Miễn dịch bài 7: Bệnh lý miễn dịch

Chuyên Đề: Bệnh Lý Miễn Dịch KHÁI NIỆM Là tượng bệnh lý xảy đưa kháng nguyên vào thể: ＊Cơ thể không đáp ứng miễn dịch (immunotolerance) ＊Đáp ứng miễn dịch mức độ khác thường mạnh mẽ (hypersensibility) ＊Cơ thể tự sản sinh kháng thể để chống lại phận, quan thể (autoimmunisation) NGUN NHÂN Có nhiều nguyên nhân khác nhau: ＊Do bẩm sinh ＊Bệnh truyền nhiễm (Gumboro, ký sinh trùng,HIV ) ＊Tác nhân vật lý, hóa chất, thuốc (tia laser, xạ trị, corticoide ) Gà bị bệnh Gumboro PHÂN LOẠI BỆNH LÝ Gồm loại: ＊Bệnh dung nạp (Immunotolerance) ＊Bệnh tự miễn dịch (Autoimmunization) ＊Bệnh mẫn (Hypersensibility) BỆNH DO DUNG NẠP Khái niệm: • Là q trình bệnh lý xảy đưa kháng nguyên vào thể, thể hoàn toàn không sinh kháng thể, kể kháng thể dịch thể kháng thể tế bào • Do R.Owen tìm năm 1945 Chia làm loại: ＋Đặc hiệu: Tình trạng thể không đáp ứng miễn dịch với loại kháng ngun mà bình thường có đáp ứng ＋Khơng đặc hiệu: Cơ thể đáp ứng với loại kháng nguyên ＋Tuyệt đối: hình thái dung nạp miễn dịch bền vững, lâu dài có suốt đời ＋Tương đối: Là hình thái dung nạp miễn dịch thời gian ngắn Bệnh dung nạp NGUN NHÂN: • Trong thời kỳ bào thai, dịng tế bào có thẩm quyền miễn dịch sinh kháng thể chống lại kháng nguyên bị tiêu diệt ức chế thể khơng sinh kháng thể để chống lại kháng nguyên gặp trước • Những tác nhân phá hủy lympho bào T B: tia lazer, thuốc chống chuyển hóa, bệnh ung thư máu, … BỆNH TỰ MIỄN DỊCH • Là trình bệnh lý xảy máy miễn dịch thể sản sinh kháng thể để chống lại quan hay phận thể • Thực chất: Tế bào tổ chức thể, số hoàn cảnh điều kiện cụ thể lại trở thành kháng nguyên (Tự kháng nguyên hay kháng nguyên nội sinh) lympho bào mẫn cảm chống lại tổ chức thân, gây tổn thương Nếu tổn thương lớn, phản ứng tự miễn dịch chuyển thành bệnh tự miễn dịch NGUYÊN NHÂN Cấu tạo thể có tổ chức vị trí biệt lập, không tiếp xúc với hệ thống miễn dịch Bệnh quan miễn dịch bị nhầm lẫn Bệnh tự miễn dịch số chất thể bị biến đổi Bệnh tế bào miễn dịch bị rối loạn Cấu tạo thể có tổ chức vị trí biệt lập ( bệnh viêm mắt giao cảm) Khi bị chấn thương mảnh thủy tinh thể rơi vào máu, kích thích hình thành kháng thể kháng thể chống lại thủy tinh thể, mống mắt lại gây mù CHẤN THƯƠNG MẮT XUYÊN THỦNG LOÉT GIÁC MẠC KẸT MỐNG Căn theo đường xâm nhập • Do đường hơ hấp, tiêu hóa, da Do uống thuốc • Do tiếp xúc, bị tiêm, cắn Do rận cắn Bệnh Huyết Thanh • Là tượng bệnh lý miễn dịch tiêm vào thể lượng lớn huyết Có dạng biểu hiện: ＋Choáng huyết (Shock): Thường biểu mức đọ toàn thân, xảy tiêm huyết vào thể lần thứ hai hay tiêm vào tĩnh mạch Xảy nhanh chóng, biểu dội co giật, mê chết không cấp cứu kịp thời, thường xảy tiểm truyền máu, dung dịch sinh lý, huyết miễn dịch Sưng nhiều hạch Phát ban ＋Bệnh huyết thức xảy mức độ nhẹ chống huyết thanh, hồi phục dần sau thời gian ＋Để tránh bệnh huyết thanh, cần phải xử lý huyết ctrước tiêm cách đun 50-60o C 30 phút sử dụng huyết tinh khiết Sử dụng thuốc chống histamin dimedren, cortizon tiêm trước để phịng bệnh Đặc ứng • Là trạng thái mẫn cảm riêng biệt cá thể với chất khác • Thường mang tính chất nghề nghiệp rõ rệt Hiện tượng đặc ứng dần ngừng tiếp xúc với kháng nguyên gây đặc ứng Đặc ứng với thuốc Đặc ứng thức ăn Đặc ứng hóa chất Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải HIV/AIDS 