn thử nghiệm” hay histamin, gastrin hoặc GRP (như hiện nay)

3 Điều hòa tiết acid

- Tế bào thành là nguồn sản xuất acid duy nhất và có tiềm năng lớn

- Khi bị kích thích tối đa => có khả năng tiết ra dung dịch acid

hydroclorid với nồng độ 150-160 milimol/lít => pH hạ 0,8 => nồng độ ion H+ ở dịch vị gấp 3 triệu lần ở máu động mạch

- Có sự điều hòa để lượng acid tiết ra phù hợp => nhờ sự phối hợp các kích thích dương tính (làm tăng tiết) và âm tính (làm giảm tiết) trực tiếp lên các thụ thể đặc hiệu trên bề mặt của tế bào thành => có 4 loại thụ thể

+ Thụ thể tiếp nhận acetylcholin của phế vị (tác dụng dương tính) => ngoài ra còn tế bào G, D, ECL

+ Thụ thể cho gastrin => tác dụng dương tính mạnh mẽ

+ Thụ thể cho histamin, có tên thụ thể H2 => tác dụng dương tính, được tiết bởi ECL với số lượng tối thiểu => là yếu tố kích

thích thường trực, dù dạ dày hoàn toàn rỗng

+ Thụ thể cho somatostatin => tác dụng âm tính

4 Ứng dụng trong thăm dò tiết dịch dạ dày

- Đo lượng acid cơ bản: BAO => khối tế bào thành, cường độ kích

thích thường trực của thần kinh, nội tiết

- Đo lượng acid tối đa do kích thích: BAO/PAO (dùng gastrin hay

GRP) => khối lượng và độ nhạy của tế bào thành

- Đo nồng độ pepsinogen trong máu: đo máu dễ và kết quả phản

ánh trung thực tình trạng tiết dịch ở dạ dày

- Đo nồng độ gastrin trong máu: => tác nhân gây tiết acid rất

mạnh và đặc trưng => có nhiều thông tin hơn cho sự điều hòa tiết dịch

3 RỐI LOẠN TIẾT DỊCH TRONG BỆNH SINH LOÉT DẠ DÀY, TÁ TRÀNG

a Đại cương

- Theo Schwartz (1910) – Dịch vị, có tác dụng + Tiêu hóa thức ăn

+ Phá hủy niêm mạc dạ dày, tá tràng => nhưng bị các yếu tố bảo

 Loét dạ dày, tá tràng do yếu tố tấn công > yếu tố bảo vệ

 Ngoài ra còn do Helicobacter Pylori, là tác nhân mạnh mẽ hỗ trợ yếu tố tấn công và suy yếu yếu tố bảo vệ

b Yếu tố bảo vệ +Thành phần

- Lớp nhầy: phủ trên bề mặt niêm mạc; dạng gel, tính kiềm =>

không tiêu hủy pepsin, ngăn acid khuếch tán sâu vào trong

- Tế bào biểu mô niêm mạc: tái sinh nhanh khi tổn thương, sản

xuất một số ion bicarbonate (trung hòa H+ của acid, nếu nó qua được lớp gel)

- Sự tưới máu phong phú: mang đi các ion H+, cung cấp vật liệu

hàn gắn tổn thương

- Prostaglandin: được sản xuất tại chỗ => tác dụng khuếch đại và

điều phối Yếu tố bảo vệ nói trên, giúp quá trình tái tạo xảy ra tại chỗ

+ Sự tái tạo và hàn gắn

- Những tổn thương do Yếu tố tấn công gây ra cho niêm mạc dạ dày được hàn gắn ngay tức khắc => kể cả khi nồng độ H+ trong dịch vị tăng gấp 5 lần

- Khi các Yếu tố bảo vệ tỏ ra bất cập => giảm tiết acid + Xâm nhập

và tăng sinh tế bào vùng tổn thương

c Các yếu tố tấn công + Pepsinogen

- Loét ↑: ↑ (acid + pepsinogen)

- Loét tá tràng: Ph=1,7 thích hợp nhất cho pepsinogen hoạt động

- Tăng tiết acid => tăng tiết pepsinogen

- Vai trò của pepsin:

+ Tiêu hóa protein ở dạ dày

+ Hỗ trợ acid => gây loét: tạo điều kiện cho H+ tấn công niêm mạc dạ dày và nặng thêm ổ loét

+ Acid chlorhydric

- Schawarg: không có acid – không có loét

- Thực tế: người vô toan (không tiết acid) => không loét tá tràng

- Cơ chế gây loét: sự khuyết tán ngược của ion H + thấm qua gel

dẫn đến tổn thương cấu trúc dưới niêm mạc

- Các cấu trúc bị tổn thương do H+ gây ra

+ Biểu mô niêm mạc + Các nơron

+ Mạch máu + Các tế bào viêm

- Gây ra một chuỗi hậu quả:

+ Giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh => càng gây tiết acid + Xâm nhập các Thành phần máu => tổn thương => tạo peptid và

acid amin => Tiết acid HCl

+ Hoạt hóa các tế bào viêm => tiết acid HCl => hình thành một

● Nhạy cảm bẩm sinh với yếu tố nguy cơ bên ngoài

+ Thuốc kháng viêm không steroid (và cortisol)

