Nghiên cứu “Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân suy tim mạn tính có thiếu sắt huyết thanh điều trị tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên” là công trình nghiên cứu của tôi dưới sự
TỔNG QUAN
Tổng quan về suy tim
Cho đến nay trong y văn đã xuất hiện khá nhiều định nghĩa về suy tim Tuy nhiên những định nghĩa dưới đây vẫn là phổ biến và được công nhận: Năm 2015, Hội tim mạch Việt Nam đưa ra định nghĩa suy tim dựa theo ESC 2013: “Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp là hậu quả của những tổn thương thực thể hay rối loạn chức năng của tim dẫn đến tâm thất không đủ khả năng tiếp nhận máu (suy tim tâm trương) hoặc tống máu (suy tim tâm thu)” [14]
Theo khuyến cáo ESC 2016: “ Suy tim là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi các triệu chứng điển hình (VD: khó thở, phù chân và mệt mỏi) mà có thể đi kèm với các dấu hiệu ( VD: tĩnh mạch cổ nổi, ran phổi và phù ngoại vi) gây ra bởi bất thường cấu trúc và/hoặc chức năng tim mạch, dẫn đến cung lượng tim giảm và/hoặc áp lực trong tim cao lúc nghỉ hoặc khi gắng sức/stress.” [68]
Có nhiều cách phân loại suy tim khác nhau tuy nhiên phân loại theo chức năng thất trái vẫn được áp dụng nhiều trên lâm sàng
Hội chứng lâm sàng của suy tim có thể do các bất thường của màng ngoài tim, cơ tim, nội tâm mạc, van tim, các mạch máu lớn hoặc một số bất thường về chuyển hóa nhưng hầu hết bệnh nhân suy tim có triệu chứng đều do chức năng thất trái bị ảnh hưởng Suy tim có thể đi kèm với những bất thường về chức năng thất trái rất khác nhau: từ kích thước thất trái bình thường và EF bảo tồn đến thất trái giãn rất nặng và hoặc EF giảm đáng kể
EF là một thông số rất quan trọng trong phân loại suy tim hiện nay bởi nhiều lý do liên quan đến đặc điểm nhân trắc học, bệnh lý đi kèm, tiên lượng, điều trị Các thử nghiệm lâm sàng đều tập trung nghiên cứu vào nhóm bệnh nhân suy tim có EF giảm Năm 2021, hội tim mạch châu Âu đã có phân loại mới về suy tim theo phân suất tống máu thất trái
Bảng 1.1 Phân loại suy tim theo EF (Theo ESC 2021)
Suy tim EF giảm nhẹ (HFmrEF)
Suy tim EF bảo tồn (HFpEF)
1 Triệu chứng ± dấu hiệu của suy tim ( dấu hiệu có thể không có trong giai đoạn sớm của suy tim hoặc ở những bệnh nhân đã được điều trị lợi tiểu)
Triệu chứng ± dấu hiệu của suy tim (dấu hiệu có thể không có trong giai đoạn sớm của suy tim hoặc ở những bệnh nhân đã được điều trị lợi tiểu)
Triệu chứng ± dấu hiệu của suy tim (dấu hiệu có thể không có trong giai đoạn sớm của suy tim hoặc ở những bệnh nhân đã được điều trị lợi tiểu)
3 1.Peptid lợi niệu tăng (BNP>35 pg/ml, NT proBNP
>125pg/ml) 2.Có ít nhất 1 trong các tiêu chuẩn thêm vào sau: a.Bất thường về cấu trúc (Dày thất trái và/ hoặc nhĩ trái giãn) b Rối loạn chức năng tâm trương
1.Peptid lợi niệu tăng (BNP>35 pg/ml, NT proBNP >125pg/ml) 2.Có ít nhất 1 trong các tiêu chuẩn thêm vào sau: a Bất thường về cấu trúc (Dày thất trái và/ hoặc nhĩ trái giãn) b.Rối loạn chức năng tâm trương Định nghĩa của ESC năm 2021 [57] có sự khác biệt so với định nghĩa năm 2016: Định nghĩa năm 2021 đã thay đổi danh pháp suy tim phân suất tống máu trung gian (HFmrEF) thành suy tim phân suất tống máu giảm nhẹ - Heart failure mildly reduced ejection fraction (HFmrEF) bởi qua những phân tích hồi cứu từ những nghiên cứu ngẫu nhiên có kiểm soát có bao gồm những bệnh nhân có EF từ 40 – 50% do đó có thể có sự tương tự trong điều trị so với nhóm EF giảm từ đó mang lại lợi ích cho bệnh nhân
1.1.3.1 Tỷ lệ mắc suy tim
Tỷ lệ mắc suy tim tăng dần theo tuổi, nam giới cao hơn so với nữ giới Một nghiên cứu lớn được tiến hành tại Scotland từ tháng 4/1999 đến tháng 3/2000 cho thấy, tỷ lệ mắc suy tim ở nam giới độ tuổi 45 – 64 là 4,3/1000 người và 134/1000 người ở độ tuổi trên 85, với nữ giới tỷ lệ này là 3,2/1000 người và 85,2/1000 người ở độ tuổi trên 85 [74]
1.1.3.2 Tỷ lệ tử vong do suy tim
Tử vong trong suy tim thường do 2 nhóm nguyên nhân chính là rối loạn huyết động và rối loạn nhịp Tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân suy tim là rất cao Tỷ lệ này cũng tăng theo tuổi Nghiên cứu Framingham cho thấy tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân trong 1 năm của bệnh nhân suy tim là 57% ở nữ và 64% ở nam, tỷ lệ sống sót sau 5 năm ở nam là 25% và ở nữ là 38% [40] Một nghiên cứu ở UK với 2,1 triệu người tham gia cho thấy theo dõi trong vòng 5 năm tỷ lệ tử vong là 56% so với 78% ở bệnh nhân được điều trị tối ưu và bệnh nhân không được điều trị thích đáng [51]
1.1.3.3 Tỷ lệ nhập viện do suy tim
Theo Feldman và cộng sự trên các bệnh nhân lớn tuổi suy tim, có khoảng 16,6% – 22% bệnh nhân tái nhập viện trong vòng 30 ngày và từ 46,7 đến 49,4% trong vòng 6 tháng
Tại Việt Nam cho đến nay vẫn chưa có nghiên cứu lớn đánh giá tình hình mắc suy tim trong cộng đồng Tại Viện Tim mạch Việt Nam, năm 1991 số bệnh nhân mắc suy tim chiếm 59% tổng số bệnh nhân nằm viện và 48% tổng số bệnh nhân tử vong Năm 2000 số bệnh nhân bị suy tim phải nằm điều trị tại Viện Tim mạch cũng còn lên tới 56,6% Với số dân khoảng 80 triệu người và tần suất mắc như Châu Âu thì ước tính nước ta có khoảng 320.000 đến 1,6 triệu người suy tim cần điều trị [12]
1.1.4 Sinh lý bệnh suy tim
Suy tim thường làm cung lượng tim bị giảm xuống, khi cung lượng tim bị giảm xuống thì cơ thể phản ứng lại bằng các cơ chế bù trừ của tim và các hệ thống ngoài tim để cố duy trì cung lượng tim nhằm đáp ứng nhu cầu đưa máu đi nuôi cơ thể Nhưng cơ chế này kéo dài hoặc bị vượt quá sẽ xảy ra suy tim kéo theo với nhiều hậu quả nặng nề [13]
1.1.4.1 Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim
Cung lượng tim phụ thuộc vào 04 yếu tố chính đó là: tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp cơ tim và tần số tim
Sơ đồ 1.1 Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim
Sức co bóp cơ tim
− Tiền gánh được đánh giá bằng thể tích áp lực cuối tâm trương của tâm thất Tiền gánh là yếu tố quyết định mức độ kéo dài sợi cơ tim trong thời kỳ tâm trương, trước lúc tâm thất co bóp
− Tiền gánh phụ thuộc vào:
+ Áp lực đổ đầy thất, tức là lượng máu tĩnh mạch trở về thất
+ Độ giãn của tâm thất, nhưng ở mức độ ít quan trọng hơn
* Sức co bóp của cơ tim
Trong nghiên cứu thực nghiệm của Starling đã thấy mối tương quan giữa áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương tâm thất với thể tích nhát bóp Cụ thể:
Đại cương về sắt và chuyển hóa sắt trong cơ thể
1.2.1 Vai trò của sắt đối với cơ thể
Sắt là một trong những chất khoáng rất quan trọng đối với cơ thể Sắt là nguyên liệu để tổng hợp nên hemoglobin, chất có mặt trong tế bào hồng cầu và làm cho hồng cầu có màu đỏ, có vai trò vận chuyển oxy trong máu đến với các mô trong cơ thể
Sắt cũng là thành phần của myoglobin, có trong cơ vân, có tác dụng dự trữ oxy cho hoạt động của cơ vân, chúng sẽ kết hợp với các chất dinh dưỡng khác để giải phóng năng lượng cho sự co cơ [33], [37]
Sắt cũng là thành phần cấu tạo của một số loại protein và enzyme, có vai trò trong quá trình giải phóng năng lượng khi oxy hóa các chất dinh dưỡng và ATP Sắt có vai trò trong sự tăng trưởng của tế bào miễn dịch, là một thành phần quan trọng trong enzym peroxide và oxit nitơ quan trọng cho sự hoạt động của các tế bào miễn dịch, sắt tham gia vào sự sản xuất Cytokine Ở những người miễn dịch còn nguyên vẹn, số lượng đại thực bào không bị ảnh hưởng bởi tình trạng thiếu sắt nhưng khả năng diệt vi khuẩn sẽ bị suy giảm, bạch cầu trung tính cũng sẽ giảm hoạt động nếu tình trạng thiếu sắt xảy ra
1.2.2 Sinh lý chuyển hóa sắt [11]
1.2.2.1 Sự phân bố sắt trong cơ thể
Sắt trong cơ thể có hàm lượng rất thấp, tổng lượng sắt khoảng 3,5 – 4g ở người bình thường Ở trẻ em lượng sắt còn ít hơn nhiều, ở trẻ mới sinh hàm lượng sắt trong cơ thể là 250 mg
Khoảng hai phần ba lượng sắt trong cơ thể chứa trong Hemoglobin (2500mg)
Khoảng 30% sắt được dự trữ ở trong Ferritin và hemosiderin trong hệ liên võng nội mô tại gan, lách, tuỷ xương Sắt được dự trữ chủ yếu trong ferritin, là một protein có cấu trúc đa phân tử, trọng lượng 480 kDa, chứa trung bình khoảng 2500 nguyên tử sắt dưới dạng hydroxit sắt III Ferritin có khuynh hướng hình thành các Oligomer ổn định Khi hiện diện quá nhiều trong tế bào của cơ quan dự trữ, nó có khuynh hướng cô đặc lại hình thành hemosiderin, một dạng dự trữ sắt ít gặp hơn
Còn lại một lượng sắt nhỏ có trong thành phần các men có chứa sắt như cytochrome, catalase, peroxidase , trong myoglobin của cơ và gắn với protein vận chuyển sắt là Transferrin
