Khái niệm 1.Vệ sinh Vệ sinh (Hygine) là thuật ngữ khoa học bắt nguồn từ ngôn ngữ Hy Lạp: “Hygiena”. Danh từ này xuất xứ từ truyền thuyết thần thoại Hy Lạp: nữ thần Hygia, con gái nữ thần nghề thuốc Esculape, dung nhan xinh đẹp, tươi trẻ, hình dáng khoan thai, bình tĩnh, biểu tượng cho trạng thái thăng bằng về thể chất và tinh thần. Như vậy thuật ngữ “vệ sinh – hygiene” có nguồn gốc từ “Hygiena”. Theo từ điển “Bailliere’s Comprehensive Veterinary Dictionary”, Vệ sinh học là khoa học về sức khỏe và nghệ thuật gìn giữ, bảo vệ sức khỏe thông qua một hệ thống các nguyên lý khoa học nhằm nâng cao sức mạnh về thể chất và tinh thần. WHO (1949): “Sức khỏe là tình trạng thoải mái nhất về t
toàn thực phẩm
Phương pháp học tập
+ Nghe giảng lý thuyết trên lớp:
+ Làm bài tập trên lớp:
+ Thảo luận trên lớp: xen kẽ trong các chương mục + Thực hành trong phòng thí nghiệm:
+ Thực tập thực tế ngoài trường: kết hợp + Tự học:
Lương Đức Phẩm: Vi sinhh vật và an toàn vệ sinh thực phẩm Nhà xuất bản Nông nghiệp, Hà Nội, 2002, 423 trang
Nguyễn Thị Thìn, Tuấn Lan: Ô nhiễm và hậu quả Nhà xuất bản Khoa học Kỹ thuật, Hà Nội, 2001, 295 trang.
Food hygiene for Handlers – Chisholm Institute.,2001.
Nguyễn Đức Lượng, PGS TS Phạm Minh Tâm - Vệ sinh và an toàn thực phẩm – NXB Đại học quốc gia Tp.HCM, 2005.
Trần Linh Thước – Phương pháp phân tích vi sinh vật trong nước, thực phẩm và mĩ phẩm, NXB Đại học quốc gia Tp.HCM, 1998
Nguyễn Phùng Tiến, GSTS Bùi Minh Đức, GSTS Nguyễn Văn Dịp – Vi sinh vật thực phẩm - Kỹ thuật kiểm tra và chỉ tiêu đánh giá chất lượng an toàn thực phẩm, NXB Y học, 2006
Trần Đáng- Mối nguy vệ sinh an toàn thực phẩm- Chương trình kiểm soát GMP, GHP và hệ thống quản lý chất lượng vệ sinh an toàn thực phẩm HACCP – NXB Y học Hà Nội, 2004
Khai thác tài liệu trên internet: một số trang web + Các thông tin về thú y trên Website của Cục Thú y: http://www.mard.gov/dah + Các website khác:
Tổ chức Thú y thế giới (OIE): www.oie.int Tổ chức Y tế thế giới (WHO): www.who.int Tổ chức Nông Lương Liên hiệp quốc (FAO): www.fao.org Trung tâm phòng chống dịch bệnh Hoa Kỳ (CDC): www.cdc.gov + Tìm kiếm thông tin về vệ sinh an toàn thực phẩm qua
Website: http://www.google.com; http://www.yahoo.com + Các Tạp chí Khoa học trong lĩnh vực chuyên môn
Giới thiệu môn học
Nội dung chi tiết học phần
động vật
phẩm nguồn gốc động vật
Các bệnh truyền qua thực phẩm nguồn gốc động vật
2.2.1 Bệnh truyền qua thực phẩm do vi khuẩn 2.2.1 Bệnh truyền qua thực phẩm do virus
2.2.1 Bệnh truyền qua thực phẩm do ký sinh trùng
gốc động vật
Tồn dư hóa chất trong thực phẩm nguồn gốc động vật
3.3 Tồn dư hóa chất trong thực phẩm nguồn gốc động vật
pháp bảo vệ sức khỏe cộng đồng
Ngộ độc do độc tố từ động vật 1 Ngộ độc do ăn thịt cóc
4.1.2 Ngộ độc thực phẩm do sử dụng cá lóc
Ngộ độc thực phẩm do các amin có hoạt tính sinh học
4.2.1 Nguyên nhân 4.2.2 Triệu chứng 4.2.3 Thực phẩm liên quan đến ngộ độc
phẩm và bảo vệ sức khỏe cộng đồng
Pháp lệnh thú y 5.2 Quy trình chăn nuôi an toàn sinh học
5.3.1 Khái niệm hệ thống HACCP 5.3.2 Nguồn gốc ra đời hệ thống HACCP 5.3.3 Ưu điểm của hệ thống HACCP
5.3.4 Các nguyên tắc của hệ thống HACCP
Phương pháp đánh giá kết quả
NGUỒN GÂY Ô NHIỄM THỰC PHẨM
2.1 Nguồn gây ô nhiễm nguyên phát
+ Động vật thực phẩm mắc bệnh + Động vật thực phẩm ô nhiễm hoá chất, chất tồn dư + Phân và chất thải của động vật mắc bệnh
2.2 Nguồn gây ô nhiễm thứ phát
+ Người chế biến, bảo quản, kiểm tra và phân phối thực phẩm + Động vật khác:
+ Nước, đất, không khí ô nhiễm, thức ăn chăn nuôi ô nhiễm
- Nước sử dụng trong giết mổ, chế biến - Đất ô nhiễm
- Không khí ô nhiễm - Thức ăn ô nhiễm
+ Ngộ độc thực phẩm: Tất cả trường hợp bệnh gây ra cho người tiêu dùng sau khi ăn (uống) thực phẩm bị ô nhiễm vi sinh vật, ký sinh trùng, hoá chất độc, kim loại nặng, các chất tồn dư vượt quá giới hạn cho phép.
+ Bệnh truyền qua thực phẩm: bệnh do ăn, uống thực phẩm bị nhiễm tác nhân gây bệnh Chia thành 2 nhóm: Ngộ độc và nhiễm VSV, KST.
+ Bệnh truyền qua thực phẩm do vi sinh vật gây ra:
- Bệnh truyền qua thực phẩm nhiễm vi sinh vật (foodborne infection): Trường hợp bệnh do ăn phải thực phẩm bị ô nhiễm vi sinh vật gây bệnh Sau khi vào đường tiêu hóa vi sinh vật phát triển, nhân lên và gây ra các quá trình bệnh lý.
- Bệnh truyền qua thực phẩm do ngộ độc độc tố VSV (Foodborne intoxication): Độc tố vi sinh vật sản sinh từ trước trong thực phẩm,người ăn, uống thực phẩm đó sẽ phát sinh các quá trình bênh lý do độc tố gây ra.
3.MỘT SỐ KHÁI NIỆM
DO SALMONELLA SP
Căn bệnh
Hình thái vi khuẩn Salmonella (x 13.200)
Vi khuẩn Salmonella nhuộm Gram - 36 Đặc tính xâm nhập và ký sinh nội bào của Salmonella gây ngộ độc thực phẩm
tại của Salmonella trong thực phẩm
Thực phẩm phổ biến truyền lây Salmonella
Thịt và các sản phẩm của thịt
* Thịt tươi, nguồn gây ô nhiễm
* Dịch tan băng từ thịt đông lạnh là nguồn gây tái nhiễm
* Thịt chín bị ô nhiễm trở lại
*Thành phần thực phẩm bổ sung sau khi nấu chín: gelatin
* Xúc xích, thịt quay, dăm bông, thịt xông khói
* Thịt lên men: nem chua xúc xích Ý
* Các vụ ngộ độc thực phẩm do Salmonella gây ra
39 d Thực phẩm phổ biến truyền lây Salmonella
Sữa và các sản phẩm của sữa
* Sữa tuơi chưa thanh trùng (sữa tươi dễ bị ônhiễm), bất kỳ đâu, bất kỳ quốc gia nào
* Sữa tươi thanh trùng không đảm bảo kỹ thuật, tái ô nhiễm sau khi thanh trùng: 1985, tại Chicago, USA, 25000 người mắc Salmonella.
Tại Cambridge, UK, 1987, 54 người nhiễm Salmonella.
* Sữa bột cho trẻ em: 1985, Anh, Australia
* Pho mát: 1984, Canada, 10.000 mắc Salmonella từ pho mát
Trứng và sản phẩm của trứng
* Nguồn thực phẩm gây nhiễm Salmonella quan trọng nhất (dễ bị ô nhiễm theo nhiều con đường, nhu cầu tiêu thụ lớn, sử dụng trứng sống, thời gian gia nhiệt không đủ diệt Salmonella
3 Thực phẩm phổ biến truyền lây Salmonella
40 d thực phẩm phổ biến truyền lây Salmonella
* Trứng đông lạnh đặc biệt nghiêm trọng vào những năm 1960s
* Tôm, cua, trai, sò, ốc, hến (Shellfish) nuôi ở vùng nước thải ô nhiễm là nguồn thực phẩm mang Salmonella gây ngộ độc cho người ở nhiều nước trên thế giới
* Các loài các khác: ngộ độc ít xảy ra, mặc dù có thể phân lập được Salmonella
3 Thực phẩm phổ biến truyền lây Salmonella
Phá vỡ các yếu tố thuận lợi cho vi khuẩn Salmonella tồn tại và phát triển trong thực phẩm
Bảo quản và chế biến
Phá vỡ vòng truyền lây căn bệnh qua thực phẩm
* Đảm bảo thức ăn chăn nuôi hoàn toàn được kiểm soát VSV
* Kiểm tra định kỳ tại các trang trại chăn nuôi động vật thương phẩm, loại bỏ vật mang trùng
Đề phòng tái ô nhiễm thực phẩm
4 Kiểm soát bệnh do Salmonella truyền qua thực phẩm
BỆNH NGỘ ĐỘC THƯC ĂN DO SALMONELLA (SALMONELLOSIS)
Vi khuẩn Salmonella thường vào cơ thể người khi ăn hoặc uống thức ăn, nước bị nhiễm bẩn.