- NSAID => Chỉ là yếu tố nguy cơ nhưng là yếu tố nguy cơ hàng

đầu là 1 nguyên nhân gây loét (loét Cushing, loét do tai biến điều trị)

- Cơ chế

Do tính acid yếu => không bị Ion hóa

+ Phát huy ái tính với lipid

+Thấm qua lớp nhầy tiếp cận với biểu mô (tại đây Ph

cao => tạo điều kiện Ion - hóa => phá hoại

Mặc khác:

- Làm giảm tính kỵ nước của lớp nhầy => acid

khuyếch tán tiếp cận biểu mô niêm mạc

- Khi vào máu, NSAID phân hủy tại gan và hệ võng

nội mô => bài tiết theo mật => tổn thương niêm mạc

ruột và “trào mật” lên dạ dày => tổn thương dạ dày,

tá tràng

+ Làm giảm hàng rào phòng ngự + Ức chế tổng hợp prostaglandin và NO + Gây giảm lưu lượng vi tuần hoàn ở niêm mạc

+ Ngăn cản quá trình tái tạo và sửa chữa (tạo gốc tự do)

- Yếu tố nguy cơ + Tuổi: càng cao => càng nặng + Lịch sử loét cũ: loét càng lâu => càng dễ biến chứng + Dùng NSAID + corticoides

• Dùng NSAID + thuốc kháng đông

• Dùng liều cao

• Dùng phối hợp nhiều loại NSAID

+ Khi bệnh nhân có những rối loạn hệ thống nặng + Dùng NSAID khi có HP ký sinh trong dạ giày + Khi hút thuốc và uống rựơu trong đợt điều trị (nghiện)

+ Thuốc lá: Đã khẳng định là yếu tố nguy cơ => LOÉT Dạ dày

+ Vi khuẩn Helicobacter Pylori (HP)

 Hình xoắn, gram âm, di chuyển được, sống ký sinh ở niêm mạc

 Chống lại độ toan của dịch vị: urease => NH40H

 Nhiễm một lượng lớn HP => VIÊM CẤP

 Nhiễm kéo dài => gây loét dạ dày, tá tràng

 Viêm => loét: tăng acid, giảm yếu tố bảo vệ

 Nhiễm muộn - teo niêm mạc => vô toan

 HP là bệnh nguyên phổ biến nhất gây loét, là tác nhân quan trọng của rối loạn tiết dịch vị =>70% - loét dạ dày, 90-96% - loét tá tràng

Thay đổi quan niệm:

Thần kinh => Nhiễm khuẩn Không lây => Lây

Không dùng kháng sinh => Phải dùng

Dễ tái phát => Khỏi hẳn Giảm tỉ lệ phẩu thuật

Cơ chế:

 UREASE - NH40H => Vi khuẩn tạo ra => Tổn thương niêm mạc và tiết acid => LOÉT

 Enzym tiêu hủy Protein: catalase, lipase, protease

 VaC (vacuolating cytotoxin) độc tố Tế bào gây hốc / gen Vac

● ADRENALIN => co mạch niêm mạc giảm yếu tố bảo vệ

● ACTH – CORTISOL => tăng tiết acid Tăng yếu tố tấn công

e Những thay đổi tiết dịch khác (giảm tiết acid và vô toan)

- Gọi là GIẢM ACID dịch vị (BAO ↓↓) VÀ VÔ TOAN (10% BAO – cả khi kích thích bằng gastrin)

- NGUYÊN NHÂN

NGOÀI DẠ DÀY TẠI DẠ DÀY

▲ Trường hợp – mất nước + Tiêu chảy, bỏng, sốt cao

▲ Thiếu máu ác tính nặng

4 RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CO BÓP

- Co bóp dạ dày có tác dụng nhào trộn và chuyển thức ăn xuống tá tràng; trong đó

+ Trương lực:

• Giúp thành dạ dày áp sát nhau

• Giúp cho sức chứa dạ dày thích ứng với thể tích thay đổi + Nhu động

• Là các cơn co chu kì

• Trộn và chuyển thức ăn

 2 yếu tố chi phối co bóp dạ dày là:

+ Phế vị

• Xung động từ ngoài dạ dày (2 dây phế vị đi vào dạ dày)

• Tại chỗ (đám rối Auerbach) + Histamin: do tế bào ECL tiết tại chỗ

- GIẢM CO BÓP

Nguyên nhân

- Tâm lý lo lắng sợ hãi

- Cản trở cơ học: U sẹo, dị vật, tắc lâu ngày cơ dạ dày bị liệt

- Mất thăng bằng thần kinh thực vật: Ức chế phế vị cường giao cảm

Hậu quả: Triệu chứng “đầy bụng, khó tiêu” nặng nhất là sa dạ dày

khi cơ dạ dày bị liệt

- TĂNG CO BÓP

Nguyên nhân

- Viêm dạ dày

- Tắc môn vị giai đoạn sớm

- Mất cân bằng thần kinh thực vật: ức chế giao cảm

- Thức ăn có tính chất kích thích: rượu, chất độc, thức ăn bẩn,

- Dùng thuốc kích thích dạ dày Histamin, Cholin

Hậu quả

-Vách dạ dày áp chặt vào nhau gây tăng áp ở túi hơi (ợ hơi, cảm giác nóng rát, đau tức, nôn)