Do tỷ lệ khác nhau này mà khi cơ thể thiếu sắt trước tiên sẽ ảnh hưởng đến quá trình tổng hợp hemoglobin và lượng sắt dự trữ còn sắt có trong các men của tế bào thường chỉ giảm trong các trường hợp thiếu sắt nặng
Sắt được hấp thu ở tá tràng và phần trên hỗng tràng dưới dạng sắt hóa trị
II Tuy nhiên sắt trong thức ăn chủ yếu dưới dạng sắt III (trừ sắt gắn với hem được hấp thu trực tiếp), nên nó cần được khử thành sắt II nhờ pepsin và HCl, vitamin C Khẩu phần ăn hàng ngày trung bình có chứa khoảng 10 – 15mg sắt Chỉ có khoảng 5 – 10% sắt trong lượng sắt nói trên được cơ thể hấp thu
(tỷ lệ này có thể tăng lên đến 20 – 30% trong trường hợp thiếu sắt hoặc tăng nhu cầu sử dụng sắt như ở phụ nữ có thai) Tỷ lệ hấp thu này dao động từ khoảng dưới 5% với thức ăn thực vật, đến 16 – 22% đối với thịt Điều hoà hấp thu sắt được thực hiện bởi cơ chế chung của cơ thể và cơ chế tại chỗ (bên trong tế bào ruột) Các chất điều hoà quá trình tạo máu điều chỉnh quá trình hấp thu sắt để đáp ứng với nhu cầu tạo máu Ngày nay người ta thấy rằng hormone Hepcidin cũng có chức năng vừa dự trữ vừa điều hoà tạo máu
− Hepcidin là chìa khoá của hệ thống điều hoà chuyển hoá sắt, là một peptide nhỏ chứa 25 acid amin, sản xuất tại gan, bài tiết vào huyết tương và thải qua thận Hepcidin ngăn cản sắt vào huyết tương Đột biến gen Hepcidin gây ra quá tải sắt sớm và nặng Hepcidin gắn vào kênh vận chuyển xuất bào sắt (iron exporter ferroportin) dẫn đến xuất nhập bào kênh vận chuyển này và thoái giáng trong lysosome dẫn đến ngăn chặn sắt xuất bào Vì vậy Hepcidin trực tiếp điều phối lượng sắt vào huyết tương từ các tế bào có mang ferroportin bao gồm các tế bài hấp thu ở ruột và đại thực bào
− Điều hoà bởi cơ chế nội bào: hấp thu sắt được điều hoà trực tiếp tại chỗ nhờ các tín hiệu nội bào của tế bào hấp thu tại tá tràng Đã có ít nhất hai cơ chế được mô tả: liên quan tới lượng sắt trong tế bào ruột và con đường thiếu oxy
1.2.2.3 Vận chuyển và dự trữ sắt
Sắt được vận chuyển bởi Transferrin là một protein được tổng hợp tại gan, có nửa đời sống khoảng 8 – 10 ngày Một phân tử Transferrin có thể gắn với hai phân tử sắt Sau khi tách ra, Transferrin tiếp tục gắn với các nguyên tử sắt mới Transferrin chủ yếu lấy sắt từ các đại thực bào của hệ liên võng nội mô Chỉ có một lượng sắt nhỏ được lấy từ sắt hấp thu qua đường tiêu hóa hàng ngày
Sắt được dự trữ dưới hai dạng khác nhau đều là sắt hóa trị III dạng ferric:
Ferritin: là một protein tan trong nước, vỏ protein khi chưa liên kết với sắt gọi là apoferritin Sau khi liên kết với sắt gọi là ferritin Lượng sắt trong Ferritin chiếm khoảng 20% trọng lượng phân tử protein này Mỗi phân tử apoferritin có thể liên kết với 5000 nguyên tử sắt Định lượng Ferritin huyết thanh giúp đánh giá lượng sắt dự trữ toàn bộ cơ thể trong các trường hợp sau:
− Chuyển hóa sắt bình thường
− Tất cả các giai đoạn thiếu sắt
Sử dụng Ferritin đánh giá lượng sắt dự trữ không còn đúng khi:
− Dùng sắt đường tĩnh mạch
− Các rối loạn phân bố và sử dụng sắt: viêm mạn tính, khối u…
Hemosiderin : là một tổ hợp có chứa sắt không hoà tan trong nước lượng sắt trong đó chiếm khoảng 37 % trọng lượng
1.2.2.4 Chuyển hóa và vận chuyển sắt trong cơ thể
Chuyển hóa sắt là một vòng tròn khép kín và có hiệu quả cao, làm mất ít sắt, do đó chúng ta chỉ cần bổ sung một lượng sắt nhỏ hàng ngày là có thể đáp ứng đủ nhu cầu
Sau khi hồng cầu chết đi, sắt được chuyển từ Hemoglobin sang đại thực bào (khoảng 20mg/ngày) Sau đó Transferrin lấy sắt từ đại thực bào chuyển đến tủy xương cung cấp cho các nguyên hồng cầu tổng hợp Hemoglobin mới Hầu như toàn bộ lượng sắt cần thiết để sản xuất hồng cầu đều được tái sử dụng từ quá trình phân huỷ hồng cầu già Do đó, chỉ cần 1mg sắt/ngày là đủ bù lại lượng sắt mất đi qua phân, nước tiểu, mồ hôi và tế bào biểu mô bong ra Ở cơ thể trưởng thành 90% nhu cầu sắt để tái tạo hồng cầu lấy từ sắt do phá hủy hồng cầu già, chỉ có 5% lượng sắt để tạo hồng cầu lấy từ thức ăn, ở trẻ nhỏ tỷ lệ này là 70% và 30%
Vận chuyển trong huyết tương
Mối liên quan giữa sắt và suy tim
1.3.1 Tỷ lệ thiếu sắt ở bệnh nhân suy tim
Thiếu sắt là sự thiếu hụt dinh dưỡng phổ biến trên thế giới, ảnh hưởng tới 1/3 dân số [54]
Trong thập niên qua thiếu máu đã được công nhận là một trong những nguyên nhân gây suy tim quan trọng, một yếu tố hạn chế hoạt động thể chất, chất lượng cuộc sống và là yếu tố dự báo kết quả xấu trong suy tim [76], [73] Thiếu sắt chỉ được quan tâm như là một nguyên nhân gây thiếu máu [36] Tuy nhiên trong vài năm trở lại đây thiếu sắt đã được nghiên cứu kỹ hơn và độc lập với thiếu máu ở bệnh nhân suy tim Thiếu sắt là phổ biến ở bệnh nhân suy tim mạn tính, liên quan đến mức độ nghiêm trọng bệnh, và là một yếu tố dự báo mạnh mẽ và độc lập về tiên lượng của bệnh nhân suy tim [47] [21] Trong các nghiên cứu này, thiếu sắt dường như có sức mạnh dự đoán lớn hơn thiếu máu Theo truyền thống, sự hiện diện của thiếu sắt chỉ được coi là có liên quan về mặt lâm sàng trong sự hiện diện của bệnh thiếu máu Tuy nhiên, khi hemoglobin giảm trên xét nghiệm có thể được xem như là kết quả cuối cùng của một quá trình suy giảm dự trữ sắt từ trước đó Ngay cả khi bệnh nhân không bị thiếu máu, thiếu sắt có thể đã được phổ biến trong suy tim mãn tính
Theo WHO năm 2001: Thiếu sắt được xác định khi nồng độ ferritin huyết thanh dưới 100 mg/L hoặc ferritin từ 100 đến 300 mg/L và TSAT
< 20% (độ bão hòa Transferrin huyết thanh), và hoặc sắt huyết thanh giảm so với chỉ số bình thường trong cơ thể
Nghiên cứu của Opasich ở 145 bệnh nhân suy tim tâm thu, có 64% bệnh nhân bị thiếu máu [48] Thiếu máu là phổ biến ở bệnh nhân suy tim chiếm từ
4- 55% tùy thuộc vào chủng tộc, thiếu máu thiếu sắt xuất hiện ở 37% bệnh nhân, trong đó có tới 50% bệnh nhân có thiếu sắt [63]
Theo công bố của ESC năm 2012 thì thiếu sắt liên quan đến 45,6% bệnh nhân suy tim
Klipp và cộng sự, nghiên cứu thuần tập trên 1500 bệnh nhân suy tim ở 3 nước của châu Âu gồm Hà Lan, Tây Ban Nha, Ba Lan, kết quả cho thấy thiếu sắt có ở 753 bệnh nhân chiếm khoảng 50 %, có liên quan chặt chẽ giữa thiếu sắt với tuổi, giới, mức độ NYHA… [47]
Sharma S.K (2016), nghiên cứu ở Ấn Độ, trong 150 bệnh nhân suy tim có tới 76% bệnh nhân có thiếu sắt, 25% bệnh nhân có thiếu sắt mà không có thiếu máu [72]
Trong một nghiên cứu được tiến hành ở 3 nước Trung Quốc, Ấn Độ,
Malaysia với hơn 500 bệnh nhân suy tim, tỷ lệ thiếu sắt chung là 61%, tỷ lệ này cao nhất ở Ấn Độ (80%) [83] Ở Việt Nam, các nghiên cứu về tình trạng thiếu sắt ở bệnh nhân suy tim còn ít Trong những năm gần đây có nghiên cứu của Nguyễn Hồng Thoại [8] cho thấy 47,8% bệnh nhân suy tim mạn thiếu sắt, nghiên cứu của Đàm Hải
Sơn [7] tỷ lệ thiếu sắt huyết thanh ở bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm là 41,7%
1.3.2 Cơ chế sinh lý bệnh thiếu sắt trong suy tim mạn
Thiếu sắt ở bệnh nhân suy tim mạn tính có thể là thiếu sắt tuyệt đối và thiếu sắt tương đối Tuy nhiên, Dù là thiếu sắt tuyệt đối hay tương đối thì ảnh hưởng đến tiên lượng ở bệnh nhân suy tim đều như nhau
− Thiếu sắt tuyệt đối: là tỡnh trạng thiếu sắt thực sự với Ferritin < 100 àg/L
(giảm) thường do giảm nhập sắt, tăng nhu cầu sử dụng sắt hay mất máu mạn tính
Sơ đồ 1.4 Thiếu sắt tuyệt đối [18]
− Thiếu sắt tương đối: là tình trạng sắt trong các kho dự trữ trong gan và các cơ quan thuộc hệ liên võng nội mô (lách, tủy xương…) còn đầy đủ Tuy nhiên, sắt lại không được giải phóng ra máu ngoại vi để đến những tế bào và cơ quan đớch hoạt động với đặc điểm là: Ferritin 100 – 299àg/L (bỡnh thường) và độ bão hòa Transferrin < 20% (giảm)
Sơ đồ 1.5 Thiếu sắt tương đối [18]
1.3.2.1 Suy tim mạn ảnh hưởng đến thiếu sắt
* Giảm lượng sắt do mất máu hoặc do kém hấp thu: Ở bệnh nhân suy tim người ta nhận thấy có sự giảm hấp thu sắt ở tá tràng và giảm sự vận chuyển sắt vào trong máu Nguyên nhân có thể do niêm mạc ruột bị phù nề trong tình trạng viêm mạn tính và có sự tăng hormone Hepcidin gây ức chế việc hấp thu sắt ở tá tràng và ruột Việc bệnh nhân suy tim dùng thuốc ức chế bơm proton cũng gây giảm hấp thu sắt ở ruột Ngoài ra, các bệnh nhân suy tim thường xuyên dùng thuốc chống đông, chống ngưng tập tiểu cầu trong điều trị cũng có nguy cơ xảy ra xuất huyết gây mất sắt
* Các Cytokine tiền viêm trong các bệnh mạn tính:
Bệnh nhân suy tim dễ bị thiếu sắt đó là kết quả của sự trao đổi sắt suy giảm trong quá trình viêm nhiễm đặc trưng Trong suy tim có sự kích hoạt của các cytokine tiền viêm, yếu tố hoại tử u (TNF-α), Interleukin 6 và protein C phản ứng tăng cao Trong đó Interleukin 6 và yếu tố hoại tử u (TNF-α) ức chế thận sản xuất ra Erythropoietin, ức chế tủy xương giảm sinh các dòng tiền nguyên hồng cầu, mặt khác IL-6 kích thích gan tăng sản xuất ra Hepcidin,