Nhiễm Salmonella còn có thể gặp thông qua tiếp xúc với phân của các vật cảnh như rùa, thằn lằn, rắn, gà/gà con và chim non
Triệu chứng của bệnh ngộ độc thức ăn do Salmonella
Triệu chứng thường gặp: Tiêu chảy, mất nước, đau quặn bụng, sốt, buồn nôn và nôn Người bị nhiễm Salmonella có thể xuất hiện các triệu chứng trong vòng 6 đến 72 giờ sau khi phơi nhiễm Hầu hết mọi người sẽ có biểu hiện bệnh trong vòng 12 đến 24 sau khi tiếp xúc Bệnh thường kéo dài 4 đến 7 ngày, và thường hồi phục mà không cần điều trị Tuy nhiên một số người phải nhập viện do bị tiêu chảy nặng Người già, trẻ sơ sinh, và những người suy giảm miễn dịch có khả năng tiến triển bệnh nặng 43
Khả nǎng gây ngộ độc thức ǎn của Salmonella cần có hai điều kiện:
- Thức ǎn phải bị nhiễm một lượng lớn vi khuẩn vì khả nǎng gây ngộ độc của Salmonella yếu.
-Vi khuẩn vào cơ thể phải phóng ra một lượng độc tố lớn Vấn đề này phụ thuộc nhiều vào phản ứng cơ thể của từng người
(Điều này giải thích hiện tượng nhiều người cùng ǎn một loại thức ǎn như nhau nhưng có người bị ngộ độc có người không bị, có người bị nhẹ, có người bị nặng Thông thường thì nhưng người già, người yếu và tre em nhỏ bao giờ cũng bị nặng hơn.)
Salmonella theo thức ǎn vào đường tiêu hóa và phát triển ở đó, một số khác đi vào hệ bạch huyết và tuần hoàn gây nhiễm trùng huyết
Nhưng vì Salmonella là vi khuẩn ưa môi trường ruột nên lại nhanh chóng trở về ruột gây viêm ruột
Nội độc tố sẽ được thoát ra khi vi khuẩn bị phân hủy trong máu cũng như ở ruột, gây nhiễm độc cấp bằng một hội chứng rối loạn tiêu hóa khá nặng nề, nhưng chi sau 1-2 ngày bệnh nhân nhanh chóng trở lại bình thường không để lại di chứng Người già yếu và trẻ nhỏ có thể nặng hơn, đôi khi có tử vong
Có một vài tác giả như Gartner (1988) cho rằng: Salmonella có thể gây ngộ độc bằng ngoại độc tố Độc tố này được tiết ra trong thức ǎn và chịu được nhiệt độ cao nhưng sau đó đã có nhiều tác giả khác chứng minh và bác bỏ thuyết này.
BỆNH TRUYỀN QUA THỰC PHẨM
DO Escherichia coli
Đại cương về căn bệnh
Hình thái vi khuẩn E coli
Vi khuẩn E.coli nhuộm Gram - 56
Nguồn gây ô nhiễm vi sinh vật vào thực phẩm
• Nguồn gây ô nhiễm vi sinh vật vào thực phẩm nguồn gốc thủy sản
57 Đặc tính sinh học của E.coli
+ Sản sinh Indole từ Triptophan 99% là phản ứng sinh hóa đặc trưng hơn lên men Lactoza
+ Dãy phản ứng IMViC: + + - - (IMViC = sinh Indol, methyl red (MR), Voges-Proskauer (VP) và citrate)
+ Nhiệt độ nuôi cấy 44 0 C, E.coli O 157 :H 7 mẫn cảm nhiệt + EIEC: một số đặc tính sinh hóa gần giống Shigella: 35% các chủng phân lập được không lên men Lactoza, đa số không di động, không hình thành khí khi lên men đường.
+ EHEC: Không lên men đường Sorbitol
• E coli phát triển dễ dàng trên các môi trường nuôi cấy thông thưòng
Một số có thể phát triển trên môi trường tổng hợp rất nghèo chất dinh dưỡng Hiếu kỵ khí tuỳ tiện Có thể phát triển ở nhiệt độ từ 5 – 40°c.
• Trong những điều kiện thích hdp E coli phát triển rất nhanh, thòi gian thế hệ chỉ khoảng 20 đến 30 phút Cấy vào môi trường l ỏng (như canh thang) sau 3 – 4 giờ đã làm đục nhẹ môi trường, sau 24 giờ làm đục đều; sau hai ngày trên mặt môi trưòng có váng mỏng Những ngày sau dưới đáy ổng có thể thấy cặn.
• Trên môi trường thạch thường, sau khoảng 8 – 10 giờ, dùng kính lúp đã có thể quan sát được khuẩn lạc Sau 24 giờ khuẩn lạc khoảng 1,5 mm. Đặc tính sinh học của E.coli
• Sản sinh Indole từ Triptophan 99% là phản ứng sinh hóa đặc trưng hơn lên men Lactoza
• E coli có khả nâng lên men nhiều loại đường và có sinh hơi
Tất cả E coli đều lên men lactose và sinh hơi trừ ngoại lệ E coli loại EIEC.
• Dãy phản ứng IMViC: + + - - (IMViC = sinh Indol, methyl red (MR), Voges-Proskauer (VP) và citrate)
• E coli có khả năng sinh indol, Không sinh H 2 S Thử nghiệm VP (Voges Proskauer) âm tính. Đặc tính sinh học của E.coli
60 Đặc tính sinh học của E coli
• Khuẩn lạc E.coli trên môi trường MacConkey
E.coli gây bệnh được chia thành 6 nhóm như sau:
Shiga toxin-producing E coli (STEC)—STEC may also be referred to as Verocytotoxin-producing E coli (VTEC) or enterohemorrhagic E coli (EHEC) Liên quan đến nhiều vụ ngộ độc thực phẩm
Enterotoxigenic E coli (ETEC) E.coli sản sinh độc tố ruột
Enteropathogenic E coli (EPEC) E coli gây bệnh đường ruột
Enteroaggregative E coli (EAEC) E coli bám dính tập kết ở ruột
Enteroinvasive E coli (EIEC) E coli xâm lấn đường ruột
Diffusely adherent E coli (DAEC) are less well established as pathogens http://www.cdc.gov/ecoli/general/index.html
1 Đại cương về căn bệnh
EHEC The strain of Shiga toxin-producing E coli O104:H4 that caused a large outbreak in Europe in 2011 was frequently referred to as EHEC.
STEC Phổ biến nhất là E coli O157:H7.
Ngoài ra còn có E coli O145, O26, O111, and O103.
Gây bệnh đặc biệt nghiêm trọng như gây ỉa chảy ra máu, hội chứng tán huyết – tăng ure máu hemolytic uremic syndrome (HUS) Biểu hiện có máu trong phân, sốt, nôn mửa, tiêu chảy,
Shiga toxin-producing E coli (STEC)—STEC may also be referred to as Verocytotoxin-producing E coli (VTEC) or enterohemorrhagic E coli (EHEC) Liên quan đến nhiều vụ ngộ độc thực phẩm
Enterotoxigenic Escherichia coli (E coli) ETEC
Enterotoxigenic Escherichia coli (E coli), or ETEC, is an important cause of bacterial diarrheal illness Infection with ETEC is the leading cause of travelers' diarrhea and a major cause of diarrheal disease in lower-income countries, especially among children ETEC is transmitted by food or water contaminated with animal or human feces Infection can be prevented by avoiding or safely preparing foods and beverages that could be contaminated with the bacteria, as well as washing hands with soap frequently.
Enterotoxigenic Escherichia coli, or ETEC, is the name given to a group of E coli that produce special toxins which stimulate the lining of the intestines causing them to secrete excessive fluid, thus producing diarrhea
The toxins and the diseases that ETEC causes are not related to E coli O157:H7.
ETEC was first recognized as a cause of human diarrheal illness in the 1960s It have since emerged as a major bacterial cause of diarrhea among travelers and children in the developing world
ETEC is increasingly recognized as an important cause of foodborne illness in developed nations, such as the United States.
ETEC produces two toxins, a heat-stable toxin (known as ST) and a heat-labile toxin (LT) Although different strains of ETEC can secrete either one or both of these toxins, the illness caused by each toxin is similar.