-Thức ăn đẩy xuống tá tràng (không phù hợp tiết dịch vị và mật)

III SINH LÝ BỆNH CHỨC NĂNG RUỘT

- Nguyên nhân rối loạn chức năng ruột có thể từ cao (miệng, dạ dày) hoặc ở cơ quan xa hơn (thần kinh, nội tiết); nhưng

thường gặp nhất nguyên nhân ngay tại ruột

1 RỐI LOẠN TIẾT DỊCH VÀ CO BÓP TẠI RUỘT – chức năng quan trọng nhất ở ruột là tiết dịch, co bóp và hấp thu

a Rối loạn tiết dịch mật

- Mỗi ngày gan tiết => 500ml mật => trong đó muối mật (tác nhân tiêu hóa lipid) => tính chất: nhũ tương hóa mỡ, hỗ trợ

enzym lipase của dịch ruột

- Giảm tiết dịch mật có thể gặp khi:

+ thiểu năng gan

+ tắc ống dẫn mật

+ bệnh ở hồi tràng làm kém tái hấp thu muối mật

- Hậu quả:

+ 60% mỡ không được hấp thu (phân mỡ)

+ Thiếu vitamin tan trong mỡ (A, D, K, E)

+ Triệu chứng “khó tiêu” (chướng hơi, giảm nhu động ruột)

b Rối loạn tiết dịch tụy

- Tuyến tụy tiết ra các enzyme tiêu hóa

+ Protid: trysinogen, chymotrypsinogen, cacboxylase,

+ Glucid: amylase

+ Lipid: lipase

 Suy chức năng tụy bao giờ cũng gây rối loạn tiêu hóa nặng

- Điều hòa tiết dịch tụy

+ Kích thích của dây thần kinh X

+ Seretin: tăng tiết loại dịch giàu icon HCO3- (kiềm)

+ Pancreozynin: pepton, acid amin => kích thích tụy loại tiết dịch

giàu enzym

1 Thiểu năng tụy

- Thường gặp trong viêm tụy mạn tính, gây:

+ Rối loạn tiêu hóa (Phân còn nguyên hạt bột, sợi thịt, hạt mỡ) + Kích thích ruột (Tiêu lỏng, kém hấp thu suy dinh dưỡng)

- Xảy ra ở người béo sau bữa ăn quá nhiều mỡ và protein

+ Dịch tụy tiết nhiều gây ứ tắc trộn lẫn dịch mật tiêu hủy mô tụy + Enzym tụy ra ổ bụng gây hủy hoại quanh tụy, giải phóng hoạt chất rối loạn huyết học sốc

c Hội chứng tiêu lỏng

- Tiêu lỏng là tình trạng phân chứa nhiều nước, phân ở dạng nhão

(không thành khuôn) hay dạng lỏng tùy tỉ lệ nước trong phân Chia

ra:

+ Tiêu lỏng cấp: đại tiện nhiều lần liên tiếp trong thời gian ngắn

=> Cơ thể mất nhiều nước theo phân

+ Tiêu lỏng mạn: phân nhão kéo dài nhiều tuần nhiều tháng

Không mất nước mà hậu quả chủ yếu là kém dinh dưỡng do giảm

hấp thu

1 Nguyên nhân

- Tổn thương thực thể ở tế bào niêm mạc ruột, như:

• Viêm: do kí sinh vật, vi khuẩn và độc tốt của chúng, mất cân

bằng vi khuẩn thường trú tại ruột

• Độc chất: dị ứng tại ruột Thiếu dịch và enzyme tiêu hóa

• Thiếu dịch và enzyme tiêu hóa: Thiếu acid, thiếu enzyme tụy,

thiếu muối mật, thiếu dịch ruột, thiếu bẩm sinh một số enzyme tiêu

hóa…

• U ruột: u manh tràng, ung thư dạng carcinoide

• Bệnh lý ngoài ruột: viêm phúc mạc, viêm ruột thừa

2 Cơ chế bệnh sinh tiêu lỏng

- Cơ chế tăng tiết dịch

+ Viêm ruột (hay gặp) => độc tố vi khuẩn, độc chất hóa học => nước từ niêm mạc ruột tiết ra gấp nhiều lần mức bình thường + Viêm mạn (viêm do amip, do giun sán) => cơ chế này kém

quan trọng (phân nhão, phân nhầy)

- Viêm ruột và nhiễm khuẩn ruột

- Vô toan dạ dày (làm thức ăn xuống ruột quá nhanh)

- Rối loạn vi khuẩn chí ở ruột

- U ruột (u carcinoid – tiết ra serotonin gây co cơ trơn ở ruột)

- Thuốc tẩy (dầu thầu dầu, dầu parafin)