Hepcidin là một protein, nó ức chế ferroprotein có trong đường tiêu hoá, đại thực bào, tế bào gan, nếu ferroprotein bị ức chế, sự hấp thu sắt bị giảm đi, sắt không được giải phóng từ nơi lưu trữ của nó vào máu, dẫn đến giảm sắt trong tủy xương Hepcidin được tăng trong giai đoạn đầu của suy tim nhưng khi bệnh tiến triển, mức thấp là dấu hiệu độc lập với tiên lượng xấu hơn Hepcidin cũng đóng góp một phần trong hồng cầu và trong các phản ứng miễn dịch bẩm sinh, làm suy yếu, giảm sự trưởng thành của các tế bào máu [60]
Một mặt khác nồng độ các cytokine tiền viêm tăng cũng làm tăng sản xuất DMT1 và giảm tiết ferroportin dẫn đến tăng nồng độ sắt trong đại thực bào và đại thực bào giảm giải phóng sắt ra ngoài [47], [44], [71] Từ đó dẫn đến sự giảm vận chuyển sắt đến mô đích và nội tạng của nó Như vậy trong các bệnh lý viêm mạn tính nói chung và trong suy tim mạn nói riêng thiếu sắt chức năng đã xảy ra rất sớm mặc dù nồng độ sắt trong huyết thanh vẫn chưa giảm
Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng sắt là một vi chất dinh dưỡng đặc biệt, cần thiết cho sự sống còn ở mức độ tế bào, các mô và toàn bộ cơ thể sắt đứng ở trung tâm của sự trao đổi chất của tế bào và cung cấp một nền enzyme năng lượng cho các mô khác nhau, tham gia vào quá trình trao đổi chất béo, carbohydrate, DNA, RNA Và chuyển hoá năng lượng suy giảm là một đặc điểm ở bệnh nhân suy tim mạn, các bệnh nhân suy tim đặc biệt nhạy cảm với bất kỳ bất thường trong quá trình chuyển hoá sắt, tiếp tục làm thêm trầm trọng bệnh cảnh lâm sàng của bệnh nhân suy tim Nghiên cứu thực nghiệm đã cho thấy có sự biến đổi về thất trái: phì đại và giãn nở thất trái ở những bệnh nhân suy tim có thiếu sắt so với người khoẻ mạnh bình thường
* Nguồn cung cấp trong thức ăn không đủ sắt:
Do chế độ nghèo protein hoặc do bản thân bệnh nhân suy tim thường chán ăn mệt mỏi [34]
Dựa trên một cuốn nhật ký thực phẩm 04 ngày Hughes và cộng sự cho thấy 46 % bệnh nhân suy tim tiêu thụ sắt ít hơn so với nhu cầu hằng ngày và đặc biệt lượng sắt hàng ngày đã giảm rõ rệt ở những bệnh nhân có suy tim NYHA III – IV so với bệnh nhân suy tim NYHA II
Trong một nghiên cứu khác Lourenco: Đánh giá tình trạng dinh dưỡng bằng cách phỏng vấn 125 bệnh nhân suy tim ngoại trú, kết quả cho thấy có tới 35% bệnh nhân suy tim không được cung cấp đầy đủ sắt theo nhu cầu hàng ngày [34]
Hệ thống này đóng vai trò quan trọng trong duy trì khối lượng tuần hoàn và thể tích hồng cầu, tăng angiotensin 2 đồng nghĩa với tăng phân áp oxy ở tổ chức cạnh cầu thận và tăng tiết erythropoietin và ngược lại Do vậy việc dùng thuốc ức chế men chuyển sẽ làm giảm tổng hợp Hemoglobin [71]
* Bệnh thận và suy giảm chức năng thận:
Bệnh thận mạn tính là một bệnh đồng mắc phổ biến ở bệnh nhân suy tim mạn tính Trong suy tim mạn tính, lưu lượng máu đến thận giảm bớt, làm giảm sinh erythropoietin Mặt khác bệnh nhân bệnh thận mạn thường liên quan đến tình trạng thiếu máu, dinh dưỡng kém, albumin giảm và suy mòn, điều đó cũng làm cho quá trình hấp thu và vận chuyển sắt trong cơ thể bị hạn chế [38], [55], [42]
* Các bất thường về chất tạo máu:
Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng, mức vitamin B12 và acid folic là các nguyên liệu cho tạo máu chỉ thấp ở một số bệnh nhân suy tim mạn tính do đó, Thiếu sắt đóng một vai trò quan trọng trong sự thiếu máu của suy tim [54],
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Đối tượng nghiên cứu
60 bệnh nhân được chẩn đoán suy tim mạn tính nằm điều trị nội trú tại khoa Nội Tim mạch – Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên đồng ý tham gia nghiên cứu
2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
− Những bệnh nhân được chẩn đoán là suy tim mạn tính dựa trên các bước chẩn đoán suy tim mạn tính theo hướng dẫn của hội tim mạch Châu Âu (ESC 2016)
− Bệnh nhân đồng ý tham gia vào nghiên cứu
− Bệnh nhân bị phẫu thuật vì bất kỳ lý do gì trong 03 tháng gần đây
− Có các bệnh lý ảnh hưởng đến chuyển hóa sắt: các bệnh về máu, ung thư, nhiễm trùng cấp, suy thận lọc máu, viêm gan cấp và mạn…
− Có tình trạng xuất huyết cấp (sẽ làm thay đổi hemoglobin, mất huyết tương sẽ ảnh hưởng nồng độ sắt và Ferritin máu)
− Bệnh nhân tim bẩm sinh từ nhỏ, bệnh kéo dài nhiều ngày gây ảnh hưởng đến thể chất người bệnh: suy kiệt, suy dinh dưỡng
− Phụ nữ có thai và cho con bú
− Bệnh nhân không đồng ý tham gia vào nghiên cứu.
Thời gian và địa điểm nghiên cứu
Khoa Nội Tim mạch Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên.
Phương pháp nghiên cứu
2.3.3 Cách thu thập số liệu
2.3.4 Cỡ mẫu và cách chọn mẫu
Cỡ mẫu: mẫu toàn bộ
Phương pháp chọn mẫu: Chọn mẫu thuận tiện có chủ đích
2.3.5 Các chỉ số nghiên cứu:
* Các chỉ số nghiên cứu phục vụ mục tiêu 1:
− Tuổi, giới tính, cân nặng , chiều cao, BMI
− Nguyên nhân suy tim, thời gian mắc suy tim, thời gian nằm viện, các thuốc sử dụng điều trị suy tim
− Tình trạng suy tim: đánh giá theo phân loại NYHA
− Đặc điểm lâm sàng: Khó thở, đau ngực, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phù, rale ẩm, nhịp tim, huyết áp
− Các loại rối loạn nhịp trên điện tâm đồ: nhịp xoang, rung nhĩ, block nhĩ thất, ngoại tâm thu
− Chỉ số tim ngực trên Xquang > 50%
− Đặc điểm cận lâm sàng: Các chỉ số về công thức máu; Các thông số xét nghiệm sinh hoá: Ure, Creatinin, điện giải đồ, GOT, GPT, hs-CRP, NT – proBNP, sắt huyết thanh, Ferritin, Tranferrin, độ bão hoà Transferrin
− Các thông số trên siêu âm tim:
* Đường kính thất trái cuối tâm trương (Dd), đường kính thất trái cuối tâm thu (Ds), đường kính nhĩ trái (LA)
* Áp lực động mạch phổi (mmHg): 25 – 45, 46 – 65, > 65
* Các thông số về tình trạng sắt huyết thanh ở bệnh nhân suy tim: Nồng độ Sắt, Ferritin, Transferrin, độ bão hòa Transferrin huyết thanh: trung bình (trung vị), min, max
Căn cứ vào nồng độ sắt huyết thanh và Ferritin, Transferrin, TSAT huyết thanh của các bệnh nhân nghiên cứu chúng tôi chia đối tượng thành hai nhóm:
− Nhóm 1 : Các bệnh nhân suy tim mạn tính có thiếu sắt huyết thanh
− Nhóm 2 : Các bệnh nhân suy tim mạn tính không thiếu sắt huyết thanh
* Các chỉ số nghiên cứu phục vụ mục tiêu 2:
− Mối liên quan giữa các đặc điểm lâm sàng với thiếu sắt huyết thanh
− Mối liên quan giữa các đặc điểm cận lâm sàng với thiếu sắt huyết thanh
Bảng 2.1 Các biến số nghiên cứu
Tên biến Giá trị Loại biến
Giới nam, nữ Phân loại
Cân nặng kg Liên tục
Chiều cao mét Liên tục
Nguyên nhân suy tim (tăng huyết áp, bệnh mạch vành, bệnh van tim, bệnh tim bẩm sinh, khác)
Thời gian suy tim năm Liên tục
Thời gian nằm viện ngày Liên tục
Tên biến Giá trị Loại biến
Triệu chứng lâm sàng (khó thở, đau ngực, mệt mỏi, phù, nhịp tim nhanh, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, rale ẩm ở phổi)
Phân loại Độ NYHA I, II, III, IV Phân loại
NT – proBNP Pg/mL Liên tục
CRP hs mg/L Liên tục
Transferrin g/L Liên tục Độ bão hoà Transferrin % Liên tục
Phân suất tống máu thất trái EF % Liên tục
Kích thước nhĩ trái (LA) mm Liên tục Áp lực động mạch phổi mmHg Liên tục
Thiếu máu có, không Phân loại
Thiếu sắt có, không Phân loại
Thu thập số liệu
Tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán và điều trị suy tim tại Khoa nội tim mạch Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên được: Hỏi tiền sử, bệnh sử, được phỏng vấn khai thác kỹ các yếu tố liên quan đến bệnh theo mẫu bệnh án được xây dựng trước đó, khám lâm sàng, làm các xét nghiệm huyết học, sinh hóa, các xét nghiệm thăm dò chức năng Các kết quả được ghi vào phiếu bệnh án nghiên cứu
2.4.1 Hỏi và khám lâm sàng
− Khai thác các tiền sử bệnh lý trước đó: tăng huyết áp, đái tháo đường, suy tim, bệnh lý mạch vành, van tim…
− Các yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch: tuổi, giới, chỉ số khối cơ thể (BMI), hút thuốc lá, uống rượu nhiều
− Thời gian phát hiện suy tim: dựa vào thời gian bắt đầu có các triệu chứng điển hình của suy tim như: khó thở khi gắng sức, khó thở kịch phát về đêm, mệt mỏi khi gắng sức, hoặc dựa vào giấy ra viện lần đầu bệnh nhân được chẩn đoán suy tim
− Các triệu chứng cơ năng: mệt mỏi, khó thở, đau ngực, hồi hộp đánh trống ngực, khó thở, đau tức vùng gan, ho, phù, tiểu ít
− Các triệu chứng thực thể: tím môi và đầu chi, da và niêm mạc nhợt, phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ, nghe tim (nhịp tim, tiếng bất thường có hay không), rales ở phổi