Enterotoxigenic Escherichia coli (E coli) ETEC
Đặc tính gây bệnh
• Bám dính tế bào biểu mô ruột bởi Fimbrial antigens, không phá huỷ tế bào, không xâm nhập nội bào (các chủng gây bệnh ở người)
• Tác động gây bệnh do các yếu tố độc lực:
Verotoxin (VT1 và VT2) Đích tác động của VTs là kết tràng, thận và TB thần kinh
Haemolysin: xuất huyết thận, niệu quản, mô thần kinh
Các chủng EHEC ở động vật sản sinh LT và ST – Biểu hiện lâm sàng:
Tiêu hoá: Ỉa chảy, nôn mửa, đau bụng dữ dội (giống đau ruột thừa), sau 1-2 ngày ỉa chảy lẫn máu
Tiết niệu: Tổn thương hệ tiết niệu, viêm thận xuất huyết, sốt
• Bám dính nhờ kháng nguyên pili
• Tác động của độc tố heat – labile toxin LT và ST heat – stable toxin
• Cơ chế tác động của LT và ST
LT kích hoạt hệ thống men Adenylate Cyclase – tăng cường hoạt động AMPc: ngăn cản hấp thu Na + , Cl - từ xoang ruột vào TB, bài tiết nước từ mô bào vào xoang ruột - ỉa chảy
ST – Guanylate Cyclase – GMPc – Bài tiết nước, ngăn cản hấp thu HCO3 - , Na +
• Nôn mửa, đau bụng dữ dội Ỉa chảy, phân loãng nhiều nước, không lẫn chất nhầy, không có máu Không sốt Dấu hiệu rõ ràng nhất là mất nước.
Một số đặc điểm dịch tễ học
Trẻ em dưới 18 tháng tuổi
Tỷ lệ bé trai mắc bệnh cao hơn bé gái cùng độ tuổi
Vùng lưu hành EPEC ít gặp các trường hợp bệnh do ETEC gây ra
Đề kháng tự nhiên của cư dân bản địa
Hội chứng xuất huyết cơ quan tiết niệu thường gặp ở ở độ tuổi dưới 16 và người lớn tuổi trên 60 (Liên quan EHEC sản sinh VT2 thích ứng vật chủ)
Y tá bệnh viện là vector truyền bệnh cơ học từ trẻ sang trẻ trong các bệnh viện 68
3 Một số đặc điểm dịch tễ học
Phương thức nuôi dưỡng: nhóm trẻ nuôi bằng thức ăn nhân tạo tỷ lệ rủi ro cao hơn nhóm trẻ nuôi bằng sữa mẹ
Tỷ lệ mắc bệnh khác nhau ở các vùng địa lý (Canada, Mỹ, Tây Ban Nha )
Khác nhau trong cùng quốc gia:
Thuỵ Điển: Stockhom- 1,3 trường hợp mắc bệnh / 10 6 dân
Thực phẩm nguồn gốc động vật là đường truyền lây
Bò là nguồn mang trùng
Ô nhiễm phân trong quá trình chế biến thực phẩm
Các yếu tố ảnh hưởng đến sự phát triển và tồn tại
của E.coli trong thực phẩm
ETEC phát triển được ở nhiệt độ 4 – 5 0 C
EPEC phát triển được ở nhiệt độ 4 – 5 0 C, < 44 0 C
Một số chủng có nhiệt độ tối ưu 30 0 C
- 20 0 C 9 tháng (Đặc biệt E.coli O 157 : H 7 đề kháng lạnh âm) 4.3 Chiếu xạ
Liều chiếu xạ diệt vi khuẩn E.coli 3 Kgy4.4 pH: E.coli phát triển trong giá trị pH 4.4 – 9.04.5 Chỉ số nước hoạt động: a w = 0,95 70
4.7 Cạnh tranh với các vi khuẩn khác: Có khả năng cạnh tranh với vi khuẩn gây thối rửa mạnh hơn Salmonella, cạnh tranh với vi khuẩn lên men axit Lactic
5 Thực phẩm phổ biến gây bệnh do E.coli
Pho mát (1970s hàng loạt vụ ngộ độc xảy ra tại Mỹ, Irắc, Thuỵ Điển)
Fast Food bị ô nhiễm trong quá trình chế biến: Khách du lịch
Pho mát: bùng phát bệnh tại Mỹ năm 1981 do nhập pho mát nhiễm ETEC: O 27 : H 20
Nguồn nước ô nhiễm từ đó gây ô nhiễm thực phẩm
10% thịt bò ở Brazil nhiễm ETEC
Cá hồi đóng hộp nhiễm EIEC: O 124
Nguồn nước ô nhiễm sử dụng chế biến thực phẩm bùng phát bệnh do EIEC: O124 gây ra tại Hungary, UK
Tàu biển du lịch: Du lịch bằng tàu biển bùng phát EIEC
Thịt bò: Tại Mỹ thịt bò nhiễm E.coli 9 – 36,4%, trong đó 0-3,7% nhiễm VTEC
Thịt lợn: Thái Lan, thịt lợn nhiễm VTEC 1,0 – 10, 6%
Thịt gà: tại Tây Ban Nha: 0 – 1,5% nhiễm VTEC
Sữa: Canada, 1% số mẫu kiểm tra nhiễm VTEC
6 Các biện pháp phòng và kiểm soát bệnh do E.coli truyền qua thực phẩm
6.1 Kiểm soát bệnh do EPEC, ETEC, EIEC truyền qua thực phẩm
Bệnh xảy ra do nguyên nhân chính là thực phẩm bị ô nhiễm trong quá trình chế biến, từ nguồn nước bị ô nhiễm ở những nơi mà trình độ vệ sinh, chăm sóc sức khoẻ cộng đồng yếu kém: Khắc phục tình trạng yếu kém vệ sinh
6.2 Kiểm soát bệnh do EHEC (VTEC) truyền qua thực phẩm)
Bệnh do VTEC truyền qua thực phẩm đặc biệt nghiêm trọng
Thực hiện chiến lược an toàn thực phẩm từ trang trại đến bàn ăn
Thực hiện các biện pháp kiểm tra nguyên liệu thực phẩm từ bò, đảm bảo khi đến nhà máy chế biến, đến người tiêu dùng không bị nhiễm VTEC
Điều trị bò nhiễm VTEC với kháng sinh dẫn đến VTEC kháng KS:
Hạn chế điều trị VTEC
Ứng dụng kỹ thuật HACCP trong chế biến bảo quản thực phẩm 74
Tuyên truyền, Giáo dục cộng đồng
Kiểm tra, phát hiện nhanh VTEC trong thực phẩm
Tăng cường đầu tư nghiên cứu dịch tễ học:
Điều tra sức khoẻ cộng đồng, xác định tỷ lệ mắc bệnh, tỷ lệ chết do VTEC gây ra trong cộng đồng dân cư
Xác định nguồn gây nhiễm, loại thực phẩm liên quan
Lập bản đồ dịch tễ
Báo cáo tình hình mắc bệnh ở mỗi nước và trên toàn thế giới từ đó hình thành chiến lược toàn cầu
Tiêm phòng vaccine cho người ở nơi rủi ro cao
BỆNH TRUYỀN QUA THỰC PHẨM
BỆNH TRUYỀN QUA THỰC PHẨM
Clostridium perfringens Đặc điểm căn bệnh
Thành viên điển hình của họ Clostridium, yếm khí
G +, Catalaza -, sản sinh nha bào
Các yếu tố độc lực Clostridium perfringens Độc tố chính
Type Alpha Beta Epsilon Iota
Haemolysin (theta), Colagenaza (kappa), hyaluronidaza,
Enterotoxin do các type gây ngộ độc thực phẩm: A, (C, D)
Ỉa chảy trẻ em, đột tử trẻ sơ sinh
Bệnh ngoài đường tiêu hoá: hoại tử cơ, xuất huyết, nhiễm trùng huyết, áp xe, viêm màng bụng
Không bền với nhiệt, mất tác động sinh học ở nhiệt độ 60 0 C
Tổng hợp độc tố: 2 giả thuyết (1) độc tố hình thành trong quá trình hình thành nha bào, thành phần của vỏ nha bào, giải phóng khi nha bào dung giải, (2) Do vi khuẩn (vegetative cells) tạo ra trong quá trình phát triển
Số lượng vi khuẩn cần thiết gây ngộ độc: 10 6 -10 8
Cơ chế tác động: EnT-Receptors (TB ruột),thay đổi tính thấm - hình thành lỗ màng – thay đổi nồng độ ion trong và ngoài màng tế bào – TĐC rối loạn (TĐ nồng độ ion trong TB), QT tổng hợp đại phân tử bị rối loạn – Dòng Ca +2 vào TB tăng - tổn thương hình thái tế bào - Ỉa chảy và hoại tử ruột
• Cl.perfringens tồn tại trong đường tiêu hóa (có thể tìm thấy trong nước tiểu), 80-100% số người được kiểm tra là mang vi khuẩn Cl.perfringens – Đường truyền lây: người – thực phẩm
• Hệ vi sinh vật đường ruột của động vật máu nóng
• Tồn tạị trong đất, bụi, nước thải – ô nhiễm nguồn nước – ô nhiễm thực phẩm
• Cl perfringens trong nước – ô nhiễm phân lâu dài
• Type A tìm thấy phổ biến trong phân người, động vật, trong đất, nước thải
Các yếu tố tác động đến sự tồn tại và phát triển của
Cl perfringens trong thực phẩm
– Tối ưu: 43 0 C (43 –47 0 C) – Có thể phát triển ở nhiệt độ 6 0 C – 50 0 C
– Tế bào vi khuẩn (vegitative cells) không có khả năng tăng sức đề kháng nhiệt, bị diệt ở nhiệt độ 75 0 C
– Nha bào có sức đề kháng nhiệt khác nhau: các chủng đề kháng nhiệt nha bào sống sót ở nhiệt độ 100 0 C từ 15-145 phút Chủng mẫn cảm nhiệt: 100 0 C – 6-7’
Các yếu tố tác động đến sự tồn tại và phát triển của
Cl perfringens trong thực phẩm
• - Vi khuẩn phát triển trong khoảng pH: 5,0-9,0
• Thế oxy hóa – khử (Eh): cao +350mV
• NaCl 5%, NaNO2 2,5%, Butylate hydroxyanisole 150mg/l, axit sorbic kết hợp Butylate hydroxyanisole ức chế VK
• Cạnh tranh yếu với các vi khuẩn khác: VK gây thối, Lactobacillus, Enterococcus
Thực phẩm phổ biến liên hệ với Cl.perfringens
• Thịt và các sản phẩm của thịt
– Ô nhiễm Cl perfringens vào thịt phản ánh tình trạng VSGM kém – Tỷ lệ ô nhiễm cao
– Thịt nấu chín, thịt xay, thịt quay, gà luộc
• Sữa và sản phẩm của sữa
– Ô nhiễm vào sữa chỉ thị VS vắt sữa kém – ô nhiễm phân, đất – Pho mát
• Cá và các sản phẩm của cá
– Ít gây ngộ độc – Cá hồi ở Anh (dự trữ lâu sau khi nấu chín)
• Máu khô, huyết thanh khô, gelatin là nguồn mang trùng
• Salad, rau do ô nhiễm từ đất
Các biện pháp vệ sinh kiểm soát
• Vệ sinh môi trường: Đất, nước, nước thải
• Giết mổ và Chế biến: chống ô nhiễm phân, đất
• Vệ sinh người chế biến thực phẩm
Biện pháp phòng bệnh
• To prevent the growth of C perfringens spores that might be in food after cooking beef, poultry, gravies, and other foods commonly associated with C perfringens infections should be cooked thoroughly torecommended temperatures, and then kept at a temperature that is either warmer than 140°F (60°C) or cooler than 41°F (5°C); these temperatures prevent the growth of C perfringens spores that might have survived the initial cooking process Meat dishes should be served hot right after cooking.