- Cơ chế giảm hấp thu

Lượng nước thải theo phân tăng lên, gặp trong:

+ Viêm ruột

+ Cắt đoạn ruột

+ Rối loạn phân bố vi khuẩn

+ Thuốc tẩy (tăng áp lực thẩm thấu trong lòng ruột MgSO4)

3 Hậu quả

- Tiêu lỏng cấp: biểu hiện bằng 2 hội chứng

+ Rối loạn huyết động học => cô đặc máu => suy tuần hoàn + Nhiễm độc và nhiễm acid => mất dự trữ kiềm, theo phân =>

tế bào chuyển hóa yếm khí, suy thận => không loại trừ kịp thời

=> hai hội chứng sẽ đan xen => hỗ trợ nhau tạo thành vòng bệnh lý duy trì

- Tiêu lỏng mạn: giảm khả năng tiêu hóa và hấp thu ở ruột protein,

vitamin, Fe2+, Ca2+

d Hội chứng ruột dễ kích ứng

- Là rối loạn chức năng mạn tính ở ruột, không tổn thương thực thể,

thường gặp ở nữ

- Triệu chứng

+ Cảm giác khó chịu dai dẳng ở vùng bụng (tái phát sau 3 tháng)

=> tạm giảm sau khi đại tiện + Ít nhất 2/5 dấu hiệu thay đổi số lần đại tiện trên ngày, phân không thành khuôn, nhão hoặc vón cục, thay đổi khi tống phân, phân có nhầy nhớt, chướng bụng

- Yếu tố - bệnh sinh

- 80% do tâm lý (lo, buồn bực, trầm cảm, căng thẳng)

- Sự mất cân bằng thần kinh thực vật tại chỗ (cường giao cảm ở người phân nhão, cường phó giao cảm ở người táo bón)

- Đo đạc, tăng độ nhạy các thụ quan hóa học (niêm mạc ruột), cơ học (cơ trơn ruột), cảm giác (mạc treo)

- Một số trường hợp không có sự dung nạp bẩm sinh một số thức

• Tắc cơ học: thắt, xoắn, lồng, thoát vị, búi giun, dây chằng, sẹo

• Tắc chức năng: liệt ruột, cường phó giao cảm

- Diễn biến:

- trên chỗ tắc tăng co bóp “rắn bò” và từng cơn đau quặn dữ dội

- dưới chỗ tắc giảm co bóp, ruột chướng hơi do nuốt khí và sự lên men của vi khuẩn

=> Cuối cùng: liệt ruột và sốc đau đớn, mất nước, nhiễm độc

- Hậu quả: tùy vị trí tắc cao hay thấp

- Tắc ở cao: mất nước do nôn, tắc môn vị nôn rất nhiều, do vậy

- Định nghĩa: là tình trạng khó hoặc không đại tiện được do khối

phân trở nên rắn chắc, nằm lưu trong đại tràng lâu hơn bình thường

- Thành phần: chất xơ, xác vi khuẩn và nước => tồn tại càng lâu

khối phân càng cứng chắc

- Cảm thụ quan cơ học: cảm giác mót đại tiện, khối phân lớn, nằm

lâu độ nhạy của cảm thụ giảm đi

- Cơ chế và nguyên nhân

1 Tắc nghẽn cơ học ở đại tràng, ruột xích ma, trực tràng => gặp trong U sẹo, co thắt kéo dài ở đại tràng và cả hậu môn

2 Giảm trương lực ruột già giảm co bóp Gặp ở người béo phì, tuổi già, sống tĩnh tại => Ngồi lâu: vi tính, thợ may

3 Thói quen nhịn đại tiện: liên quan đến nghề nghiệp, cảm thụ quan học mất cảm giác đại tiện

4 Chế độ ăn ít rau, nhiều thịt nhiều đường Thuốc chống tiêu lỏng, theo cơ chế, hấp thu nước kéo dài

- Hậu quả:

• Rặn phòng tĩnh mạch (trĩ)

• Thiếu máu

• Nhiễm khuẩn tại chỗ hay toàn thân từ các búi trĩ

• Thay đổi tính tình (cáu gắt, đau buồn)

• Sa trực tràng và nứt hậu môn

- Chữa và phòng:

• Giải quyết căn nguyên

• Tạo thói quen đại tiện đúng giờ và hằng ngày

• Chế độ ăn nhiều chất xơ

+ Thực quản: không có sự hấp thu

+ Dạ dày: hấp thu hạn chế (nước, muối, rượu, và một số đường đơn,…)

+ Ruột non: Nơi có quá trình hấp thu mạnh nhất: nước, các chất hòa tan, acid amin và dipeptide, acid béo, monoglyceride, monosaccarid (glucoza, fructoza, ), triglyceride ở dạng nhũ tương

+ Ruột già: chủ yếu hấp thu nước và một số sản phẩm chuyển hóa của vi khuẩn, NH3, indol, scatol, vitamin K

- Điều kiện hấp thu

1 Thức ăn ở dạng có thể hấp thu được (phụ thuộc vào chất lượng

dịch tiêu hóa và thời gian tiêu hóa)