− Đo huyết áp động mạch: sử dụng máy đo huyết áp đồng hồ hiệu ALPKA 2 (Nhật Bản) đã được chuẩn hoá bằng máy đo huyết áp kế thuỷ ngân Bệnh nhân được nghỉ ngơi 10 phút trước khi đo huyết áp, đo huyết áp 2 tay, đo 2 lần mỗi lần cách nhau 3 – 5 phút, lấy trung bình cộng giữa hai lần đo của bên có huyết áp cao hơn, ghi nhận huyết áp tâm thu, huyết áp tâm trương
− Chiều cao và cân nặng đo bằng bàn cân SMIC, cân chính xác đến 0,5 kg và chiều cao chính xác đến 1 cm Đối tượng mặc quần áo mỏng, không đi giày, dép
− Chỉ số khối cơ thể BMI tính theo công thức của WHO 1996:
Bảng 2.2 Phân loại BMI dành cho người Châu Á theo WHO [31]
Chỉ số BMI Phân loại
Siêu âm tim là phương pháp chính xác để xác định các chỉ số hình thái và chức năng tim: kích thước, đường kính các buồng tim và bề dày các thành tim Đánh giá phân suất tống máu thất trái EF sử dụng phương pháp Simpson
4 buồng trên siêu âm 2D bằng các đĩa diện tích (disk – area method), có sử dụng tính năng thu nhận hòa âm – Tissue Harmonic Imaging giúp thấy rõ hơn ranh giới của lớp nội mạc: Vẽ bờ nội mạc bằng tay vào cuối thì tâm trương và cuối thì tâm thu tại mặt cắt bốn buồng ở mỏm Xác định thời điểm cuối tâm thu và cuối tâm trương dựa vào hình ảnh điện tâm đồ ghi đồng thời Bắt đầu vẽ từ mỏm tim theo đường viền nội mạc vòng ngang qua vòng van hai lá rồi trở về mỏm tim Tiếp tục đo khoảng cách từ mỏm tim đến khoảng giữa vòng van hai lá ở cả hai thì cuối tâm thu và cuối tâm trương Phần mềm của máy siêu âm chia buồng thất trái thành nhiều đĩa theo phương pháp Simpson với bề dày mỗi lát cắt khoảng 3mm Thể tích mỗi đĩa bằng chiều cao nhân tiết diện đĩa Thể tích thất trái cuối tâm trương (End Diastolic volume), thể tích thất trái cuối tâm thu (End Systolic Volume) là tổng thể tích của các đĩa này theo chu chuyển tim
Công thức tính thể tích theo phương pháp Simpson là:
Từ thể tích thất trái cuối tâm trương và thể tích thất trái cuối tâm thu tính được phân suất tống máu theo chương trình cài đặt trong máy siêu âm
Hình 2.1 Đo EF theo phương pháp Simpson
2.4.3 Xquang tim phổi Đo chỉ số tim/ lồng ngực, đánh giá ứ huyết phổi, tràn dịch màng phổi
Ghi điện tim 12 đạo trình bằng máy NIHON KOHDEN – CardiofaxS Máy ghi được 6 đạo trình cùng lúc, có chức năng tự điều chỉnh biên độ, chống nhiễu và đọc kết quả ECG
− Thời điểm ghi điện tim 12 đạo trình: lúc bệnh nhân vào khoa tim mạch, đã được nghỉ ngơi 10-15 phút Bệnh nhân nằm ngửa, bỏ các thiết bị và đồ trang sức có tính dẫn điện và từ trường, sóng vô tuyến
− Mắc điện cực theo quy định của Hội tim mạch Mỹ
− Các chỉ số phân tích trên điện tim 12 đạo trình
2.4.5 Xét nghiệm nồng độ sắt, Ferritin và Transferrin huyết thanh
− Địa điểm: Khoa sinh hoá Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên
− Máy xét nghiệm: hệ thống máy sinh hóa tự động hoàn toàn AU 5800 của Beckman Coulter (Mỹ), máy miễn dịch tự động Architect 2000
2.4.5.1 Định lượng Fe huyết thanh
Sử dụng phương pháp đo quang
Nguyên lý: Transferrin FE – complex => Apotransferrin + Sắt (III)
Trong huyết thanh, sắt kết hợp với protein Trong môi trường acid, liên kết sắt – transferrin bị phá vỡ Sau đó sắt tạo phức hợp màu với ferrozine, đậm độ màu sắc tỷ lệ thuận với nồng độ sát trong bệnh phẩm, được đo ở bước sóng 570 nm
Người bệnh được giải thích về mục đích của việc lấy máu làm xét nghiệm, in phiếu chỉ định theo mẫu
Bệnh phẩm được lấy vào ngày thứ 2 sau khi bệnh nhân nhập viện, bệnh nhân nhịn ăn trước khi làm xét nghiệm là 6 – 8 giờ
Lấy 3 ml máu tĩnh mạch vào ống có chất chống đông là heparin, máu không vỡ hồng cầu, bệnh phẩm được gửi ngay xuống khoa xét nghiệm sinh hoá trong vòng 30 phút
Trị số tham chiếu: 8,1 – 28,6 àmol/L
Kết quả xét nghiệm không bị ảnh hưởng khi:
Huyết thanh vàng: bilirubin < 60 mg/dL
Tán huyết: hemoglobin < 80 mg/dL
Huyết thanh đục: triglycerid < 1000 mg/dL
Khắc phục: Pha loãng bệnh phẩm, sau đó thực hiện lại xét nghiệm, lấy kết quả nhân với độ hoà loãng
2.4.5.2 Định lượng Ferritin huyết thanh: Định lượng Ferritin huyết thanh, huyết tương theo phương pháp miễn dịch đo độ đục trên máy sinh hóa tự động AU5800 của Beckman Coulter (Mỹ) hoặc theo phương pháp miễn dịch hóa phát quan vi hạt trên máy miễn dịch tự động Architect 2000
Các bước chuẩn bị bệnh nhân và tiến hành tương tự như trên
Nhận định kết quả: bỡnh thường từ 100 – 300 àg/L
Nồng độ Ferritin huyết thanh > 300 àg/L: Cao Nồng độ Ferritin huyết thanh < 100 àg/L: Thấp
2.4.5.3 Định lượng Transferrin huyết thanh: Định lượng Transferrin huyết thanh bằng phương pháp miễn dịch đo độ đục trên máy sinh hóa tự động AU5800 của Beckman Coulter (Mỹ)
Nồng độ Transferrin trong huyết thanh người bình thường là:
Nồng độ bình thường 2,0 – 3,6 g/l Transferrin thấp: < 2,0 g/l Transferrin cao: > 3,6 g/l
2.4.6 Một số tiêu chuẩn được sử dụng trong nghiên cứu
Chẩn đoán suy tim mạn tính:
Theo ESC 2016 dựa trên lâm sàng và cận lâm sàng [68]
− Triệu chứng cơ năng: Khó thở khi gắng sức hoặc khi nghỉ ngơi, khó thở kịch phát về đêm, phù chi dưới mệt mỏi, uể oải
− Triệu chứng thực thể: Tĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù ngoại biên, rale ẩm ở phổi, nhịp tim nhanh có tiếng T3, diện đập mỏm tim lệch, âm thổi ở tim
− Cận lâm sàng: xét nghiệm máu có NT – proBNP tăng trên 125 pg/mL hoặc BNP tăng trên 35 pg/mL; các bất thường cấu trúc trên siêu âm tim
Tiêu chuẩn đánh giá thiếu sắt trên bệnh nhân suy tim:
Tiêu chuẩn thiếu sắt huyết thanh theo ESC 2012 [58]:
Nồng độ Ferritin < 100 àg/L hoặc Nồng độ Ferritin 100 – 299 àg/L với một độ bão hoà Transferrin < 20%
Trong đó, Độ bão hòa Transferrin (TSAT):
− Thiếu sắt tuyệt đối là khi: Ferritin < 100 àg/L
− Thiếu sắt tương đối là khi: Ferritin 100 – 299 àg/L với một độ bóo hoà Transferrin < 20%
Chẩn đoán tăng huyết áp: (Theo ISH 2020) [78]
Theo tiêu chuẩn ISH Ở người ≥ 18 tuổi, tăng huyết áp được xác định khi đo huyết áp tại phòng khám bệnh hoặc bệnh viện mà giá trị huyết áp tâm thu
≥ 140 mm Hg và /hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90 mmHg
Chẩn đoán Đái tháo đường: (Theo hiệp hội đái tháo đường Hoa Kỳ
Dựa vào một trong các tiêu chuẩn:
+ HbA1c trong máu > 6,5% được thực hiện bởi phương pháp sắc ký lỏng cao áp
+ Glucose máu bất kỳ ≥ 11,1mmol/l hoặc có triệu chứng cổ điển của tăng đường huyết
+ Glucose máu lúc đói ≥ 7mmol/l, hồ sơ sức khỏe của bệnh nhân đã và đang điều trị đái tháo đường
+ Glucose huyết tương hai giờ sau uống 75g glucose 11,1mmol/l (200mg/dl) khi làm nghiệm pháp dung nạp glucose
Chẩn đoán rối loạn lipid máu chẩn đoán xác định bằng xét nghiệm các thông số lipid khi có một hoặc nhiều rối loạn như sau [1]:
+ Cholesterol máu > 5,2 mmol/L (200mg/dL)
+ LDL-cholesterol > 2,58mmol/L (100mg/dL)
Phân độ NYHA theo hội tim mạch Hoa Kỳ:
Bảng 2.3 Phân loại mức độ suy tim theo NYHA Mức độ suy tim Biểu hiện
I Bệnh nhân có bệnh tim nhưng không có triệu chứng cơ năng nào cả, vẫn sinh hoạt và hoạt động thể lực bình thường
II Các triệu chứng cơ năng chỉ xuất hiện khi gắng sức nhiêu
Bệnh nhân có bị giảm nhẹ về các hoạt động thể lực
III Các triệu chứng cơ năng xuất hiện cả khi gắng sức ít, làm hạn chế nhiều các hoạt động thể lực
IV Các triệu chứng cơ năng vẫn tồn tại một cách thường xuyên kể các lúc bệnh nhân nghỉ ngơi không làm gì cả
Phân loại mức độ thiếu máu dựa theo tiêu chuẩn của tổ chức Y tế thế giới WHO [82]:
Bảng 2.4 Phân loại mức độ thiếu máu
Xác định thiếu máu khi huyết sắc tố: + < 130 g/l ở nam giới
+ < 120 g/l ở nữ giới + < 110 g/l ở phụ nữ có thai
Mức lọc cầu thận ước tính: sử dụng công thức Cockcroft – Gault
Mức lọc cầu thận (ml/phút/1,73 2 da) = [(140 – tuổi) x trọng lượng cơ thể (Kg)] x K/ (creatinin mỏu (àmol/L) x 0,814)
Trong đó: K = 1 với nam giới; K = 0,85 với nữ giới
Tăng hs-CRP: khi hs-CRP ≥ 1 mg/L; phân loại nguy cơ tim mạch với hs-CRP [65]: + Nguy cơ thấp : hs-CRP < 1 mg/L
+ Nguy cơ vừa: 1 < hs-CRP < 3 mg/L
+ Nguy cơ cao: hs-CRP > 3 mg/L
Mức tăng NT – proBNP: mức tăng NT – proBNP ≥ 1000 pg/mL có giá trị trong tiên lượng tử vong và tái nhập viện trong vòng 01 năm tới của bệnh nhân [22], [86].
Xử lý số liệu
Số liệu sau khi thu thập được xử lý trên máy tính bằng phần mềm SPSS 25 Các số liệu được thể hiện dưới dạng:
− Biến liên tục phân phối chuẩn được biểu diễn bằng giá trị trung bình và độ lệch chuẩn
− Biến định tính sử dụng tỷ lệ %
− Kiểm định phân phối chuẩn bằng test Kolmogorov – Smirnov
− So sánh giá trị trung bình của các biến số liên tục không phân phối chuẩn bằng kiểm định phi tham số Mann Whitney
− Đánh giá tương quan giữa 2 biến định tính: dùng hệ số tương quan OR
− So sánh 2 trung bình dùng T – test ss
Đạo đức trong nghiên cứu
Nghiên cứu được Hội đồng chấm đề cương Trường Đại học Y – Dược Thái Nguyên thông qua.