• Leftover foods should be refrigerated at 40°F or below as soon as possible and within two hours of preparation It is okay to put hot foods directly into the refrigerator Large pots of food like soup or stew or large cuts of meats like roasts or whole poultry should be divided into small quantities for refrigeration Foods should be covered Leftovers should be reheated to at least 165°F (74°C) before serving.
• Foods that have dangerous bacteria in them may not taste, smell, or look different 85
Chẩn đoán
• Laboratories diagnose C perfringens food poisoning by detecting a type of bacterial toxin in feces or by tests to determine the number of bacteria in the feces A count of at least 10 6 C perfringens spores per gram of stool within 48 hours of when illness began is required to diagnose infection.
KHUẨN (Intoxication)
NGỘ ĐỘC THỰC PHẨM DO ĐỘC TỐ VI KHUẨN
Độc tố vi khuẩn là nguyên nhân bệnh
Độc tố hình thành từ trước trong thực phẩm bị ô nhiễm
Độc tố bền với nhiệt, mặc dù qua chế biến vi khuẩn đã bị tiêu diệt, độc tố vẫn tồn tại
Sau khi ăn độc tố được hấp thu ngay, nhanh chóng gây ngộ độc, thời gian nung bệnh ngắn.
Hai vi khuẩn phổ biến gây ngộ độc thực phẩm do độc tố của chúng:
+ Clostridium botulinum : Newrotoxin + Staphylococcus aureus: Enterotoxin B
Ngộ độc thực phẩm do
Là vi khuẩn phổ biến, thường gặp: Có thể phát hiện trên da và niêm mạc mũi của 25% người khỏe mạnh.
a Nguyên nhân bệnh
Là vi khuẩn phổ biến, thường gặp: đường hô hấp, da, mụn mủ, vết thương nhiễm trùng mủ ở người và động vật.
Bò bị viêm vú, động vật thực phẩm mang vết thương nhiễm trùng mủ
Vi khuẩn có thể được phát hiện trong sữa chưa tiệt trùng
Nguồn quan trọng nhất gây ô nhiễm thực phẩm là con người
(Người chế biến thực phẩm)
Vi khuẩn phát triển nhân lên trong thực phẩm, sau đó sản sinh độc tố
Gây độc do độc tố của vi khuẩn trong thực phẩm
Là protein (chuỗi đơn, dạng cầu, 28.000 – 35.000 Dal)
7 dạng Enterotoxin: A, B, C1, C2, D, E và độc tố gây Shock TST
Bền vững với nhiệt, hoà tan trong nước:
Hấp pasteur 143,3 0 C/9 giây không vô hoạt,
Nhiệt độ thấp duy trì độc tố 2 tháng,
Không bị các men phân giải protein tác dụng, chịu pH thấp và rượu
Tác động của độc tố
Cơ chế tác động: không giống các dạng enterotoxin
Vi khuẩn không phát triển trong đường tiêu hóa người bệnh.
Biểu hiện bệnh nhanh: 30 phút - 6 tiếng sau khi ăn thực phẩm nhiễm staphylococcus đã có thể có biểu hiện trúng độc
Dấu hiệu lâm sàng chính là buôn nôn, nôn, đau bụng và ỉa chảy.
Bệnh không lây trực tiếp từ người bệnh sang người lành
96 d Thực phẩm phổ biến gây ngộ độc Staphylococcal Toxin
Thịt và các sản phẩm của thịt
Dăm bông, thịt sấy khô, hun khói
Sữa tươi chưa thanh trùng
Sữa tươi đã qua thanh trùng
97 e Các biện pháp phòng bệnh
Vệ sinh đề phòng ô nhiễm
Vệ sinh môi trường cơ sở giết mổ, chế biến
Tiêu chuẩn vệ sinh người chế biến TP
Kiểm tra sức khoẻ thường xuyên và định kỳ
Nhiệt độ bảo quản < 4.4 0 C ức chế
Nhiệt độ diệt vi khuẩn: 77 0 C thời gian 20’
Hấp ở nhiệt độ 121 0 C thời gian 20’ phá vỡ toxin
4,4 0 C 60 0 C khoảng nhiệt độ vi khuẩn có thể phát triển và sản sinh độc tố.
Ngộ độc thực phẩm do
a Căn bệnh
• Vi khuẩn có hình dùi trống, phát triển tốt trong điều kiện yếm khí
• Có khả năng hình thành bào tử
• Clostridium botulinum có thể tìm thấy trong đất
• Hình thành độc tố A, B, C, D, E, F, G Trong đó độc tố loại A, B, E và F gây bệnh trên người.
botulinum: neurotoxin
• Độc tố do C botulinum sinh ra là loại độc tố thần kinh (neurotoxin) có bản chất là chuỗi polypetide với phân tử lượng 150kDa với các type A, B, E và F gây độc ở người.
• Độc tố này có thể bị phân huỷ ở nhiệt độ 80 0 C trong 30 phút và 100 0 C trong mười phút.
• Độc tính của neurotoxin rất mạnh, chỉ cần 0,03mg là đủ gây tử vong ở người lớn.
• Độc tố của C botulinum khi vào cơ thể sẽ ngăn chặn sự giải phóng chất dẫn truyền thần kinh là acetylcholine tại các sinap thần kinh Vì vậy, các xung động thần kinh sẽ bị ngưng trệ dẫn đến triệu chứng liệt vận động, có thể gây liệt toàn thân.
Các dấu hiệu bao gồm nói khó, khó nuốt, khô miệng, liệt mặt, liệt các dây thần kinh vận nhãn gây nhìn đôi, sụp mi; khi liệt các cơ hô hấp (cơ liên sườn, cơ hoành, cơ ức đòn chũm, cơ thang) thì gây khó thở thậm chí ngừng thở dẫn đến tử vong.
• Thể bệnh nhiễm qua thức ăn thường có triệu chứng đau bụng, nôn mửa, tiêu chảy Táo bón có thể xuất hiện sau khi đã có các triệu chứng liệt cơ Ở trẻ em, táo bón thường là dấu hiệu đầu tiên trước khi xuất hiện yếu cơ, khóc yếu, thở yếu, chảy nước dãi, sụp mi, bỏ bú hoặc không bú được, suy hô hấp và liệt cơ toàn thân.
c Đặc tính gây bệnh
C botulinum gây ra ba thể bệnh chính
• Thứ nhất là thể nhiễm qua thức ăn Thịt hộp, cá hộp… Vi khuẩn C botulinum phát triển trong thực phẩm, sinh độc tố và nếu ăn phải loại thức ăn này, các triệu chứng sẽ xuất hiện sau 18 – 36 giờ Cá biệt có trường hợp bệnh xuất hiện sớm sau ăn vài giờ hoặc muộn hơn, sau vài ngày
• Thể bệnh thứ hai nhiễm C botulinum dạng nha bào: chủ yếu là trẻ dưới một tuổi và nhất là sáu tháng đầu sau đẻ Nguyên nhân chủ yếu là cho trẻ ăn phải thức ăn như mật ong, sữa, bột… có nhiễm C botulinum ở dạng nha bào Sau khi vào đường tiêu hoá, C botulinum sẽ phát triển và sinh ngoại độc tố.
• N hiễm C botulinum qua vết thương C botulinum không xâm nhập được qua vùng da lành, nhưng nếu da bị tổn thương thì rất dễ nhiễm bệnh
104 d Thực phẩm phổ biến gây bệnh do clostridium botulinum
Tất cả các loại thức ăn đều có thể bị nhiễm nếu bảo quản không kỹ nhưng nguồn lây bệnh chủ yếu là qua đồ hộp có độ axít thấp
Vệ sinh đề phòng ô nhiễm
Bảo quản sử dụng thực phẩm
• Dự phòng nhiễm C botulinum chủ yếu là ăn chín uống sôi, không ăn các thức ăn nghi ngờ ôi thiu hoặc cất giữ quá lâu.