2 Niêm mạc hấp thu toàn vẹn, đủ rộng, được cấp máu đầy đủ

3 Tình trạng toàn thân liên quan đến tiêu hóa, được đảm bảo

b Bệnh nguyên và bệnh sinh rối loạn hấp thu

- Kém hấp thu chỉ đưa đến hậu quả rõ ràng nếu xảy ra trong thời gian dài liên tục hoặc lặp đi lặp lại (mạn tính) Chia thành

2 nhóm lớn về nguyên nhân:

+ Tại ống tiêu hóa

• Nguyên nhân tại ruột

• Nguyên nhân ngoài ruột (dạ dày, gan mật, tụy)

+ Ngoài tiêu hóa => giảm hấp thu

- Rối loạn tại ruột đưa đến kém hấp thu gồm:

+ Nhiễm khuẩn

+ Nhiễm độc tiêu hóa

+ Giảm tiết enzym tiêu hóa:

- Chất độc: teo niêm mạc và ức chế tiết enzym

- Thiếu enzym bẩm sinh

+ Giảm diện hấp thu: Ruột non (200 m2, 1/3 đầu-tiết dịch, 1/3

giữa tiêu hóa, 1/3 cuối hấp thu) Mất 1/3 ruột, tắc tuần hoàn – cửa, mạc treo, suy tim tăng áp lực tĩnh mạch cửa

- Rối loạn tiêu hóa ngoài ruột đưa đến giảm hấp thu gồm:

+ Bệnh dạ dày

+ Suy gan – suy tụy:

- Thiếu muối mật giảm hấp thu lipid

- Thiếu enzym tiêu hóa lipid giảm hấp thu lipid

+ Bệnh nội tiết:

- Suy cận giáp, suy thương thận làm giảm canxi huyết, gây tăng co bóp ruột

c Hậu quả của giảm hấp thu

- Suy dinh dưỡng nếu thiếu calo (lipid, glucid) và protein

- Có thể thiếu vài hay nhiều vitamin và yếu tố vi lượng kết hợp suy dinh dưỡng hay độc lập

NGUYÊN NHÂN TIÊU HÓA

(ngoài ruột)

NGUYÊN NHÂN TIÊU HÓA (Tại ruột) NGUYÊN NHÂN

ngoài Tiêu hóa

Cắt đoạn dạ

dày

Vô toan dạ dày

Bệnh Gan Mật Tụy

Vi khuẩn đường ruột

Giảm diện tích hấp thu

Nhiễm độc tiêu hóa

Thiếu enzym tiêu hóa

Rối loạn Tuần hoàn ruột

Thiểu năng Nội tiết

Hội chứng Zollinger Ellison

- GIẢM HẤP THU

● Năng lượng (glucid, lipid)

● Protein

● Vitamin

● yếu tố vô cơ – Ca2+

● yếu tố vi lượng – Fe2+

ĐIỀU HÒA THÂN NHIỆT SỐT

I ĐIỀU HÒA THÂN NHIỆT

a Biến nhiệt và ổn nhiệt

- Động vật cấp thấp (cá, ếch, bò sát) có thân nhiệt hoàn toàn phụ thuộc vào nhiệt độ môi trường => gọi là biến nhiệt

- Lớp chim và có vú có thân nhiệt ổn định hơn => gọi là ổn nhiệt/ trước đây còn được gọi là “máu nóng” =>Thân nhiệt thường cao hơn nhiệt độ môi trường

- Tất cả đều phải tạo ra năng lượng sinh học từ (glucid, lipid, protid)

bằng cách oxy hóa chúng => 50% biến ngay thành nhiệt, còn lại tích trữ dưới dạng ATP

- Chim và động vật có vú, nhờ có trung tâm điều hòa thân nhiệt

=> là điều kiện cần thiết để các phản ứng sinh học trong cơ thể

- do enzym xúc tác diễn ra theo sơ đồ

b Cơ chế duy trì ổn định thân nhiệt

1 Cơ chế:

- Con người và động vật cấp cao duy trì ổn định thân nhiệt là sự cân bằng giữa quá trình tạo nhiệt (sinh nhiệt) và quá trình thải nhiệt (mất nhiệt) => tạo nhiệt = thải nhiệt

- Một quá trình thay đổi sẽ làm cho quá trình thứ hai thay đổi theo

- Nếu chúng tăng giảm đồng biến và cân bằng => thân nhiệt được giữ ổn định (bất kể thay đổi của từng quá trình là nguyên phát hay thứ phát)

2 Trung tâm điều hòa thân nhiệt – nằm ở vùng dưới đồi gồm 2 phần

- Phần chỉ huy tạo nhiệt: khi bị kích thích thì làm tăng chuyển hóa và tạo nhiệt thông qua hệ giao cảm, tủy thượng thận và tuyến giáp

- Phần chỉ huy thải nhiệt: khi bị kích thích thì làm tăng thải nhiệt thông qua hệ phó giao cảm, dãn mạch da và tiết mồ hôi; khi bị tổn thương gây tăng thân nhiệt

 Trung tâm điều hòa nhiệt chi phối cả hai quá trình, dựa vào đồng thời 2 nguồn thông tin:

• Nhiệt độ môi trường tác động lên bộ phận thụ cảm ở da (và ở trong sâu) truyền lên trung tâm

• Nhiệt độ dòng máu đi qua trung tâm

độ trong tủ ấm luôn luôn giữ ở 37 độ C

- Trong trường hợp sốt, điểm đặt nhiệt bị tác nhân gây ra sốt

“vặn” cho tăng lên

- Dù vậy, quá trình thải nhiệt và tạo nhiệt vẫn được cân

bằng (cả hai đều tăng song hành với nhau)

d Sản nhiệt

- Sản nhiệt được thực hiện bằng biện pháp hóa học và tăng hay giảm phụ thuộc vào tình trạng cơ thể nghỉ hay hoạt động (gồm cả chống lạnh) và có những giới hạn nhất định

=➔ riêng trẻ nhỏ thì Thyroxin chưa có vai trò đáng kể

=> chủ yếu là Noradrenalin tạo nhiệt (trẻ không run khi nhiễm lạnh)

e Thải nhiệt/mất nhiệt: Cơ thể thải nhiệt bằng các biện pháp vật lý: (4 phương pháp)

- Truyền nhiệt

• Trao đổi nhiệt giữa hai vật tiếp xúc nhau

- Hiệu quả khi vật tiếp xúc có nhiệt độ thấp hơn thân nhiệt

(không khí, quần áo, vật dụng ) => Nhiệt độ vật tiếp xúc quá thấp và nhiệt cơ thể thoát ra quá lớn > "mất nhiệt”

- Mục đích nhiệt không tích lũy trong cơ thể (đe dọa tăng thân nhiệt)

• Nhiệt độ cao được truyền sang vật có nhiệt độ thấp =>

cho tới khi nhiệt 2 bên bằng nhau

- Bức xạ nhiệt

• Phát ra các tia nhiệt từ 1 vật ra môi trường xung quanh

 Một vật phát ra tia nhiều hay ít phụ thuộc nhiệt độ và khối

lượng của bản thân nó

 Nhận các tia nhiệt của các vật xung quanh

• Không cần tiếp xúc => Cơ thể thải nhiệt mức dương hay

âm tùy thuộc vào vật quanh ta

=>Truyền và bức xạ nhiệt (khuyếch tán nhiệt): Phụ thuộc nhiệt độ môi trường Chi phối 65% tổng số nhiệt thải ra hằng ngày (cơ thể nghỉ trong môi trường 250C)

- Nhiệt (khuếch tán nhiệt)

- Bốc hơi nước (bốc nhiệt)

• Da và niêm mạc đường hô hấp (mồ hôi, hơi thở)

• Nhiệt độ môi trường cao hơn thân nhiệt > Chủ yếu, có thể chiếm tới 80-90% tổng số nhiệt thải ra

• Độ ẩm không khí cao => mồ hôi khó bốc hơi => thải nhiệt

sẽ giảm sút

- Thải nhiệt vẫn có ngưỡng tối đa và tối thiểu như sản nhiệt

- Có thể xảy ra sự mất cân bằng tạm thời giữa sản nhiệt và thải/mất nhiệt

- Do hoạt động cơ bắp:

+ Thời tiết: -200C,

+ Quần áo mỏng

+ Thân nhiệt của vận động viên trượt băng tạm thời: vượt 370C

→ Thải nhiệt đạt ngưỡng tối đa mà vẫn chưa thải hết số nhiệt tạo ra do hoạt động

cơ bắp → thân nhiệt vẫn cao

II THAY ĐỔI THÂN NHIỆT THỤ ĐỘNG (2 loại)

- Rối loạn thân nhiệt là hậu quả của mất cân bằng giữa hai quá trình sản nhiệt

và thải nhiệt

- Gây nên hai trạng thái: giảm thân nhiệt và tăng thân nhiệt

- Tăng hay giảm thụ động là sự thay đổi thân nhiệt không phải do rối loạn hoạt

động của trung tâm điều hòa thân nhiệt mà là những thay đổi ngoài trung tâm (nhiệt độ môi trường, dự trữ năng lượng của cơ thể,…)

1 Giảm thân nhiệt – 4 mục

- Khi nhiệt trung tâm giảm từ 1 đến 2 độ C trở lên

- Cơ chế chung: sản nhiệt < mất nhiệt, tức là tỷ số sản nhiệt / mất nhiệt < 1

a Giảm thân nhiệt sinh lý

• Động vật ngủ đông: Dự trữ năng lượng đầy đủ (từ thức ăn) => trung tâm bị ức chế => Kéo dài sự sống trong vài tháng (năng lượng để duy trì thân nhiệt và sự sống ở mức

tối thiểu)

• Người già: Thân nhiệt bình thường giảm => Chuyển hóa

cơ bản hơi giảm => Phản ứng kém với lạnh

b Ngủ đông nhân tạo

- Phối hợp thuốc gây bế phong hạch thần kinh, thuốc ức chế thần kinh trung ương và hạ thân nhiệt → vào trạng thái ngủ đông

