Bài giảng bộ môn Bệnh Học, giúp bạn tóm tắt được các ý chính để học một cách tốt nhất Bài giảng bộ môn Bệnh Học, giúp bạn tóm tắt được các ý chính để học một cách tốt nhất
Trang 21 Giải phẩu- Sinh lý vỏ thượng thận 1.1 Giải phẩu
Trang 51.2 Tác dụng sinh học và điều hòa bài tiết các hormon
- Tăng thể tích dịch ngoại bào và không làm thay đổi nhiều nồng
độ Na + máu, nếu tăng aldosteron kéo dài gây tăng huyết áp động mạch.
Trang 6* Điều hòa bài tiết
- Nồng độ K+ dịch ngoại bào tăng sẽ làm tăng tiếtaldosteron
- Nồng độ Na+ dịch ngoại bào giảm làm tăng tiếtaldosteron
- Tăng hoạt động của hệ thống rennin-angiotensin làmtăng tiết aldosteron
Trang 71.2.2 Nhóm glucocorticoid
**Tác dụng:
* Chuyển hóa
Glucid: - ↑ glucose máu
- ↑ tân tạo đường ở gan
- ↓ sử dụng glucose ở tế bào
Protid: - ↑ phân giải protein
- Gan: ↑nhập acid amin vào tế bào, ↑tổng hợp protein
- TB khác: ↑thoái hóa protein, ↓tổng hợp protein
Trang 8Lipid: - ↑thoái hóa lipid ở mô mỡ
- ↑acid béo tự do
- ↑lắng đọng và phân bố lại mỡ trong cơ thể
Nước và điện giải:
-↑tái hấp thu Na+ và nước ở ống thận
- ↑thải trừ K+, Ca++
Trang 9* Chống viêm
- Ức chế di chuyển bạch cầu về ổ viêm
- Ức chế phospholipase A2 làm giảm phản ứng viêm
- Bền vững màng lysosom, ức chế các men tiêu thể
* Chống dị ứng: Ức chế giải phóng histamin
Trang 10* TB máu và hệ thống miễn dịch:
- ↑số lượng hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu,↑đông máu
- ↓số lượng bạch cầu ái toan, lympho
- ↓kích thước các mô lympho
- Ức chế chức năng thực bào, sản sinh kháng thể
** Điều hòa bài tiết
- Cortisol phụ thuộc nồng độ ACTH của tuyến yên
- Nhịp bài tiết cortisol cao nhất lúc 7-8h, thấp nhất lúc 23h
Trang 122 Cường vỏ thượng thận
Trang 132.1 Định nghĩa
Cường vỏ thượng thận ( hay Hội chứng Cushing) là hộichứng tăng tiết costisol với biểu hiện lâm sàng là tăngglucocorticoidtrong máu do nguồn gốc nội sinh hay ngoạisinh
2.2 Nguyên nhân
- Bệnh Cushing
- Hội chứng Cushing
- Hội chứng cận ung thư
- Do điều trị corticoid kéo dài
Trang 142.3 Triệu chứng
2.3.1 Lâm sàng
- Béo phì
- Teo cơ
- Các tổn thượng trên da
- Tăng huyết áp mức độ vừa phải, tăng cả huyết áp tối đa vàtối thiểu
- Rối loạn tâm thần
- Rối loạn sinh dục
- Loãng xương
Trang 162.3.2 Cận lâm sàng
* Định lượng hormon
- Cortisol máu ↑, mất chu kỳ ngày đêm Aldosteron máu ↑
- Cortisol nước tiểu ↑, aldosteron niệu ↑
* Nghiệm pháp ức chế với dexamethason
* Các biểu hiện rối loạn khác:
- ↑ số lượng HC, ↑BC đa nhân, ↓BC ái toan, BC lympho
- Kali máu ↓
- ↑ đường huyết ( có thể là ĐTĐ type 2)
- ↑ cholesteron máu hoặc ↑ triglycerid máu
- Calci niệu ↑, Calci máu bt
Trang 172.4 Điều trị
2.4.1 Ngoại khoa
- U thượng thận: cắt bỏ tuyến thượng thận
- U tuyến yên: cắt bỏ tuyến yên
- Hội chứng Cushing do hội chứng cận ung thư: cắt bỏ khối
Trang 183 Suy vỏ thượng thận
3.1 Định nghĩa
- Suy vỏ thượng thận là tình trạng giảm sản xuất hormonecorticosteroid, có thể giảm cả 3 hormon hoặc giảm riêng
rẽ từng loại tùy theo nguyên nhân
- Gồm: Suy thượng thận nguyên phát
Suy thượng thận thứ phát
Trang 19(-)(-) CRF
Trang 203.2 Nguyên nhân
3.2.1 Suy vỏ thượng thận nguyên phát
* Tổn thương tuyến thượng thận:
- Teo vỏ thượng thận nguyên phát tự miễn, tủy thượng thậnbình thường
- Lao tuyến thượng thận
- Nhiễm trùng thượng thận ở bệnh nhân AIDS
- Loạn dưỡng chất trắng- thượng thận
Trang 21- Xuất huyết tuyến thượng thận ở BN RL đông máuhoặc dung thuốc chống đông.