• Trường hợp thực phẩm đóng hộp trong điều kiện có thể dùng được nhưng còn nghi ngờ, nên luộc sôi, đun nóng kỹ trước khi ăn. d Các biện pháp phòng bệnh do
BỆNH TRUYỀN QUA THỰC PHẨM DO VIRUS
(Viral pathogens commonly associated with FD)
Họ Reoviridae, chia làm 3 phân nhóm, nhóm A gồm ít nhất 13 chủng, phát hiện năm 1978 (KHVĐT) ARN virus
Đề kháng: Chịu được điều kiện lạnh : 4 0 C virus tồn tại trong thực phẩm 3 tuần Mất hoạt tính ở nhiệt độ 56 0 C trong 30 ph.
Virus theo thực phẩm vào đường tiêu hóa, chúng tập trung tấn công và xâm nhập tế bào biểu mô ruột non, nhân lên với số lượng lớn rồi phá hủy tế bào.
Tế bào biểu mô ruột non tổn thương làm giảm khả năng hấp thu chất dinh dưỡng, các nguyên tố khoáng đồng thời bài xuất nước và các chất điện giải vào xoang ruột
Hậu quả tiêu chảy, mất nước, rối loạn cân bằng điện giải
Bệnh phổ biến ở trẻ em, đặc biệt trẻ em dưới 2 năm (sơ sinh-5 tuổi) (600.000 trẻ chết/năm – toàn thế giới), ít gặp hoặc rất nhẹ ở người lớn
Đường truyền lây vào thực phẩm: Phân – miệng (Người sản xuất, chế biến khép kín đường truyền; ô nhiễm phân nguồn nước – ô nhiễm thực phẩm, dụng cụ chế biến thực phẩm)
Căn bệnh: Hepatitis A virus (Hepatitis virus type A) và Hepatitis E virus (Hepatitis virus type E)
• Họ Picornaviridae, kích thước 28 – 30 nm, phát hiện lần đầu tiên vào năm 1908.
• Tồn tại trong nước, thực phẩm, 3 – 10 tháng.
Bền vững ở nhiệt độ thấp, chịu đựng pH = 2.
• Các chất sát trùng thông thường: Cl 2 , hợp chất Cl 2 , Ozon, I 2 , formalin có thể tiêu diệt căn bệnh
• Họ Caliciviridae, phát hiện năm 1983, kích hước 32 nm.
• Đề kháng kém với nhiệt độ, các chất sát trùng, dễ bị diệt trong điều kiện tan băng, đun nóng và siêu ly tâm.
Virus theo thực phẩm vào đường miệng xâm nhập và phát triển bên trong tế bào biểu mô ruột, từ đó gây nhiễm trùng huyết rồi xâm nhập và tác động đến tế bào nhu mô gan.
Thời kỳ nung bệnh: Hepatitis A virus 28-30 ngày, Hepatitis E virus 40 ngày (Hepatitis B virus: thời kỳ nung bệnh 2-6 tháng, đường xâm nhập khác với type A và E)
Khó phân biệt triệu chứng lâm sàng giữa type A và E
Cảm giác khó chịu, mệt mỏi
Chán ăn và buồn nôn
Vàng da và niêm mạc, nước tiểu vàng
Type A và E gây bệnh nặng với phụ nữ mang thai, tỷ lệ tử vong cao (type A 17%, type E 35%).
Đường lây truyền: phân – miệng (người sang người, thực phẩm ô nhiễm phân, nước thải)
Type E rất ít gặp ở các nước phát triển (ngoại trừ Italy), phổ biến ở các nước đang phát triển đặc biệt ở châu Á.
Tỷ lệ mắc bệnh cao vào cuối hè, đầu mùa thu cho cả 3 type A, B, E do mưa nhiều, ô nhiễm nước chảy tràn.
Vùng: vùng mạng lưới hoạt động vệ sinh cộng đồng kém hiệu quả (ô nhiễm nước, nước thải, thực phẩm); khu vực bệnh viện tâm thần, nhà giam, doanh trại đồn trú quân đội.
Nguyên nhân gây bệnh cho khách du lịch
Thực phẩm truyền bệnh phổ biến
Thân mềm và giáp xác (Shellfish) là nguyên nhân hàng đầu do nguồn nước ô nhiễm.
Sữa và các sản phẩm chế biến từ sữa
Thực phẩm truyền bệnh phổ biến
Tất cả các dạng thực phẩm có nguồn gốc động vật bị ô nhiễm từ nhiều nguồn khác nhau (phân, nước thải, nước, người chế biến, dụng cụ và bao gói mất vệ sinh)
Norwalk virus thuộc họ Caliciviridae, ARN virus
Phát hiện năm 1978, từ mẫu phân của bệnh nhân ngộ độc thực phẩm vùng Norwalk, bang Ohio, Mỹ
Dưới KHVĐT virus có hình cầu nhỏ (small round structured viruses), đường kính 27-35 nm.
Đề kháng cao với ngoại cảnh: sống 1-2 năm/ đông lạnh, chịu nhiệt độ 60 0 C/30 ph, chịu được nồng độ Cl 2 6,25mg/l
Virus theo thực phẩm qua đường miệng, xâm nhập và nhân lên trong tế bào biểu mô ruột non, rồi phá hủy tế bào 119
Thời kỳ nung bệnh: 24h, điều trị tốt hồi phục sau 72h
Sốt nhẹ, cảm giác ớn lạnh, đau đầu
Nôn mửa, đau bụng, ỉa chảy
Tỷ lệ mắc bệnh cao ở trong bệnh viện, nhà trẻ, trường học, trại dưỡng lão, nhà an dưỡng do khả năng lây nhiễm cao từ người mắc bệnh
Bệnh nặng ở trẻ em, người già, phụ nữ mang thai, bệnh nhân suy giảm miễn dịch
Phân, dịch nôn mửa của người bệnh có số lượng virus cao là nguyên nhân gây ô nhiễm nguồn nước, thực phẩm
Polio virus thuộc nhóm Enteroviruses, họ
Tồn tại lâu dài trong điều kiện lạnh âm
Virus vào cơ thể qua đường miệng theo thực phẩm, đến ruột non rồi xâm nhập tế bào tế bào gan Sau đó virus truyền các yếu tố di truyền ARN sang tế bào gan.
Từ khi đó, các chức năng của tế bào do virus điều khiển Tế bào gan trở thành nhà máy sản xuất các thông tin di truyền và protein của virus, hàng triệu virus mới sản sinh, (hiện tượng Replecation- nhân lên).
Virus sau khi nhân lên tại gan sẽ tấn công các tế bào thần kinh, đặc biệt gây tổn thương tế bào vận động của sừng trước tủy sống – gây bệnh bại liệt.
Bệnh đặc biệt nặng ở trẻ em – bại liệt ở trẻ em
Tỷ lệ mắc bệnh cao ở các nước chậm phát triển, vệ sinh cộng đồng kém
Tỷ lệ mắc bệnh cao ở các quốc gia không có điều kiện thực hiện chiến lược phòng bệnh bằng vaccine
5.Biện pháp kiểm soát bệnh do virus truyền qua thực phẩm
Đề phòng ô nhiễm phân vào thực phẩm, nguồn nước
Vệ sinh đối với người chế biến sản xuất thực phẩm
Biện pháp vệ sinh với người CBTP
Quy định thể chế với sức khỏe người SX, CB
Thuốc sát trùng: virus gây ngộ độc thực phẩm đề kháng với phenol, cồn
Kiểm soát thực phẩm có nguy cơ cao: Shellfish
Chiến lược tiêm phòng vaccine
BỆNH TRUYỀN QUA THỰC PHẨM DO TÁC NHÂN KHÁC
Prion: tác nhân gây bệnh nhỏ bé nhất, nhỏ hơn virus tới
100 lần; chúng không phải là virus hay vi khuẩn mà là một cấu trúc vi sinh vật đặc biệt có bản chất là protein và được gọi là protein truyền nhiễm (Infection protein);
Protein này là albumin, không hòa tan trong nước, cơ thể không hấp thu, nhân bản rất nhanh.
Prion không mang các yếu tố di truyền mà vẫn nhân lên, phát triển và truyền bệnh được – đảo lộn quan niệm từ xưa đến nay cho rằng chỉ những VSV có chứa các yếu tố DT mới gây ra bệnh truyền nhiễm được.
BỆNH TRUYỀN QUA THỰC PHẨM DO TÁC NHÂN KHÁC
Prion có khả năng đề kháng cao với ngoại cảnh: hấp ướt ở 121 0 C, sấy 150 0 C không có khả năng vô hoạt, đề kháng với các chất sát trùng, tia cực tím.
Prion được phát hiện lần đầu tiên vào năm 1982 tại Anh do GS Stanley Prusinor đại học tổng hợp California, nhờ công trình này ông nhận giải thưởng Nobel y học năm 1997 Tuy nhiên lịch sử khám phá nó đã có từ trước đó 200 năm tại Scotland người ta đã mô tả triệu chứng căn bệnh này ở cừu Bệnh Scrapie – run, ngứa, gãi, dụi mõm xuống đất ở cừu.