- Sử dụng mức năng lượng tối thiểu → dễ dàng chịu được các tình trạng thiếu oxy, tụt huyết áp, mất máu, chấn thương, shock, mất máu,

- Chờ đợi phương pháp cứu chữa thích hợp

- Đưa cơ thể ngủ đông ra khỏi giấc ngủ → tăng thêm nhiệt dần dần →phù hợp với

vỏ não

- Nếu võ não thoát khỏi ức chế quá sớm, thân nhiệt tăng chưa kịp → rét run, tăng

chuyển hóa, giống như nhiễm lạnh giai đoạn đầu

c Giảm thân nhiệt bệnh lý

• Giảm thân nhiệt địa phương (Nẻ, Cước, Tê cóng, Cảm mạo)

• Giảm thân nhiệt toàn thân: Khả năng tạo nhiệt của cơ thể bị giảm sút Mức mất nhiệt thì không tăng (Do dự trữ thấp, Sốc – hao phí năng lượng, Giảm chuyển hóa)

d Nhiễm lạnh

- Là tình trạng bệnh lý đưa đến giảm thân nhiệt không bù đắp nỗi

- Xảy ra khi nhiệt độ thấp hoặc khi cơ thể kém dự trữ năng lượng

- Biểu hiện: co mạch, sởn gai ốc…

+ Nếu cơ thể vẫn tiếp tục mất nhiệt do không được can thiệp:

- Dự trữ năng lượng cạn kiệt → thân nhiệt trung tâm bắt đầu giảm

- Hệ giao cảm, vỏ não rơi vào trạng thái ức chế

- Biểu hiện: thờ ơ, buồn ngủ…

+ Nếu thân nhiệt chỉ còn dưới 35 độ C:

- Rối loạn chức năng trung tâm điều hòa nhiệt

- Thân nhiệt hạ nhanh, <30 độ thì suy sụp cùng với nhiều trung tâm sinh tồn khác

2 Tăng thân nhiệt – 3 mục

- Thân nhiệt tăng lên (37,2 độ vào buổi sáng; 37,6 độ vào buổi

chiều)

- Cơ chế chung: Sinh nhiệt > thải nhiệt, tức là tỷ số sản nhiệt / mất nhiệt >1

- Nguyên nhân:

a Tăng riêng tạo nhiệt (vượt thải nhiệt)

- Thân nhiệt vận động viên có thể đạt 39 độ C khi thi đấu ở cường

độ cao mặc dù các biện pháp thải nhiệt đã được áp dụng tối đa

- Thân nhiệt người cường giáp chỉ hơi tăng vì thải nhiệt vẫn bình

thường, nhưng sẽ rất dễ tăng nhanh nếu có vận động cơ bắp mặc

dù thải nhiệt cũng tăng theo

b Tăng nhiệt do hạn chế riêng thải nhiệt bị hạn chế

- Gặp khi nhiệt độ môi trường quá cao, độ ẩm cao, thông khí kém nên các biện pháp điều hòa vật lý nhằm thải nhiệt trở thành kém hiệu quả hoặc vô hiệu, mặc dù trung tâm điều hòa nhiệt hoàn toàn bình thường và cơ thể hoàn toàn nghỉ

c Tăng nhiệt do phối hợp cả hai – gồm 2 loại

- Ví dụ: lao động nặng trong môi trường nóng, ẩm và kém thông gió

hoặc mang vác nặng đi dưới trời nắng gắt

- Nếu thân nhiệt tăng kéo dài, kết hợp mất muối nước và rối loạn thứ phát chức năng trung tâm điều nhiệt → tình trạng bệnh lý: say

nóng; nếu kết hợp với tia bức xạ mặt trời gọi là say nắng

1 Say nóng / nhiễm nóng – cũng trải qua 3 giai đoạn

• Thân nhiệt chưa tăng nhiều:

- Biện pháp thải nhiệt được huy động tối đa (da đỏ, đổ mồ hôi)

- Chưa có biểu hiện rối loạn chuyển hóa

• Thân nhiệt bắt đầu tăng cao:

- Có rối loạn chuyển hóa, khó chịu

- Trung tâm chuyển hóa và các trung tâm khác chưa rối loạn (< 41

độ)

• Thân nhiệt vượt qua 41,5 độ

- Rối loạn trung tâm điều nhiệt, thân nhiệt tăng nhanh, mất muối,

mất nước nặng, có biểu hiện thần kinh……

- Cảm giác rất nóng, hốt hoảng, thở nhanh và nông, huyết áp hạ, uể

oãi, vật vã và có thể dẫn tới hôn mê

- Có thể chết (ở 42 độ hay 42,5 độ)

2 Say nắng

- Do tế bào thần kinh trung tâm ở trung não và hành não bị kích thích mạnh và rối loạn chức năng