- Xâm lấn tuyến thượng thận do ung thư di căn
- Thoái biến dạng bột
* Do rối loạn sản xuất hormon:
- Tăng bẩm sinh tuyến thượng thận
- Do điều trị
Trang 223.2.2 Suy vỏ thượng thận thứ phát
- Điều trị corticoid tổng hợp kéo dài
- Do điều trị cường vỏ thượng thận, phẫu thuật tuyến yên
do u tuyến yên
- Tổn thương trục dưới đồi – tuyến yên
Trang 233.3 Sinh lý bệnh
- ↓ tạo mỡ, teo các mô
mỡ
- Gan ↓ tạo glucose dẫn
đến nguy cơ hạ đường
huyết
- ↓ thải nước tự do, chậm
bài niệu và hạ Na+ máu do
- ↓ Na+ máu, ↑ Na+ niệu,
↑ K+ máu, toan chuyểnhóa
Trang 25Suy vỏ thượng thận cấp
- Trụy mạch
- Mất nước
- RL tiêu hóa
- Mệt mỏi hoặc kích động, có thể hôn mê
- Đau cơ và chuột rút
- Hạ đường huyết
Trang 26Suy vỏ thượng thận thứ phát
- Mệt mỏi, đau cơ, đau khớp
- Tụt HA tư thế
- Na+ máu giảm , K+ máu bình thường
- ACTH máu bình thường hoặc giảm
- Không có dấu hiệu sạm da và mất nước
Trang 27* Cận lâm sàng
- Các rối loạn sinh hóa:
Suy thượng thận cấp: Na+máu ↓, Na+ niệu ↑
K+ máu ↑, Cl máu↓, glucose máu↓.Toan chuyển hóa
Cô đặc máu: protein máu↑ và V hồngcầu↑
Suy thượng thận thứ phát: Na+ máu ↓
K+ máu bình thường
Suy thượng thạn mạn: RL sinh hóa không rõ ràng
Trang 28- Định lượng hormon
Thiếu glucocorticoid Thiếu Mineralocorticoid
* Cortisol máu thấp
* Cortisol ( 17-OH steroid) /
nước tiểu 24h giảm
* Test synacthene âm tính
* Aldosterol trong máu↓
* Aldosterol/ nước tiểu↓
* Renin máu cao
Trang 293.5 Điều trị
3.5.1 Suy vỏ thượng thận mạn nguyên phát
* Dùng hormone thay thế:
- Thay thế glucocorticoid thiếu bằng hydrocortisol
- Thay thế mineralocorticoid thiếu bằng fludrocortisol
* Chế độ ăn muối bình thường
* Dự phòng nguy cơ suy thượng thận cấp
Trang 303.5.2 Suy vỏ thượng thận cấp
- Bồi phụ thể tích tuần hoàn( dd điện giải)
- Bổ sung hormone: hydrocortisone , có thể phối hợp vớimineralocorticoid
- Điều trị nguyên nhân
- Điều trị điên giải đồ
3.5.3 Suy vỏ thượng thận thứ phát
- Chỉ dùng hydrocortisol
- Giáo dục bệnh nhân
Trang 31CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ
1.Cận lâm sàng của cường vỏ thượng thận là :
A.Cortisol máu tăng, cortisol nước tiểu tăng,
Aldosteron niệu tăng
B Cortisol máu giảm, cortisol nước tiểu tăng,
Aldosteron niệu tăng
C Cortisol máu tăng, cortisol nước tiểu giảm,
Aldosteron niệu giảm
D Cortisol máu giảm, cortisol nước tiểu giảm,
Aldosteron niệu giảm
Trang 32 2 Suy vỏ thượng thận cấp cần điều trị:
Trang 33 3.Hội chứng hoặc bệnh lý nào sau đây không thuộc
Trang 34Chân thành cám ơn Cô và các
Bạn đã lắng nghe ^_^