Căn bệnh vào cơ thể ĐV và người qua đường miệng theo thức ăn, từ ruột vào máu theo tuần hoàn rồi tiếp cận các tế bào TK và di chuyển tới não.
Prion nhân lên với số lượng lớn bên trong tế bào neurons, vùng chất xám bán cầu đại não, hình thành các không bào có kích thước khác nhau, chiếm chổ toàn bộ hoặc cục bộ nguyên sinh chất – TBTK thoái hóa Nhuộm tiêu bản TC theo phương pháp Hematoxin-Eosin và quan sát dưới kính hiển vi cho hình ảnh chùm san hô – bệnh còn có tên gọi Viêm não dạng xốp ở bò hay bệnh bò điên.
Thời gian nung bệnh dài: 1-2 năm có thể dài hơn 10 – 20 năm
Sợ hãi, rối loạn vận động: đi lắc lư, mất phương hướng.
Dễ bị kích thích, lồng lộn, phản ứng mạnh khi có kích thích.
Vấp ngã, khó quay đầu lại, đi dứng khó khăn.
Liếm lông, liếm môi, gậm da, nhìn chòng chọc vào khoảng trống.
Bực bội vô cớ, rối loạn giấc ngủ
Đi lại khó khăn rồi liệt hoàn toàn
Vùng: Anh, Ireland, Pháp, Đức, Bỉ, BĐN, Đan M, HL, Ý Lúc Xăm Bua, TBN, Oman, Thụy Sỹ và đang có xu hướng lan rộng ra nhiều nước
Bệnh xảy ra quanh năm
Tuổi bò mắc bệnh TB 4 – 5 năm (22 tháng – 15 năm)
Loài: Bò, cừu, dê, mèo, sơn dương, linh dương, chồn và người.
Đường truyền lây chính: qua thực phẩm, mẹ sang con (10%).
Mối liên liên hệ giữa bệnh bò điên và bệnh Creutzfeldt – Jakob (CJD): CJD gây thoái hóa hệ thần kinh ở người do một loại prion gây ra Trong thời gian bùng phát bệnh bò điên ở Anh và một số quốc gia châu Âu xuất hiện nhiều bệnh nhân mắc bệnh giống CJD Các nhà khoa học cho rằng các bệnh nhân mắc bệnh bởi một biến chủng mới của CJD – new variant Creuztfeldt – Jakob do người ăn thịt bò mắc bệnh bò điên
Đến nay giới khoa học đã thống kê được hàng loạt bệnh gây suy thoái thần kinh ở người như bệnh Kuru, bệnh
Creuztfeldt – Jakob, bệnh mất ngủ đến chết Scrapie đã tấn công bộ lạc Frore (New Guinea) – một bộ lạc có hủ tục ăn não người chết để tỏ lòng kính trọng, não người chết cũng bị biến dạng giống như não cừu mắc bệnh Các bệnh trên đều do các biến chủng khác nhau của prion gây ra Ngoài ra, còn nghi ngờ rằng một số bệnh khác như
Parkinson, Alzheimer, chứng suy giảm trí nhớ khi về già là do prion gây ra.
Mỗi năm có tới 150 người chết do ăn thịt bò nhiễm bệnh,
Prion đang đe dọa trầm trọng sức khỏe cộng đồng các nước châu Âu, tỷ lệ mắc bệnh đang liên tục gia tăng trong những năm gần đây và trở thành mối quan tâm đặc biệt.
Thực phẩm phổ biến truyền bệnh
Thịt và các sản phẩm chế biến từ thịt của bò, cừu, dê, sơn dương, linh dương và có thể cả mèo
Các bộ phận dùng làm thực phẩm có nguy cơ lây nhiễm cao: não, tủy sống, hộp sọ, mắt, hạch amidan, lách, tuyến ức và ruột của tất cả bò, dê, cừu và động vật mắc bệnh khác
Biện pháp kiểm soát bệnh bò điên truyền qua thực phẩm
Thịt và tất cả sản phẩm phụ từ động vật mắc bệnh đều phải được xử lý theo những phương pháp đặc biệt.
Cấm sử dụng bò nghi ngờ mắc bệnh chế biến bột thịt xương dùng trong chăn nuôi.
Cấm sử dụng các bộ phận có nguy cơ lây nhiễm cao của tất cả bò, dê, cừu từ 12 tháng tuổi trở lên dùng làm thức ăn cho người và ĐV, dược liệu và đồ mỹ phẩm.
Tại Anh: chỉ sử dụng bò dưới 30 tháng tuổi làm thực phẩm, hủy bỏ tất cả các bộ phận có nguy cơ lây nhiễm cao
QG không có bệnh: - Cấm nhập động vật nhai laị và các sản phẩm từ động vật nhai lại từ các Quốc gia có bệnh bò điên
BỆNH TRUYỀN QUA THỰC PHẨM
ĐỘC DO ĐỘC TỐ ĐỘNG VẬT
Ngộ độc do ăn thịt cóc
Lớp Ếch nhái (Amphibia), bộ Anura, họ Bufonidae
Các loài cóc chính có độc
Bufo vulgaris – loài phổ biến trên thế giới
Bufo marinus – phân bố chủ yếu ở Australia, Hawai
Bufo marinostictus phân bố ở châu Á (Việt nam)
Bufo regularis – phân bố chủ yếu ở châu Phi
Cardiotoxic Bufogenin, Bufotenins, Bufotalin, Catecholamines, Serotonin
“Nhựa cóc” màu trắng, nhầy, dính như keo
Một số loài cóc có thể sản sinh độc tố Tetrodotoxins giống như độc tố của cá nóc thông qua cơ chế cộng sinh với vi khuẩn
Độc tố sản sinh ở tuyến mang tai (parotid gland), tuyến dưới da (tuyến lưng và tuyến bụng)
Chất độc tập trung ở phủ tạng: gan, trứng, tuyến tiết
Độc tố của một con cóc trưởng thành có thể giết chết 4 – 5 người trưởng thành, khỏe mạnh
Chất độc bảng A - thiềm tô (Secretio bufonis)
Chất độc chính là Bufotoxin: Công thức hóa học:
C 40 H 60 O 10 N 4 (OH) 2 , tinh thể màu trắng, không tan trong nước, ête, aceton, tan ít trong rượu etanol, tan trong pyridin rượu metanol, nóng chảy ở nhiệt độ: 204 – 205 0 C, tác dụng với axit HCl (nóng) tạo chất độc mới Bufotalin
Bufotalin: Công thức hóa học C 26 H 36 O 6 , kết tinh trắng, ít tan trong nước và ete, tan trong rượu và clorofoc
Chất kiềm, ít tan trong nước, giống như dầu, tan trong rượu, ete, aceton, nhiệt độ nóng chảy 147 0 C
Bufogin : Este của Bufotalin với rượu metanol
Bufothiodin: C 12 H 14 O 4 N 2 S, khi thủy phân cho H 2 SO 4
Bufotenidin: Cấu trúc giống Bufotenin
Quan niệm dân gian: thịt cóc là thực phẩm đặc biệt, giàu protein, dùng chữa bệnh suy dinh dưỡng, còi xương và bổ sung dinh dưỡng cho trẻ em, người già.
Một số tài liệu đông y: thịt cóc giàu protein, trong protein có đầy đủ các axit amin, đặc biệt axit amin không thay thế, hàm lượng Zn và Mn cao Zn: 2,45 mg%, Mn: 2,89 mg%.
Y học hiện đại: Chưa có tài liệu khoa học hiện đại nào nghiên cứu và công bố về tác dụng chữa bệnh của thịt cóc 144
Hàm lượng protein trong thịt cóc tươi: 22%, thịt bò:
21,5%, thịt gà: 20% Các thành phần khác như chất béo, khoáng gần giống với protein có nguồn gốc động vật.
Tây y: Hiện nay Tây y không dùng thịt cóc và nhựa cóc để chữa bệnh vì độc tính cao, rủi ro nhiều cho người sử dụng.
Đông y: Nhựa cóc chữa giảm đau, phát bối, đinh độc, yết hầu sưng, đau răng Thịt cóc (bột cóc) chữa gầy còm, suy dinh dưỡng, chậm lớn trẻ em, kém ăn Là một trong sáu vị thuốc “Lục thần hoàn”
1.2 Nguyên nhân gây ngộ độc
Thiếu hiểu biết về độc tính của cóc
Sai sót về KT chế biến, ăn thịt lẫn độc tố, gan, BT.
Rối loạn tiêu hóa: Buồn nôn, nôn mửa; Đau bụng, chướng bụng trên.
Rối loạn hoạt động tim mạch
Khởi phát: hồi hộp, huyết áp cao, nhịp tim nhanh
Tiến triển: loạn nhịp tim, rung thất, trụy tim mạch, điện tim đồ có hình ảnh khác thường
Ngộ độc nặng: rung tâm thất, ngừng trệ dẫn truyền tâm thất, huyết áp tụt
Rối loạn thần kinh, tâm thần
Gây ảo giác, ảo tưởng, rối loạn nhân cách
Chảy dãi, mồm miệng, tứ chi tê dại, đổ mồ hôi
Ức chế trung khu hô hấp, liệt thần kinh tim: ngừng thở, trụy tim mạch
Vô niệu, viêm ống thận cấp.