- Nạn nhân có cảm giác mệt mỏi, chóng mặt, buồn nôn, ù tai, hoa

mắt, vã nhiều mồ hôi, tim đập nhanh, và yếu, hô hấp nông hoặc hổn hển, thân nhiệt tăng cao => nếu có cả say nóng => dấu hiệu

mất nước và muối nổi bật

- Cứu chữa: hạ thân nhiệt, khắc phục các biểu hiện thần kinh liên

quan đến chức năng tim mạch và hô hấp và nhiều chức năng khác

*** CƠ CHẾ CHỐNG NÓNG – gồm 2 quá trình

1 Giảm sinh nhiệt => giảm chuyển hóa

2 Tăng tỏa nhiệt => gồm 4 phần

- Giãn mạch

- Tăng bài tiết mồ hôi

- Tăng thấm nước qua da

- Bay hơi nước qua hô hấp

III THAY ĐỔI CHỦ ĐỘNG THÂN NHIỆT => SỐT

1 Định nghĩa sốt:

- Sốt là trạng thái cơ thể chủ động gia tăng thân nhiệt =>Do trung tâm

điều nhiệt bị tác dụng bởi các nhân tố gây sốt, từ đó làm tăng sản nhiệt kết hợp giảm thải nhiệt

- Các nguyên nhân gây sốt chủ yếu: Nhiễm khuẩn, ung thư, hủy hoại mô,

hủy hoại bạch cầu,…

- Sốt khác với nhiễm nóng và các tăng thân nhiệt khác (ưu năng giáp,

tiêm dinitrophenol, thời kỳ rụng trứng, ) => không có giảm thải nhiệt chủ

động

VD: Cơ thể không nhiễm nóng ở môi trường lạnh nhưng lại có thể sốt cao ở

môi trường này

2 Chất gây sốt – gồm 2 loại

a Chất gây sốt ngoại sinh => Là các chất từ ngoài vào cơ thể (có nguồn gốc từ vi khuẩn) => Chủ yếu là các sản phẩm của vi khuẩn, vius, nấm,

ký sinh vật sốt rét, tế bào u, phức hợp miễn dịch… => Ví dụ: Pyrexin

chiết từ vỏ Salmonella Abortus Equi (lượng rất nhỏ 0,003 microgram cho

1 kg cơ thể) có khả năng gây sốt rất cao

 Có thể có hiện tượng “quen thuốc” => dùng càng lâu càng phải tăng liều

b Chất gây sốt nội sinh

- Nguồn gốc – có 2 loại

• chất gây sốt Ngoại sinh => kích thích Đại thực bào => sinh ra chất gây

sốt Nội sinh => loại này mới có tác dụng

Các cytokin do bạch cầu (chủ yếu là đại thực bào) tạo ra (hàng đầu là:

IL-1 IL-6, TNF-alpha) => thông qua prostaglandin E2 => tác động lên thụ thể ở trung tâm điều nhiệt => SỐT

- CẮT HÌNH ẢNH KHÂU QUÁ TRÌNH GÂY SỐT

• Hoặc có thể sinh ra không liên quan đến chất ngoại sinh (VD: sốt

trong ung thư và trong hủy hoại mô: nhiễm xạ, dập nát mô vô khuẩn, tiêm dung dịch muối ưu trương vào mô, tiêu cục máu lớn…)

3 Các giai đoạn của quá trình sốt

- Gồm 3 giai đoạn: sốt tăng, sốt đứng, sốt lui

- Từng giai đoạn có sự thay đổi sản nhiệt và thải nhiệt khác nhau

=> nhưng diễn biến nối tiếp nhau => tạo thành một cơn sốt đặc

trưng

a Giai đoạn tăng thân nhiệt (SỐT TĂNG)

- Đặc điểm: Sản nhiệt tăng, Thải nhiệt giảm => mất căn bằng nhiệt (SN/TN>1)

- Cơ thể phản ứng giống:

+ Nhiễm lạnh giai đoạn đầu + Động vật bị ngủ đông nhân tạo được đánh thức khi thân nhiệt còn thấp

- Biểu hiện:

+ Sởn gai óc

+ Tăng chuyển hóa - Tăng chức năng hô hấp, tuần hoàn

+ Hấp thu oxy tăng gấp 3-4 lần + Có cả rùng mình, ớn lạnh, co cơ => thân nhiệt tăng rất nhanh

- Sử dụng thuốc hạ nhiệt hầu như không hiệu quả, chườm lạnh

ít hiệu quả, có khi làm mất thêm năng lượng

b Giai đoạn thân nhiệt ổn định ở mức cao (SỐT ĐỨNG)

- Đặc điểm: Sản nhiệt không tăng, Thải nhiệt tăng (mạch da giãn rộng) => đạt mức cân bằng (SN/TN=1) => đều ở mức cao

=> nhưng không có mồ hôi

- Dựa vào 3 yếu tố:

+ Số lượng, hoạt tính của chất gây sốt + Trạng thái và tuổi của người bệnh + Loại vi khuẩn với chất gây sốt đặc trưng

- Thân nhiệt có thể thay đổi (sốt dao động), ổn định (sốt liên tục), tạm bình thường (sốt cách quãng)

- Biểu hiện:

+ Da từ tái thành đỏ + Nóng nhưng khô (không mồ hôi) + Thân nhiệt ngoại vi tăng (mạch ngoại biên bắt đầu dãn => giúp thải nhiệt)