Nghiên cứu được thực hiện với sự đồng ý của Ban lãnh đạo Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên
Bệnh nhân và người nhà bệnh nhân được giải thích rõ mục tiêu và phương pháp nghiên cứu, tự nguyện tham gia vào nghiên cứu
Các thông tin do đối tượng nghiên cứu cung cấp được đảm bảo giữ bí mật Bệnh nhân và người nhà bệnh nhân có quyền rút khỏi nghiên cứu bất cứ lúc nào mà không cần giải thích
Bệnh nhân vào nhập viện được chẩn đoán suy tim mạn tính tại khoa nội tim mạch bệnh viện Trung ương Thái Nguyên
Bệnh nhân được thăm khám lâm sàng theo bệnh án nghiên cứu, xét nghiệm máu cơ bản, làm siêu âm tim, chụp Xquang ngực, điện tâm đồ
Bệnh nhân được lấy máu vào ngày thứ hai sau khi nhập viện làm xét nghiệm sắt huyết thanh, Ferritin huyết thanh, Transferrin huyết thanh
Phân tích xử lý số liệu và đưa ra kết luận
Sơ đồ nghiên cứu
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
Tỷ lệ thiếu sắt huyết thanh ở bệnh nhân suy tim mạn tính
Bảng 3.1 Tỷ lệ bệnh nhân suy tim thiếu sắt trong nghiên cứu
Bệnh nhân suy tim mạn tính Số lượng Tỷ lệ (%)
* Nhận xét: Trong nghiên cứu có 38,3% bệnh nhân suy tim mạn có thiếu sắt và 61,7% bệnh nhân suy tim mạn không có thiếu sắt trong tổng số 60 bệnh nhân suy tim mạn tính
Biểu đồ 3.1 Phân loại thiếu sắt ở nhóm bệnh nhân suy tim có thiếu sắt
* Nhận xét: Trong nhóm bệnh nhân suy tim mạn tính có thiếu sắt, thiếu sắt tương đối chiếm tỷ lệ cao nhất với 28,3%, còn lại là thiếu sắt tuyệt đối với tỷ lệ 10%.
Đặc điểm chung của bệnh nhân suy tim mạn có thiếu sắt huyết thanh
Bảng 3.2 Đặc điểm về tuổi của nhóm bệnh nhân nghiên cứu
Nhóm bệnh nhân thiếu sắt
Nhóm bệnh nhân không thiếu sắt
Số lượng Tỷ lệ (%) Số lượng Tỷ lệ (%)
* Nhận xét: Trong nhóm bệnh nhân suy tim thiếu sắt số lượng bệnh nhân trong độ tuổi ≥ 70 tuổi là nhiều nhất với 11 bệnh nhân và chiếm tỷ lệ cao nhất (47,9 %) Độ tuổi trung bình của các bệnh nhân là 70,74 ± 2,33 tuổi (Min – Max: 51 – 91)
Biểu đồ 3.2 Phân bố giới tính ở hai nhóm bệnh nhân
* Nhận xét: Trong nhóm bệnh nhân suy tim thiếu sắt đa phần bệnh nhân là nam giới chiếm tỷ lệ 56,5% nhiều hơn nữ giới với tỷ lệ 43,5%
Bảng 3.3 Đặc điểm chiều cao, cân nặng, BMI của bệnh nhân nghiên cứu Đặc điểm
Nhóm bệnh nhân thiếu sắt
Nhóm bệnh nhân không thiếu sắt
* Nhận xét: Chiều cao và cân nặng trung bình của bệnh nhân suy tim thiếu sắt trong nghiên cứu lần lượt là là 158,3cm và 52,91kg, BMI trung bình là 21,03 Nhóm suy tim không thiếu sắt có chiều cao, cân nặng trung bình là 158,03cm và 53,35kg; mức BMI trung bình 21,31
Bảng 3.4 Đặc điểm về thời gian mắc suy tim
Nhóm bệnh nhân thiếu sắt
Nhóm bệnh nhân không thiếu sắt
Số lượng Tỷ lệ (%) Số lượng Tỷ lệ (%)
* Nhận xét: Nhóm bệnh nhân suy tim thiếu sắt trong nghiên cứu có tỷ lệ thời gian suy tim trên 5 năm là 56,5% và thời gian mắc suy tim dưới 5 năm là
43,5% Ở nhóm suy tim không thiếu sắt có 45,9% bệnh nhân suy tim trên 5 năm và 54,1% suy tim dưới 5 năm Với thời gian suy tim trung bình ở hai nhóm lần lượt là 4,96 và 4,95 năm
Bảng 3.5 Đặc điểm về phân độ suy tim theo NYHA
Nhóm bệnh nhân thiếu sắt
Nhóm bệnh nhân không thiếu sắt
Số lượng Tỷ lệ (%) Số lượng Tỷ lệ (%)
* Nhận xét: Ở nhóm suy tim thiếu sắt, suy tim NYHA III chiếm đa số với tỷ lệ 69,6%; mức độ NYHA trung bình là 2,87 Nhóm suy tim không thiếu sắt đa số là suy tim NYHA II với 51,4% bệnh nhân, mức độ NYHA trung bình là 2,65 Nghiên cứu ghi nhận không có bệnh nhân suy tim NYHA I
Bảng 3.6 Đặc điểm về thời gian nằm viện của bệnh nhân
Nhóm bệnh nhân thiếu sắt
Nhóm bệnh nhân không thiếu sắt
Số lượng Tỷ lệ (%) Số lượng Tỷ lệ (%)
* Nhận xét: Tại nhóm suy tim thiếu sắt đa số các bệnh nhân có thời gian nằm viện dưới 02 tuần trong đó thời gian nằm viện trong 8 – 14 ngày là nhiều nhất (chiếm 78,3%) Có 8,7% bệnh nhân nằm viện ≤ 7 ngày và 13,0% bệnh nhân nằm viện từ 15 – 21 ngày Không có bệnh nhân nào nằm viện đến tuần thứ 4 Nhóm suy tim không thiếu sắt đa số nằm viện ≤ 7 ngày với tỷ lệ 64,9%
Biểu đồ 3.3 Phân bố nguyên nhân gây suy tim ở bệnh nhân nghiên cứu
* Nhận xét: Đa số các bệnh nhân suy tim ở nhóm thiếu sắt và nhóm không thiếu sắt đều do nguyên nhân tăng huyết áp chiếm tỉ lệ lần lượt 34,78% và 35,14%; do bệnh mạch vành chiếm tỷ lệ lần lượt là 26,09% và 29,73% trong tổng số nhóm bệnh nhân nghiên cứu
Bảng 3.7 Các thuốc đang sử dụng điều trị suy tim
Thuốc điều trị suy tim
Nhóm bệnh nhân thiếu sắt
Nhóm bệnh nhân không thiếu sắt
Số lượng Tỷ lệ (%) Số lượng Tỷ lệ (%)
Thuốc ức chế men chuyển/ ức chế thụ thể
Thuốc chẹn beta giao cảm 17 73,9 29 78,4
Thuốc kháng kết tập tiểu cầu 6 26,1 11 29,7
Thuốc ức chế kênh If 3 13,0 1 2,7
* Nhận xét: Những bệnh nhân suy tim thiếu sắt được điều trị chủ yếu với các thuốc điều trị suy tim nền tảng: thuốc ức chế men chuyển/ức chế thụ thể AT1 chiếm tỉ lệ 100%, thuốc chẹn beta giao cảm 73,9%; thuốc lợi tiểu kháng Aldosteron 65,2%; thuốc lợi tiểu quai 69,6%; thuốc ức chế SGLT – 2 chiếm 21,7% Tương tự với nhóm suy tim không thiếu sắt.
Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân suy tim mạn tính có thiếu sắt huyết
Bảng 3.8 Đặc điểm lâm sàng ở đối tượng nghiên cứu
Nhóm bệnh nhân thiếu sắt
Nhóm bệnh nhân không thiếu sắt
* Nhận xét: Đa phần các bệnh nhân suy tim thiếu sắt có triệu chứng khó thở
(91,3%); 78,4% bệnh nhân có đau ngực; 65,2% bệnh nhân phù và 73,9% bệnh nhân có tĩnh mạch cổ nổi Phần lớn bệnh nhân có tần số tim, huyết áp tâm thu, huyết áp tâm trương trong giới hạn bình thường Triệu chứng của nhóm bệnh nhân suy tim không thiếu sắt: khó thở (89,2%); 71,9% bệnh nhân có đau ngực; 56,8% bệnh nhân phù và 86,5% bệnh nhân có tĩnh mạch cổ nổi
Bảng 3.9 Đặc điểm về xét nghiệm tế bào máu ngoại vi của bệnh nhân nghiên cứu
Nhóm bệnh nhân thiếu sắt
Nhóm bệnh nhân không thiếu sắt
RBC (số lượng hồng cầu)
MCV (Thể tích trung bình hồng cầu) (fL)
MCH (Lượng huyết sắc tố trung bình hồng cầu) (pg)
MCHC (Nồng độ huyết sắc tố trung bình hồng cầu) (g/L)
314,35 ± 24,01 2,17 – 5,43 WBC (số lượng bạch cầu)
8,06 ± 2,34 4,1 – 14,5 NEUT (số lượng bạch cầu trung tính) (G/L)
69,84 ± 10,21 53,8 – 90,3 PLT (số lượng tiểu cầu)
* Nhận xét: Trong nhóm bệnh nhân suy tim có thiếu sắt, số lượng hồng cầu trung bình của nhóm bệnh nhân là 4,19 T/l trong đó cao nhất là 5,43 T/l và thấp nhất là 2,17 T/l Lượng huyết sắc tố (Hb) trung bình của nhóm bệnh nhân là 111,7g/l trong đó cao nhất là 167g/l và thấp nhất là 70g/l Chỉ số Hematocrit trung bình của nhóm bệnh nhân là 36,93% trong đó cao nhất là
51,7% và thấp nhất là 20,7% Thể tích trung bình hồng cầu MCV trung bình đạt 83,97 fl; lượng huyết sắc tố trung bình hồng cầu là 27,71 pg
Bảng 3.10 Các chỉ số sinh hóa của đối tượng nghiên cứu
Các chỉ số Nhóm bệnh nhân thiếu sắt*
Nhóm bệnh nhân không thiếu sắt*
108,45 ± 25,93 59,7 – 187,05 Mức lọc cầu thận ước tính (ml/phút)
*: Biến số được biểu diễn dưới dạng trung bình ± độ lệch chuẩn hoặc trung vị
(với khoảng tứ phân vị) và giá trị Min – Max
* Nhận xét: Nhóm bệnh nhân suy tim thiếu sắt có: nồng độ Creatinin trung bỡnh của cỏc bệnh nhõn 113,71 àmol/L trong đú giỏ trị cao nhất là 171,12 àmol/L và thấp nhất là 63,44 àmol/L Mức lọc cầu thận ước tớnh trung bỡnh là
39,59 ml/phút Nồng độ NT-proBNP trung bình rất cao 10840,57 pg/ml, trong đó giá trị cao nhất đạt 35000 pg/ml và thấp nhất là 238 pg/ml Nồng độ hs- CRP trung vị là 10,2 với khoảng tứ phân vị (2,8 – 19,2), giá trị hs-CRP lớn nhất ghi nhận là 48,8 mg/L và giá trị thấp nhất là 0,7 mg/L
Bảng 3.11 Nồng độ hs-CRP và NT-proBNP của đối tượng nghiên cứu
Nhóm bệnh nhân thiếu sắt
Nhóm bệnh nhân không thiếu sắt
Số lượng (Tỷ lệ%) Số lượng (Tỷ lệ%) hs-CRP
* Nhận xét: Trong nhóm bệnh nhân thiếu sắt có đến 73,9% bệnh nhân có chỉ số viêm nồng độ hs-CRP > 3,0 mg/L và phần lớn các bệnh nhân có nồng độ NT-proBNP ≥ 1000 pg/mL chiếm 95,7%
Bảng 3.12 Các chỉ số đánh giá sắt của đối tượng nghiên cứu
Nhóm bệnh nhân thiếu sắt
Nhóm bệnh nhân không thiếu sắt Giá trị trung vị Giá trị trung vị
* Nhận xét: Nhóm bệnh nhân suy tim thiếu sắt trong nghiên cứu có nồng độ sắt huyết thanh trung vị là 8,3àmol/L với khoảng tứ phõn vị 6,7 – 9,7; nồng độ Ferritin trung vị là 151,7àg/L với khoảng tứ phõn vị 98 – 254; nồng độ Transferrin trung vị là 2,3g/l với khoảng tứ phân vị 2,04 – 2,93 Độ bão hòa Transferrin huyết thanh trung vị là 12,8% với khoảng tứ phân vị 10,1 – 16,8
Bảng 3.13 Các chỉ số trong siêu âm tim của đối tượng nghiên cứu
Nhóm bệnh nhân thiếu sắt
Nhóm bệnh nhân không thiếu sắt
Phân suất tống máu EF
(15 – 83) Kích thước nhĩ trái (mm)
(7 – 45) Áp lực động mạch phổi
* Nhận xét: Trong nhóm bệnh nhân suy tim thiếu sắt có 65,2% bệnh nhân có phân suất tống máu thất trái giảm (< 50%), phân suất tống máu thất trái trung bình trong nhóm là 43,43% với giá trị lớn nhất là 80% và giá trị nhỏ nhất là 14% Có 60,4% bệnh nhân trong nhóm có tăng kích thước nhĩ trái và chỉ có 30,4% bệnh nhân có áp lực động mạch phổi trong giới hạn bình thường
Bảng 3.14 Chỉ số tim ngực trên xquang của đối tượng nghiên cứu
Nhóm bệnh nhân thiếu sắt
Nhóm bệnh nhân không thiếu sắt
Số lượng Tỷ lệ (%) Số lượng Tỷ lệ (%)
* Nhận xét: Trong nhóm bệnh nhân suy tim thiếu sắt có 73,9% bệnh nhân có chỉ số tim – ngực ≥ 50 % và 26,1% bệnh nhân có chỉ số tim – ngực < 50%
Bảng 3.15 Đặc điểm điện tâm đồ của đối tượng nghiên cứu
Nhóm bệnh nhân thiếu sắt
Nhóm bệnh nhân không thiếu sắt
Số lượng Tỷ lệ (%) Số lượng Tỷ lệ (%)
* Nhận xét: Trong nhóm bệnh nhân suy tim thiếu sắt có 52,2% bệnh nhân có nhịp xoang trên điện tâm đồ và có 47,8% bệnh nhân có rung nhĩ ghi nhận được trên điện tâm đồ.