Xâm nhập qua da và niêm mạc
Rát nóng, bỏng hoặc sưng phồng
Viêm giác mạc, kết mạc mắt, có thể dẫn đến mù lòa
Bỏ tập tục sử dụng thịt cóc, không dùng trong điều trị
Ích lợi của động vật lớp ếch nhái
Quy định bỏ thịt cóc trong điều trị y học
Kiểm tra điều kiện và quy trình chế biến thịt cóc tại các cơ sở khi chưa cấm sử dụng
Cấp cứu ngộ độc: loại trừ chất độc và điều trị triệu chứng
Gây nôn, nhanh chóng chuyển đến bệnh viện, các trung tâm chống độc
Loại trừ chất độc trong đường tiêu hóa: rửa dạ dày bàng dung dịch KMnO 4 1/5000, uống tanin 4g, thụt rửa 148
Chống tăng huyết áp: ngậm Adalat.
Chống rối loạn thần kinh và tâm thần: Diazepam, Phenobacbital.
Chống rối loạn hô hấp: sử dụng thiết bị hỗ trợ hô hấp, thở oxy.
Chống suy thận: lọc ngoài thận
Chăm sóc và dinh dưỡng
2 Ngộ độc thực phẩm do sử dụng cá nóc
Cá nóc thuộc giống Tetraodontidae, họ cá biển tên khoa học
Sinh sống vùng duyên hải, vùng nước lợ, đẻ trứng vùng cửa sông vào tháng 4, 5 hàng năm.
Thịt cá ngon, một số vùng sử dụng làm thực phẩm
Tetrodotoxin, Tetrodonin, a xít Tetrodonic và Hepatoxin
Là độc tố thần kinh: ức chế thần kinh cảm giác, vận động, ức chế TK hô hấp, TK vận mạch
Biểu hiện: t nung bệnh 30’ – 3h, chóng mặt, hoa mắt, giãn đồng tử, méo mồm, mất cảm giác, liệt tứ chi, tím tái, thở khó, huyết áp giảm, thân nhiệt giảm, liệt hô hấp, truỵ tim mạch
2.1 Đại cương về cá nóc
Tên gọi: có rất nhiều tên gọi khác nhau của cá nóc, dựa vào hình dạng và tập tính của chúng
Tiếng Anh: Puffer fish, Blow fish, Swell fish (cá phình)
Tiếng Đức: Kugel fish (cá hình cầu)
Tiếng Nhật: Fugu fish, ở Nhật có 100 tên gọi khác nhau
Việt Nam: cá nóc, kết quả điều tra tên gọi cá nóc ở Việt Nam từ Hải Phòng đến cà mau cho thấy có vài chục tên gọi khác nhau, mỗi loài có đến 2 – 3 tên gọi.
Thế giới: Vùng biển nhiệt đới, cận nhiệt đới TBD, AĐD và ĐTD
• Biển Đông Trung Quốc là vùng phân bố chủ yếu của các loài cá nóc hiếm hiện nay (19/21 loài cá nóc hổ) Nhật Bản 55 loài, Việt Nam 66 loài.
• Cá nóc nước ngọt và nước lợ phân bố chủ yếu ở Ấn Độ, ĐNÁ, New Guinea, Australia và châu Phi.
Việt Nam: khắp các vùng biển Việt Nam từ QN đến KG,
CM Tổ tiên của các loài cá nóc phân bố ở các vùng biển nhiệt đới từ hàng triệu năm trước đây sau đó mở rộng vùng phân bố sang các vùng biển ấm Viêt Nam là nôi xuất phát và phân bố nhiều loài cá nóc.
Các loài cá nóc ở Việt Nam: Phát hiện 66 loài, thuộc 12 giống và 4 họ (Đào Mạnh Sơn, 2000)
Họ cá nóc hòm (Ostraciontidae) gồm 2 giống cá nóc hòm và cá nóc sừng, 13 loài, vd Cá nóc hòm Ostracion concatenatus, cá nóc sừng gai lưng Lactoria fornasini
Họ cá nóc (Tetraodontidae): 7 giống 43 loài Vd cá nóc tro Lagocephalus lunaris, cá nóc vằn Fugu oblongus
Họ cá nóc nhím (Diodontidae): 2 giống, 9 loài Vd cá nóc nhím vằn đen (Diodon holacanthus)
Họ cá nóc 3 răng (Triodontidae) : 1 giống, 1 loài
Cá nóc độc Arthrob firmametum
Cá nóc độc Arothron mappa
Cá nóc độc Amblyrhyncotess hypselogenion
Cá nóc hổ (Tiger puffer) Thịt rất ngon, giá cao nhất Bộ phận dùng làm thực phẩm: thịt, da, tinh hoàn
Các loài cá nóc ít độc dùng làm thực phẩm
Cá nóc Đen (Eyesport puffer) Bộ phận dùng làm thực phẩm: thịt, da, tinh hoàn
Cá nóc Thu đen (Swellfish) Bộ phận dùng làm thực phẩm: thịt, da, tinh hoàn (có thể ngộ độc)
Cá nóc Thu trắng Bộ phận dùng làm thực phẩm: thịt, da, tinh hoàn
Cá nóc mắt đỏ (Red-eyed puffer) Bộ phận dùng làm thực phẩm: Thịt, tinh hoàn
Cá nóc thường (Finepatterned puffer)
Bộ phận dùng làm thực phẩm: Thịt 164
Cá nóc Ballon (Balloonfish) Bộ phận dùng làm thực phẩm: Thịt, da, tinh hoàn
2.2 Độc tố của cá nóc
Độc tố có trong cá nóc được mô tả lần đầu tiên bởi Matsubara (Nhật), năm 1883, năm 1909 cũng tại Nhật
Yoshizumi Tahara đã tinh chiết xuất đuợc độc tố từ buồng trứng cá nóc và đặt tên là Tetrodotoxins (TTX).
Năm 1964, Mosher và Wood – Ward (Nhóm nghiên cứu Đại học Tokyo và Nagoya, Nhật) công bố công thức hoá học của TTX là: C 11 H 7 O 8 N 3 Liều gây chết người từ 0,5 – 1 mg gấp 1000 lần KCN.
Nhóm độc tố Tetrodotoxins bao gồm: Tetrodotoxin, Tetrodonin, a xít Tetrodonic và Hepatoxin.
Tính chất của độc tố cá nóc
K ết tinh tr ắng, kh ông m ùi, kh ông v ị, tan trong n ư ớc, dung m ôi h ữu c ơ, tan ít trong ax ít y ếu, kh ông tan trong ax ít.
Bền vững trong dung dịch a xít, tan trong kiềm (ngâm trong dd kiềm pH = 14 sau 1 h sẽ phân giải hoàn toàn.
Bền với nhiệt trong môi trường axít: trong dung d ịch a x ít axetic 2%, HCl 0,5% đun sôi/60 ph Không bền với nhiệt trong môi trường kiềm: biến đổi ngay khi đun sôi với dung dịch NaOH 0,1%.
Không chịu tác động của tia cực tím, và ánh nắng mặt trời: Chiếu tia cực tím 4 h, phơi dứới ánh nắng mặt trời 1 năm không làm thay đổi độc tố.
Trong cơ thể người: Không bị tác động bởi men tiêu hoá, hấp thu nhanh, thẩm thấu qua bề mặt niêm mạc, tồn tại lâu, thải trừ chậm.
Không có tính kháng nguyên, không có khả năng tạo miễn dịch.
Liều gây ngộ độc ở người: 0,5 – 2 mg
Đơn vị chuột và sức tác động của độc tố
MU (mouse unit): Lượng độc tố gây chết một con chuột nặng 20 g trong khoảng thời gian 30 phút.
Sức tác động của độc tố: Số MU của 1 g nội tạng cá nóc.
Vd Độc tố chiết xuất được từ 10 g buồng trứng cá nóc giết chết 10 000 con chuột nặng 20 g: Lượng độc tố trong 10 g buồng trứng là 10 000 MU và sức tác động của độc tố là: 10 000 MU/ 10g = 1000 MU/g
Liều gây chết tối thiểu ở người là 10 000 MU.
Người ăn trứng, da, dịch hoàn và có thể thịt của cá nóc bị ngộ độc rất nhanh trong khoảng 30 ph đến 1 h Độc tố nhanh chóng được hấp thu qua niêm mac đường tiêu hóa rồi luân chuyển trong cơ thể theo tuần hoàn.
Đích tác động của độc tố là màng tế bào thần kinh Tại đó độc tố TTXs tác động ức chế kênh trao đổi Na+ và
K+ qua màng tế bào dẫn đến ngừng dẫn truyền các xung động thần kinh.
Chỉ cần ăn 2 – 3 g trứng hoặc 10 g cơ của các loài cá nóc độc là có thể gây tử vong cho một người khoẻ mạnh.
2.4 Triệu chứng ngộ độc cá nóc
Chóng mặt, đau đầu, nôn mửa.
Tê cóng đầu môi, lưỡi.
Đau rát như kim chích các đầu ngón chân, ngón tay.
Liệt cơ hô hấp dẫn tới thở khó, ngừng hô hấp.
Tụt huyết áp (phổ biến), có thể gặp các trường hợp tăng huyết áp bởi tác động của các dạng độc tố khác ngoài Tetrodotoxin do rối loạn hoạt động thần kinh tim.
2.5 Các bộ phận độc của cá nóc
Buồng trứng là cơ quan có độc tố cao nhất của cá nóc Kết quả phân tích ở cá nóc T pallimacullatus
Gan là bộ phận có chứa độc tố cao, như buồng trứng 285 MU/g, tổng đôc tố ở 1 gan cá nóc tím lên đến 325000 MU, có thể gây chết 32 ngư ời.