32 Sơ lược virus HIV 33 Các giai đoạn bệnh HIV/AIDS diễn biến miễn dịch tương ứng 34 Các giai đoạn bệnh HIV/AIDS diễn biến miễn dịch tương ứng Giai đoạn cấp tính (giai đoạn sơ nhiễm): Kéo dài tuần đến tháng • Virus HIV nhân lên nhanh chóng => có nhiều máu ngoại biên • Lưu lượng tế bào TCD4+ giảm đáng kể • Tế bào TCD8+ giết chết tế bào nhiễm HIV => kiểm soát mức virus phục hồi số lượng tế bào TCD4+  Thường khơng có biểu triệu chứng biểu nhẹ => Khó phát 35 Các giai đoạn bệnh HIV/AIDS diễn biến miễn dịch tương ứng 36 Các giai đoạn bệnh HIV/AIDS diễn biến miễn dịch tương ứng Giai đoạn mạn tính (giai đoạn khơng triệu chứng): Kéo dài đến 10 năm • Số lượng tế bào lympho TCD4 giảm dần • Sự bảo vệ mạnh mẽ hệ miễn dịch làm giảm số lượng hạt virus máu • Các hạt virus HIV tích tụ tế bào bị nhiễm dạng virus tự • HIV hoạt động hạch bạch huyết làm hạch bị sưng  Sớm điều trị kháng retrovirus cải thiện đáng kể thời gian sống 37 Các giai đoạn bệnh HIV/AIDS diễn biến miễn dịch tương ứng Giai đoạn AIDS: • Số lượng tế bào TCD4+ giảm xuống mức 200 tế bào/ul máu • Sự miễn dịch qua trung gian tế bào bị vô hiệu xuất nhiễm trùng vi sinh vật hội gây  Các bệnh hội xuất Cuối dẫn đến chết 38 HIV/AIDS TREATMENT The classes of anti-HIV drugs include: Non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NNRTIs) turn off a protein needed by HIV to make copies of itself Examples include efavirenz (Sustiva), etravirine (Intelence) and nevirapine (Viramune) Nucleoside or nucleotide reverse transcriptase inhibitors (NRTIs) are faulty versions of the building blocks that HIV needs to make copies of itself Examples include Abacavir (Ziagen), and the combination drugs emtricitabine/tenofovir (Truvada), Descovy (tenofovir alafenamide/emtricitabine), and lamivudinezidovudine (Combivir) Protease inhibitors (PIs) inactivate HIV protease, another protein that HIV needs to make copies of itself Examples include atazanavir (Reyataz), darunavir (Prezista), fosamprenavir (Lexiva) and indinavir (Crixivan) Entry or fusion inhibitors Tblock HIV's entry into CD4 T cells Examples include enfuvirtide (Fuzeon) and maraviroc (Selzentry) Integrase inhibitors work by disabling a protein called integrase, which HIV uses to insert its genetic material into CD4 T cells Examples include raltegravir (Isentress) and dolutegravir (Tivicay) Medicine: https://aidsinfo.nih.gov/understanding-hiv-aids/fact-sheets/21/58/fdaapproved-hiv-medicines 39 Rh-/+ Đa số nữ: Rh+ Rh-/+ Ở Việt Nam, có tới 99,96% số người thuộc nhóm máu Rh+ (hoặc O+ B+ A+ AB+, xếp theo tỷ lệ giảm dần) có 0,04%-0,07% số người thuộc nhóm máu Rh- (hoặc O- B- A- AB-) Theo quy định Hiệp hội Truyền máu quốc tế, nhóm máu có tỷ lệ 0,1% cộng đồng gọi nhóm máu 0,01% gọi nhóm máu Như vậy, người có nhóm máu Rh- nước ta thuộc cộng đồng người có nhóm máu (trong 10.000 người có 4-7 người mang nhóm máu Rh-) (https://www.nihbt.org.vn/tin-hoat-dong/tim-hieu-ve-nhom-mau-hiem-rh-) https://www2.palomar.edu/anthro/blood/Rh_system.htm The standard treatment in severe cases is immediate massive transfusions of Rhblood into the baby with the simultaneous draining of the existing blood to flush out Rh+ antibodies from the mother This is usually done immediately following birth, but it can be done to a fetus prior to birth