Một số yếu tố liên quan giữa tình trạng suy tim với thiếu sắt huyết thanh ở đối tượng nghiên cứu
3.4.1 Liên quan giữa thiếu sắt huyết thanh và một số đặc điểm chung
Bảng 3.16 Liên quan giữa nhóm tuổi và thiếu sắt huyết thanh Tuổi
* Nhận xét: Nhóm bệnh nhân suy tim thiếu sắt có tỷ lệ bệnh nhân ≥ 60 tuổi
(87%) cao hơn so với nhóm bệnh nhân suy tim không thiếu sắt với tỷ lệ 81,1% Tuy nhiên, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05
Bảng 3.17 Liên quan giữa giới tính và thiếu sắt huyết thanh
* Nhận xét: Trong nghiên cứu, bệnh nhân suy tim có thiếu sắt có tỷ lệ là nam giới (56,5%) cao hơn so với nhóm bệnh nhân suy tim không thiếu sắt (48,5%) Tuy nhiên sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05
Bảng 3.18 Liên quan giữa thời gian nằm viện và thiếu sắt huyết thanh
* Nhận xét: Những bệnh nhân suy tim mạn thiếu sắt có thời gian nằm viện trên 02 tuần với tỷ lệ 26,1% cao hơn so với bệnh nhân suy tim mạn không thiếu sắt (5,4%) Bệnh nhân suy tim mạn có thiếu sắt có nguy cơ nằm viện dài ngày hơn so với nhóm không thiếu sắt gấp 6,17 lần với khoảng tin cậy 95% (1,13 – 33,87), sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p = 0,04.
Thời gian nằm viện trung bình của các bệnh nhân thiếu sắt là 7,97 ngày cao hơn so với nhóm các bệnh nhân không có thiếu sắt 7,2 ngày
Bảng 3.19 Liên quan giữa thiếu sắt huyết thanh và nguyên nhân suy tim
* Nhận xét: Trong nhóm bệnh nhân nghiên cứu những bệnh nhân bị suy tim do rối loạn nhịp tim có tỷ lệ thiếu sắt huyết thanh cao nhất với tỷ lệ 60% Tiếp đến thiếu sắt hay gặp ở những bệnh nhân suy tim nguyên nhân do bệnh van tim chiếm tỷ lệ 41,7% và tăng huyết áp chiếm tỷ lệ 38,1% và do bệnh mạch vành chiếm tỷ lệ 35,3% Tuy nhiên sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05
Thiếu sắt Không thiếu sắt
Bảng 3.20 Liên quan giữa thiếu sắt huyết thanh và các thuốc điều trị suy tim
* Nhận xét: Không có sự khác biệt giữa việc sử dụng các thuốc điều trị suy tim với tình trạng thiếu sắt
Thuốc điều trị suy tim
Thiếu sắt Không thiếu sắt
Thuốc ức chế men chuyển/ ức chế thụ thể
Thuốc chẹn beta giao cảm Có 17 73,9 29 78,4
Thuốc lợi tiểu quai Có 16 69,6 22 59,5
Không 16 69,6 28 75,7 0,6 Thuốc kháng kết tập tiểu cầu
Thuốc ức chế SGLT – 2 Có 5 21,7 9 24,3
Thuốc ức chế kênh If Có 3 13,0 1 2,7
3.4.2 Liên quan giữa đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân và thiếu sắt huyết thanh
Bảng 3.21 Liên quan giữa phân loại NYHA và thiếu sắt huyết thanh
* Nhận xét: Những bệnh nhân suy tim có thiếu sắt có tỷ lệ phân loại NYHA
III – IV (73,8%) cao hơn so với nhóm bệnh nhân suy tim không thiếu sắt (48,6%) và chúng tôi ghi nhận rằng những bệnh nhân suy tim có thiếu sắt có nguy cơ phân loại NYHA ở mức độ cao lớn hơn 3,8 lần so với nhóm suy tim không thiếu sắt với khoảng tin cậy 95% (1,16 – 12,39) Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p = 0,023.
NYHA Độ III, IV Độ I, II
Bảng 3.22 Liên quan giữa triệu chứng lâm sàng và thiếu sắt huyết thanh Các triệu chứng
Số lượng Tỷ lệ (%) Số lượng Tỷ lệ (%)
Nhịp tim nhanh Không nhịp tim nhanh
Số lượng Tỷ lệ (%) Số lượng Tỷ lệ( %)
OR (CI 95%) 0,7 (0,24 – 2,05) p 0,52 Tĩnh mạch cổ nổi Không tĩnh mạch cổ nổi
Số lượng Tỷ lệ (%) Số lượng Tỷ lệ (%)
Số lượng Tỷ lệ (%) Số lượng Tỷ lệ (%)
* Nhận xét: Các bệnh nhân suy tim thiếu sắt có tỷ lệ xuất hiện các triệu chứng: khó thở, phù, nhịp tim nhanh, gan to, rale ẩm ở phổi cao hơn so với nhóm suy tim không thiếu sắt Tuy nhiên, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05
Gan to Không gan to
Số lượng Tỷ lệ (%) Số lượng Tỷ lệ(%)
OR (CI 95%) 1,28 (0,43 – 3,77) p 0,66 Đau ngực Không đau ngực
Số lượng Tỷ lệ (%) Số lượng Tỷ lệ(%)
Khó thở Không khó thở
Số lượng Tỷ lệ (%) Số lượng Tỷ lệ (%)
Bảng 3.23 Liên quan giữa tần số tim, huyết áp và thiếu sắt huyết thanh
Tần số tim ≥ 100 chu kỳ/phút
Tần số tim < 100 chu kỳ/phút
Số lượng Tỷ lệ (%) Số lượng Tỷ lệ (%)
Số lượng Tỷ lệ (%) Số lượng Tỷ lệ (%)
* Nhận xét: Các bệnh nhân suy tim thiếu sắt có tỷ lệ xuất hiện nhịp tim nhanh ≥ 100 chu kỳ/phút và rung nhĩ cao hơn so với nhóm suy tim không thiếu sắt Những bệnh nhân suy tim thiếu sắt có nguy cơ xuất hiện nhịp tim nhanh ≥ 100 chu kỳ/phút và rung nhĩ trên điện tâm đồ cao hơn lần lượt 4,2 lần và 5,86 lần so với nhóm bệnh nhân suy tim không thiếu sắt
3.4.3 Liên quan giữa thiếu sắt huyết thanh và đặc điểm cận lâm sàng của bệnh nhân
Bảng 3.24 So sánh giá trị trung bình các chỉ số tế bào máu ngoại vi giữa hai nhóm bệnh nhân nghiên cứu Chỉ số
Nhóm bệnh nhân thiếu sắt
Nhóm bệnh nhân không thiếu sắt
* Nhận xét: Các chỉ số Hb, HCT, MCV, MCH, MCHC ở nhóm bệnh nhân suy tim có thiếu sắt thấp hơn so với nhóm bệnh nhân suy tim không có thiếu sắt Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05
Bảng 3.25 So sánh giá trị trung bình nồng độ một số chỉ số sinh hoá máu giữa hai nhóm
Chỉ số Nhóm bệnh nhân thiếu sắt*
Nhóm bệnh nhân không thiếu sắt* p
Mức lọc cầu thận ước tính
*: Biến số được biểu diễn dưới dạng trung bình ± độ lệch chuẩn hoặc trung vị (với khoảng tứ phân vị) với giá trị min – max
* Nhận xét: Ở những bệnh nhân suy tim có thiếu sắt có nồng độ NT-proBNP trung vị cao hơn so với nhóm bệnh nhân suy tim không thiếu sắt, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p = 0,044
Nồng độ hs-CRP trung vị ở nhóm suy tim có thiếu sắt cao hơn so với nhóm suy tim không có thiếu sắt, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p = 0,009
Nồng độ Urê, Creatinin của nhóm suy tim có thiếu sắt cao hơn so với nhóm không thiếu sắt và mức lọc cầu thận ước tính của nhóm suy tim có thiếu sắt thấp hơn so với nhóm suy tim không thiếu sắt Tuy nhiên, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05
Bảng 3.26 Liên quan giữa thiếu sắt huyết thanh và nồng độ NT – proBNP
* Nhận xét: Những bệnh nhân suy có thiếu sắt có tỷ lệ nồng độ NT-proBNP
≥ 1000 pg/mL (95,7%) cao hơn so với nhóm bệnh nhân suy tim không thiếu sắt (86,5%) Tuy nhiên sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05
Bảng 3.27 Liên quan giữa thiếu sắt huyết thanh và nồng độ hs-CRP
* Nhận xét: Những bệnh nhân suy tim thiếu sắt có tỷ lệ hs-CRP tăng cao hơn so với nhóm bệnh nhân suy tim không thiếu sắt với các tỷ lệ lần lượt là 95,7% và 78,4%; Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05
Bảng 3.28 Liên quan giữa thiếu sắt huyết thanh và tỉ lệ thiếu máu
* Nhận xét: Những bệnh nhân suy tim thiếu sắt có tỷ lệ thiếu máu (60,9%) cao hơn so với những bệnh nhân suy tim không thiếu sắt (32,4%) Những bệnh nhân suy tim có thiếu sắt có nguy cơ thiếu máu gấp 3,24 lần so với những bệnh nhân suy tim không thiếu sắt với khoảng tin cậy 95% (1,09 – 9,58), sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p = 0,03 hs-CRP
Thiếu máu Không thiếu máu
Bảng 3.29 Liên quan giữa thiếu sắt huyết thanh và chỉ số tim – lồng ngực trên Xquang
* Nhận xét: Bệnh nhân suy tim thiếu sắt có chỉ số tim – ngực ≥ 50 % có tỷ lệ