Tinh hoàn một số loài cá nóc có thể chứa độc tố
Dạ dày, ruột, thận đều là cơ quan có độc tố
Da: các loài cá nóc có da đen (cá nóc hổ) da không độc, các loài khác da có màu sắc là các loài cá độc
Vây và môi: Vây cá có một lượng độc tố nhất định, môi giống như da.
2.6 Biện pháp phòng ngừa ngộ độc thực phẩm do cá nóc
Ở một số Quốc gia đang sử dụng cá nóc làm thực phẩm: đã phân loại cá nóc, xác định được loài ăn được và cấm ăn, xác định được vùng có cá nóc độc, quy trình chế biến phù hợp và loại bỏ phần gây độc.
Ở Việt nam chưa có đủ các điều kiện trên nên trước mắt cần cấm khai thác, đánh bắt, chế biến và sử dụng cá nóc làm thực phẩm Các biện pháp kiểm soát ngộ độc:
Không đánh bắt cá nóc, loại bỏ ngay khi đánh cá hoặc ở nơi thu gom.
Không sử dụng cá nóc chế biến bất cứ loại thực phẩm nào
Quy định các thể chế phòng chống ngộ độc cá nóc
• Phối hợp các cơ quan quản lý, sản xuất và y tế.
• Củng cố hệ thống giám sát NĐTP do cá nóc
• Phân loại cá nóc, xác định loài ăn được và cấm ăn.
• Nghiên cứu độc tố cá nóc
• Nghiên cứu phương pháp chế biến đảm bảo an toàn
• Phác đồ xử lý và cấp cứu ngộ độc.
Tuyên truyền và giáo dục
NGỘ ĐỘC THỰC PHẨM DO CÁC AMIN CÓ HOẠT TÍNH
Amin sinh học: Nguyên nhân chính tạo ra các amin sinh học trong thực phẩm là do vi khuẩn:
Enterobacteriaceae, Enterococci và một số vi khuẩn G – khác như Proteus morganii.
Nguồn gốc HACCP
Mỹ, FMEA (Failure Mode Effect Analysis)
Khởi đầu 1960s, NASA đạt được những thành tựu
Công ty Pillsbury: sản xuất TP cung cấp cho các chuyến bay vào vũ trụ, nhược điểm của kỹ thuật đang áp dụng, chỉ có cách xây dụng hệ thống phòng ngừa không cho các mối nguy xảy ra
Sử dụng lần đầu tiên khi nghiên cứu thực phẩm cho chương trình vũ trụ
Được công nhận trên toàn thế giới như là một biện pháp tốt nhất để đảm bảo ATTP
1973, FDA yêu cầu áp dụng HACCP kiểm soát chế biến đồ hộp
1985, Viện hàn lâm khoa học Quốc gia Mỹ khuyến nghị các cơ quan có thẩm quyền chấp nhận HACCP , bắt buộc với các nhà chế biến thực phẩm
Thành lập Ủy ban tư vấn Quốc gia về tiêu chuẩn VSVTP
185 Ưu điểm của phương pháp kiểm tra HACCP
Chú trọng kiểm soát quá trình
Tập trung vào những điểm trong quá trình có ý nghĩa quan trọng với ATTP
Chú trọng thông tin giữa nhà chức trách và nhà sản xuất
Ngăn ngừa các mối nguy xảy ra hơn là giải quyết hậu quả
Không đòi hỏi đầu tư lớn, đơn giản nhưng hiệu quả
HACCP hoàn thiện các phương pháp kiểm tra khác
Nguyên tắc 1: Phân tích mối nguy và biện pháp phòng ngừa
Mối nguy: Yếu tố sinh học, hóa học hoặc vật lý có thể làm cho thực phẩm mất an toàn khi sử dụng (Bảng danh mục)
Tập trung trí tuệ để tìm tòi, đánh giá mức độ rủi ro
Xác lập danh mục các mối nguy ở mỗi công đoạn trong quá trình sản xuất
Tiến hành phân tích các mối nguy
Liệt kê danh mục các công đoạn trong quá trình sản xuất mà ở đó có các mối nguy đáng kể
Đánh giá mức độ rủi ro (khả năng xảy ra)
Đánh giá mức độ nghiêm trọng
HACCP tập trung vào các mối nguy đáng kể, hay xảy ra và có nhiều khả năng gây rủi ro không thể chấp nhận được cho sức khỏe người tiêu dùng
Nguyên tắc 1: Phân tích mối nguy và biện pháp phòng ngừa
Mối nguy được coi là đáng kể cần được kiểm soát nếu:
Xác suất xảy ra cao
Nhiều khả năng gây rủi ro cho sức khỏe người tiêu dùng không chấp nhận được
Nguyên tắc 1: Phân tích mối nguy và biện pháp phòng ngừa
Các biện pháp phòng ngừa: hành động dùng để ngăn chặn, loại bỏ hoặc giảm thiểu các mối nguy ATTP đến mức chấp nhận được
Phòng ngừa các mối nguy sinh học:
Kiểm soát thời gian và nhiệt độ
Các quá trình xử lý nhiệt: nấu chín, sấy khô
Làm lạnh và cấp đông
Lên men hoặc kiểm soát pH
Bổ sung muối hoặc các phụ gia
Nguyên tắc 1: Phân tích mối nguy và biện pháp phòng ngừa
Phòng ngừa các mối nguy hóa học:
Kiểm soát nguồn (chứng chỉ, phép đo)
Kiểm soát quá trình sản xuất, chế biến (hóa chất và phụ gia cho phép sử dụng)
Kiểm soát dán nhãn (tên thực phẩm, thành phần, khối lượng, các tác nhân gây dị ứng)
Phòng ngừa các mối nguy vật lý:
Kiểm soát quá trình sản xuất chế biến
Nguyên tắc 2: Xác định điểm kiểm soát tới hạn
Điểm kiểm soát tới hạn:
Điểm, công đoạn hoặc quá trình, tại đó có thể tiến hành kiểm soát, ngăn ngừa, loại bỏ hoặc giảm thiểu các mối nguy ATTP đến mức chấp nhận được
Điểm, công đoạn hoặc quá trình nơi mối nguy được kiểm soát gọi là CCP
Phân biệt điểm kiểm soát (CP) và điểm kiểm soát tới hạn (CCP)
CP: Điểm, bước, thủ tục mà tại đó có thể kiểm soát được các yếu tố sinh học, hóa học hoặc vật lý
Nhiều điểm trong quá trình chế biến không phải là CCP được coi là các CP
Chỉ có những điểm tại đó có thể kiểm soát tốt nhất các mối nguy ATTP đáng kể mới được chọn là CCP
Nguyên tắc 2: Xác định điểm kiểm soát tới hạn
Các điểm nơi có thể loại trừ các mối nguy có thể được coi là CCP:
Kiểm soát tiếp nhận nguyên liệu
Kiểm soát khâu chế biến, bổ sung phụ gia
Nguyên tắc 2: Xác định điểm kiểm soát tới hạn
Các điểm nơi có thể giảm thiểu các mối nguy đến mức chấp nhận được có thể được coi là CCP:
Giảm thiểu dị vật bằng lựa chọn thủ công hoặc máy móc
Giảm thiểu mối nguy sinh học hoặc hóa học do kiểm soát nguồn
Giảm thiểu các mối nguy hóa học do kiểm soát chất lượng thứa ăn gia súc, gia cầm
Nguyên tắc 3: Thiết lập các giới hạn tới hạn
Tiêu chí cần phải đạt được đối với mỗi biện pháp phòng ngừa liên quan với mỗi CCP
Ranh giới đảm bảo cho hoạt động sản xuất tạo ra các sản phẩm an toàn
Ví dụ về các giới hạn tới hạn
Mối nguy CCP Giới hạn tới hạn
Vi khuẩn gây bệnh Thanh trùng ≥ 74 0 C, ≥ 15 giây (sữa)
Vi khuẩn gây bệnh Lò sấy ≥ 93 0 C, ≥ 120 phút, (thực phẩm khô) ≥ 0,18 m3/phút,
Nguyên tắc 4: Giám sát điểm kiểm soát tới hạn
Giám sát: Tiến hành các quan sát và các phép đo theo trình tự định trước để đánh giá các CCP có nằm trong tầm kiểm soát không và để có số liệu chính xác cho công tác thẩm tra.
Theo dõi hoạt động sản xuất, cơ sở hiệu chỉnh quá trình
Xác định vị trí mất kiểm soát
Cung cấp văn bản của hệ thống kiểm soát chế biến
Nguyên tắc 5: Xác lập các hành động hiệu chỉnh
Khi vi phạm các giới hạn tới hạn cần phải thiết lập các hành động hiệu chỉnh (sữa chữa)
Hành động sữa chữa: Các thủ tục cần phải tuân theo khi vi phạm hoặc không đạt đến các giới hạn tới hạn
Cấu thành hành động sữa chữa
Hiệu chỉnh quá trình, loại trừ nguyên nhân vi phạm, khôi phục kiểm soát quá trình
Xác định lô sản phẩm đã sản xuất trong khi có vi phạm, xác định các xử lý nó.
Nguyên tắc 6: Các thủ tục lưu trữ hồ sơ
Hồ sơ cần lưu trữ
Kế hoạch HACCP, tài liệu xây dựng kế hoạch
Hồ sơ các hành động hiệu chỉnh
Hồ sơ các hoạt động thẩm tra