73,9% cao hơn so với nhóm suy tim không thiếu sắt (56,8%) Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05
Bảng 3.30 Liên quan giữa thiếu sắt huyết thanh và chỉ số trên siêu âm
Số lượng Tỷ lệ (%) Số lượng Tỷ lệ (%)
OR (CI 95%) 1,43 (0,48 – 4,19) p 0,52 Kích thước nhĩ trái >
Số lượng Tỷ lệ (%) Số lượng Tỷ lệ (%)
Phân suất co ngắn sợi cơ D (%)
* Nhận xét: Chưa tìm thấy sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa các chỉ số trên siêu âm tim ở các bệnh nhân suy tim đối với tỷ lệ thiếu sắt ở các bệnh nhân nghiên cứu, với p > 0,05
Số lượng Tỷ lệ (%) Số lượng Tỷ lệ (%)
BÀN LUẬN
Tỷ lệ thiếu sắt ở bệnh nhân suy tim mạn tính
Trong 60 bệnh nhân nghiên cứu của chúng tôi thì có 23 bệnh nhân suy tim mạn tính có thiếu sắt huyết thanh chiếm tỷ lệ 38,3% Trong nhóm bệnh nhân suy tim có thiếu sắt thì có 06 bệnh nhân (10,0%) là thiếu sắt tuyệt đối và
17 bệnh nhân (28,3%) là thiếu sắt tương đối
Trên thế giới có nhiều nghiên cứu về tình trạng thiếu sắt trên bệnh nhân suy tim, tỷ lệ thiếu sắt huyết thanh thay đổi tuỳ thuộc vào từng nghiên cứu
Bảng 4.1 So sánh tỷ lệ thiếu sắt với một số nghiên cứu
Tác giả Số trường hợp Tỷ lệ thiếu sắt
Nguyễn Hồng Thoại (2018) [8] 138 47,8% Đàm Hải Sơn (2020) [7] 235 41,7%
Nhiều nghiên cứu đã báo cáo tỷ lệ thiếu sắt ở bệnh nhân suy tim từ 30 –
50 %, bất kể bệnh nhân có thiếu máu hay không [30] Do không có định nghĩa thống nhất về thiếu sắt nên có sự thay đổi về kết quả tỷ lệ thiếu sắt giữa các nghiên cứu như nghiên cứu của Nanas (2006) [60] sử dụng tiêu chuẩn vàng là chọc hút tủy xương chẩn đoán thiếu sắt ở bệnh nhân suy tim với tỷ lệ thiếu sắt lên đến 73%, phải đến 2012 Hội tim mạch châu Âu [58] mới thống nhất đồng thuận đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán thiếu sắt trên bệnh nhân suy tim chính xác và được áp dụng cho đến bây giờ
Nghiên cứu của chúng tôi cho kết quả khá tương đồng với kết quả của các tác giả Cleland, Okonko, Nguyễn Hồng Thoại, Đàm Hải Sơn Nghiên cứu của Jankowska và Klip tuy có tỷ lệ khác chúng tôi tuy nhiên sự khác biệt không có ý nghĩa
Ngoài ra, trong số bệnh nhân thiếu sắt chúng tôi ghi nhận có 28,3% bệnh nhân là thiếu sắt tương đối, kết quả này gần tương đương với nghiên cứu của Nguyễn Hồng Thoại (2018) [8] với 34,8% bệnh nhân thiếu sắt tương đối Điều này có thể giải thích rằng trong suy tim mạn có sự viêm mạn tính với vai trò của Interleukin – 6, chất Hepcidine làm giảm sắt hấp thu và sắt tuần hoàn trong hệ thống lưới nội mô và kết quả cuối cùng là sắt không đến được cơ quan đích, nên thiếu sắt tương đối xảy ra mặc dù lượng sắt dự trữ đầy đủ
Do đó, chúng tôi thấy rằng tuy với cỡ mẫu chưa được lớn nhưng chúng tôi ghi nhận được có 38,3% bệnh nhân suy tim mạn có thiếu sắt huyết thanh, điều đó cho thấy thiếu sắt trên bệnh nhân suy tim là khá phổ biến và cần được quan tâm trong thực hành lâm sàng.
Đặc điểm chung của bệnh nhân suy tim có thiếu sắt trong nghiên cứu
Tuổi: Tuổi là yếu tố nguy cơ được hầu hết các tác giả ghi nhận có liên quan đến các bệnh lý tim mạch Trong nghiên cứu của chúng tôi, Tuổi trung bình của bệnh nhân suy tim mạn tính thiếu sắt là 70,74 ± 2,33 tuổi (min – max: 51 – 91), gần tương tự với nghiên cứu của Klip (2013) [47] với độ tuổi
64 ± 13 tuổi và của Nicole Ebner (2016) [33] với độ tuổi 64 ± 11 tuổi So với các nghiên cứu của tác giả trong nước như: Nguyễn Hồng Thoại (2018) [8] với độ tuổi trung vị 65 tuổi (khoảng tứ phân vị 55 – 74,25) và nghiên cứu của Nguyễn Thị Hồng tại Thái Nguyên (2016) [4] với độ tuổi 66,25 ± 12,4 Các nghiên cứu của tác giả Việt Nam có độ tuổi tương đương với độ tuổi bệnh nhân nghiên cứu của chúng tôi
Theo số liệu nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ bệnh nhân suy tim tăng dần theo nhóm tuổi trong đó các bệnh nhân từ 60 tuổi trở lên chiếm 83,3% tương tự với nghiên cứu của Quyền Đặng Tuyên [10] tỷ lệ bệnh nhân từ 60 tuổi trở lên chiếm 87% Theo ESC 2016 [68] tỷ lệ suy tim tăng cao sau 70 tuổi, trong nghiên cứu bệnh nhân trên 70 tuổi có tỷ lệ suy tim lên đến 48,3%
Giới tính: tỷ lệ suy tim của nam giới khá cao 56,5% Kết quả này gần tương tự với nghiên cứu của Đàm Hải Sơn (2020) [7] 65,5% và Nguyễn Duy Toàn (2017) [9] 68,7% Theo thống kê của Hội tim mạch Hoa Kỳ (2013), ở độ tuổi 49 – 79 tuổi thì tỷ lệ suy tim của nam giới cao hơn nữ giới có thể do ngoài những nguyên nhân và yếu tố nguy cơ gây suy tim ở cả hai giới như: tăng huyết áp, bệnh mạch vành, đái tháo đường… thì nam giới còn có một số yếu tố khác như hút thuốc lá và uống rượu nhiều hơn nữ giới [80] Ngoài ra nữ giới đặc biệt trong độ tuổi sinh đẻ còn có Estrogen có vai trò giảm nguy cơ mắc bệnh tim mạch
4.2.2 Đặc điểm về một số yếu tố nguy cơ và nguyên nhân gây suy tim
Suy tim là hậu quả cuối cùng của hầu hết các bệnh tim mạch, ở các nước phát triển, nguyên nhân chính gây nên suy tim là bệnh mạch vành và tăng huyết áp Theo các nguyên cứu lớn tại châu Âu và Mỹ [69], nguyên nhân chính dẫn đến suy tim bệnh mạch vành chiếm từ 52 – 74%, tăng huyết áp chiếm 19 – 39%, bệnh van tim 10%, bệnh cơ tim 10% và một số nguyên nhân khác 10% Tại Việt Nam, 20 năm trước nguyên nhân gây suy tim chủ yếu là do bệnh van tim hậu thấp, tuy nhiên cùng với sự phát triển của kinh tế - xã hội, ngày nay các bệnh lý về chuyển hoá bao gồm bệnh tăng huyết áp và bệnh mạch vành ngày càng phổ biến hơn do đó phân bố nguyên nhân suy tim ngày càng thay đổi [15]
Trong nghiên cứu của chúng tôi, bệnh tăng huyết áp (chiếm 34,8%) là nguyên chính dẫn đến suy tim và nguyên nhân do mạch vành (chiếm 26,1%) và đứng thứ ba là do bệnh van tim ( 21,7%) Kết quả này gần tương tự với nghiên cứu của Đàm Hải Sơn [7] với tăng huyết áp và bệnh mạch vành là hai nguyên nhân chính gây suy tim Kết quả cũng tương tự với các nghiên cứu khác trên thế giới [39], [64]
4.2.3 Đặc điểm về thời gian nằm viện
Trong nghiên cứu của chúng tôi đa số bệnh nhân trong nghiên cứu phải nằm viện từ 8 – 14 ngày chiếm tới 78,3%; có 8,7% bệnh nhân nằm viện dưới
01 tuần và 13% bệnh nhân nằm viện từ 3 tuần trở lên Trong đó, nhóm bệnh nhân suy tim thiếu sắt có tỷ lệ nằm viện trên 02 tuần cao hơn so với nhóm bệnh nhân suy tim không thiếu sắt, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê Nghiên cứu của chúng tôi cho kết quả tương tự như nghiên cứu của Beattie (2020)
[23] với tỷ lệ bệnh nhân suy tim thiếu sắt phải nằm viện trên 14 ngày cao hơn Việc này có thể giải thích rằng bệnh nhân suy tim thiếu sắt thời gian nằm viện kéo dài do thiếu sắt ảnh hưởng đến quá trình tạo máu và thiếu sắt ảnh hưởng rối loạn chức năng tế và làm rối loạn chức năng cơ tim dẫn đến suy tim nặng hơn và bệnh nhân cần điều trị dài ngày hơn Mặt khác, nằm viện lâu ngày làm cho bệnh nhân tăng nguy cơ mắc các bệnh khác kèm theo như viêm phổi, viêm đường tiết niệu, rối loạn tiêu hoá… Kèm theo các tác động từ ngoại cảnh như vấn đề về dinh dưỡng, về tổn thương loét, về tâm lý stress khiến cho tình trạng suy tim và thiếu sắt càng nặng lên.
Đặc điểm các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân suy tim mạn tính có thiếu sắt
4.3.1 Đặc điểm các triệu chứng lâm sàng
Các triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân suy tim trong nghiên cứu rất đa dạng: Khó thở, đau ngực, phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, rale ẩm ở phổi, nhịp tim nhanh Trong đó, khó thở là triệu chứng hay gặp nhất (chiếm 91,3% bệnh nhân), tĩnh mạch cổ nổi chiếm 73,9%, đau ngực chiếm 71,9%; phù, rale ẩm, gan to đều xuất hiện ở 65,2% bệnh nhân
Các triệu chứng trên đều là những triệu chứng điển hình thường gặp ở bệnh nhân suy tim mạn
NYHA trung bình trong nghiên cứu của chúng tôi là 2,87 ± 0,11 trong đó NYHA III chiếm tỷ lệ cao nhất (69,6%) sau đó là NYHA II (21,7%) và NYHA IV (8,7%) Chúng tôi không ghi nhận NYHA I, tương tự các tác giả Nguyễn Hoàng Minh Phương (2011) [6] và Nguyễn Hồng Thoại (2018) [8]
Lý giải điều này là do bệnh nhân suy tim NYHA I chỉ có các triệu chứng nhẹ, có thể điều trị ngoại trú và ít khi nhập viện Nghiên cứu của chúng tôi được thực hiện tại bệnh viện Trung ương Thái Nguyên là bệnh viện tuyến trung ương của khu vực trung du miền núi Bắc bộ nên chủ yếu các bệnh nhân suy tim nặng nhập viện hoặc bệnh nhân tuyến dưới chuyển đến
NYHA trung bình của chúng tôi 2,87 ± 0,11 kết quả gần tương tự với nghiên cứu của Đàm Hải Sơn (2020) [7] với 2,8 ± 0,7 và của Chu Thị Giang
(2009) [3] với NYHA trung bình 2,67 và tỷ lệ NYHA III chiếm cao nhất với
50,2% Tỷ lệ bệnh nhân NYHA III – IV của chúng tôi là 78,3% so với nghiên cứu của các tác giả khác như sau:
Bảng 4.2 So sánh mức độ suy tim theo NYHA với các nghiên cứu Tác giả Số trường hợp Tỷ lệ NYHA III – IV
So với nghiên cứu của Okonko và Klip mức tỷ lệ NYHA III – IV của chúng tôi cao hơn một chút vì trong nghiên cứu của hai tác giả trên nghiên cứu trên cả những đối tượng bệnh nhân nội trú và ngoại trú, nghiên cứu của chúng tôi chỉ xét trên bệnh nhân nội trú nhập viện Còn so với nghiên cứu của Nguyễn Hồng Thoại (2018) do tác giả nghiên cứu chỉ trên những bệnh nhân suy tim điều trị nội trú có phân suất tống máu EF ≤ 40% nên có mức tỷ lệ NYHA III – IV cao gần tương tự so với nghiên cứu của chúng tôi
4.3.2 Đặc điểm chung về cận lâm sàng
Các peptide lợi niệu như BNP hay NT-proBNP là những dấu ấn sinh học quan trọng giúp chẩn đoán và tiên lượng bệnh nhân suy tim Hầu hết các nghiên cứu cho thấy nồng độ các peptide lợi niệu ở nhóm suy tim có chức năng thất trái bảo tồn thấp hơn so với nhóm suy tim có chức năng thất trái giảm Cơ chế của tăng nồng độ BNP và NT – proBNP là do tăng áp lực thất trái, tăng áp lực cuối tâm trương thất trái Do có sự biến đổi áp lực buồng tim đặc biệt là buồng tim thất trái ở bệnh nhân suy tim EF giảm và EF bảo tồn khác nhau nên nồng độ NT – proBNP ở hai nhóm cũng khác nhau Trong nghiên cứu của chúng tôi nồng độ NT – proBNP trung vị là 10840,12 pg/ml cao hơn một chút so với nghiên cứu của Nguyễn Thị Hồng (2016) [4] với nồng độ NT – proBNP 7726,7 pg/ml, sự khác biệt này có thể do nhiều nguyên nhân như độ tuổi trung bình của chúng tôi lớn hơn so với bệnh nhân nghiên cứu của tác giả Nguyễn Thị Hồng
Thiếu máu trên bệnh nhân suy tim là một vấn đề thường gặp, đặc biệt trên bệnh nhân suy tim nhập viện Thiếu máu thường gặp ở nữ, người cao tuổi, suy thận và liên quan đến tái cấu trúc tim tiến triển Khi bệnh nhân thiếu máu, cần xét nghiệm tìm nguyên nhân như: bệnh gây mất máu dai dẳng, thiếu sắt, thiếu vitamin B12/folate… mặc dù trên một số bệnh nhân không tìm được nguyên nhân mất máu nào rõ ràng [68]
Bảng 4.3 So sánh tình trạng thiếu máu với một số nghiên cứu Tác giả Số trường hợp Tỷ lệ thiếu máu
Nguyễn Hồng Thoại (2018) [8] 138 47,8 % Đàm Hải Sơn (2020) 235 57,8 %
Các nghiên cứu trên thế giới đã chỉ ra rằng tuổi cao, nữ giới, mức độ nặng của suy tim, rối loạn chức năng thận là những yếu tố nguy cơ độc lập của thiếu máu [26] Nghiên cứu của chúng tôi ghi nhận tỷ lệ nữ giới chiếm 43,5%; tuổi trung bình 70,74 ± 2,33; bệnh nhân suy tim điều trị nội trú NYHA III – IV tỷ lệ 78,3%
Trong nghiên cứu của tác giả Jankowska nam giới chiếm 90%, tuổi trung bình 54 ± 10 tuổi, bệnh nhân suy tim điều trị cả ngoại trú và nội trú nên có tỷ lệ bệnh nhân thiếu máu thấp hơn so với chúng tôi, cũng tương tự đối với nghiên cứu của Klip với nam giới chiếm 74%, tuổi trung bình 64 ± 13 tuổi Nghiên cứu của chúng tôi có tỷ lệ bệnh nhân thiếu máu gần tương ứng với các nghiên cứu của Đàm Hải Sơn và Nguyễn Hồng Thoại
4.3.3 Đặc điểm các xét nghiệm đánh giá sắt huyết thanh ở bệnh nhân suy tim mạn tính
Bảng 4.4 So sánh nồng độ Ferritin huyết thanh với các nghiên cứu khác
Tác giả Số trường hợp
Ferritin huyết thanh (àg/L) Thiếu sắt Không thiếu sắt
Jankowska (2011) [46] 443 80 (55 – 114) 257 (166 – 399) Klip (2013) [48] 1506 82 (53 – 137) 272 (165 – 415) Nguyễn Hồng Thoại
Ferritin là protein có chức năng dự trữ sắt trong các mô Ferritin là chỉ số tốt nhất để đánh giá tình trạng dự trữ sắt của cơ thể Ferritin thấp phản ánh dự trữ sắt trong mô không đủ Tuy nhiên, Ferritin trong một số trường hợp viêm có hiện tượng tăng rất nhanh, do vậy Ferritin tăng không phải lúc nào cũng khẳng định bệnh nhân đủ sắt Trên bệnh nhân suy tim mạn, Ferritin tăng cao có thể phản ánh tình trạng viêm mạn tính mặc dù bệnh nhân thiếu sắt thực sự, do đó ngưỡng chẩn đoỏn thiếu sắt trờn bệnh nhõn suy tim được tăng lờn 100 àg/L Trong nghiên cứu của chúng tôi kết quả tương tự như với các tác giả Jankowska, Klip nước ngoài và nghiên cứu của Nguyễn Hồng Thoại ở trong nước, với nhóm suy tim có thiếu sắt chỉ số Ferritin là 151,7 (98 – 254) thấp hơn so với 288,7 (164,28 – 332,25) ở nhóm không thiếu sắt Chúng tôi ghi nhận giá trị trung vị (khoảng tứ phân vị) của Ferritin lớn hơn so với các nghiên cứu ở nước ngoài bởi trong nghiên cứu của chúng tôi các bệnh nhân có chỉ số viêm hs-CRP cao hơn so với nghiên cứu của Jankowska và Klip, thêm vào nữa trong nghiên cứu của tác giả Cleland [28] đã cho thấy Ferritin huyết thanh có liên quan trực tiếp đến hs-CRP
Bảng 4.5 So sánh nồng độ hs-CRP với các nghiên cứu khác
Tác giả Số trường hợp hs-CRP (mg/L) Thiếu sắt Không thiếu sắt
Bảng 4.6 So sánh độ bão hoà Transferrin với các nghiên cứu khác
Tác giả Số trường hợp Độ bão hòa Transferrin (%) Thiếu sắt Không thiếu sắt
Klip (2013) [47] 1506 15,0 (11,0 – 19,0) 30,0 (23,0 – 40,0) Nguyễn Hồng Thoại [8] 138 10,32 (4,49 – 13,91) 20,21 (12,55 – 26,68) Chúng tôi (2021) 60 12,8 (10,1 – 16,8) 23,7 (21,3 – 28,1) Ferritin là chỉ số giúp đánh giá sắt dự trữ trong cơ thể, còn để đánh giá lượng sắt có mặt trong tuần hoàn ta sử dụng chỉ số độ bão hoà Transferrin huyết thanh (TSAT), lượng sắt có trong tuần hoàn giúp đảm bảo cho các hoạt động chức năng của cơ thể Do vậy, độ bão hoà Transferrin được dùng để chẩn đoán thiếu sắt về mặt chức năng (thiếu sắt tương đối) Hạn chế của độ bão hoà Transferrin là trị số thay đổi trong ngày vì nó được tính toán phụ thuộc vào sắt huyết thanh Ngoài ra cũng có nghiên cứu chỉ ra rằng TSAT cũng có mối tương quan nghịch với hs-CRP [28] Chỉ số TSAT trung vị của chúng tôi ghi nhận là 12,8 (10,1 – 16,8) nhóm thiếu sắt so với 23,7 (21,3 – 28,1) nhóm không thiếu sắt Nghiên cứu của Klip (2013) [47] kết quả 15,0 (11 – 19) nhóm thiếu sắt so với 30,0 (23 – 40) ở nhóm không thiếu sắt, Nguyễn Hồng Thoại (2018) [8] 10,32 (4,49 – 13,91) nhóm thiếu sắt so với 20,21 (12,55 – 26,68) nhóm không thiếu sắt
So sánh với nghiên cứu của Klip chỉ số TSAT của chúng tôi cùng đều thấp ở nhóm thiếu sắt nhưng giá trị TSAT trong nghiên cứu của chúng tôi thấp hơn bởi có thể nồng độ hs-CRP của chúng tôi cao hơn, còn so sánh với nghiên cứu của Nguyễn Hồng Thoại thì cho kết quả gần tương đồng.
Mối liên quan giữa tình trạng suy tim của những bệnh nhân nghiên cứu với thiếu sắt huyết thanh
4.4.1 Mối liên quan giữa các đặc điểm lâm sàng và tình trạng thiếu sắt huyết thanh
4.4.1.1 Mối liên quan giữa tình trạng thiếu sắt huyết thanh và mức độ suy tim theo NYHA
Trong nghiên cứu của chúng tôi nhóm bệnh nhân suy tim có thiếu sắt có tỷ lệ phân loại NYHA III – IV (78,3%) cao hơn so với nhóm bệnh nhân suy tim không thiếu sắt (48,6%) ), sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p = 0,023
Và chúng tôi ghi nhận rằng những bệnh nhân suy tim có thiếu sắt có nguy cơ phân loại NYHA ở mức độ cao lớn hơn 3,8 lần so với nhóm suy tim không thiếu sắt với khoảng tin cậy 95% (1,16 – 12,39) Phân loại NYHA trung bình nhóm thiếu sắt là 2,87 cao hơn phân loại NYHA nhóm không thiếu sắt 2,65
Kết quả nghiên cứu này tương tự như nghiên cứu của các tác giả Jankowska (2010) [44], Von Haehling (2019) [81], Tee Yoo Yeo (2014) [83] và Nguyễn Hồng Thoại (2018) [8] Tỷ lệ bệnh nhân suy tim thiếu sắt có độ NYHA III – IV cao hơn so với nhóm suy tim không thiếu sắt
Nguyên nhân do thiếu sắt ảnh hưởng đến quá trình tạo máu và thiếu sắt ảnh hưởng rối loạn chức năng tế và làm rối loạn chức năng cơ tim dẫn đến tình trạng suy tim nặng hơn và độ NYHA cao hơn so với bệnh nhân suy tim không thiếu sắt Mặt khác tình trạng thiếu sắt ở bệnh nhân suy tim do nhiều yếu tố: chế độ dinh dưỡng, hấp thu sắt kém ở đường tiêu hoá do sung huyết làm phù niêm mạc ruột, giảm tưới máu ruột, do viêm mạn tính; do dùng thuốc kháng đông, kháng kết tập tiểu cầu gây xuất huyết… và khi sắt huyết thanh giảm sẽ làm nặng thêm tình trạng thiếu oxy mô cơ tim và ngoại vi, đẩy nhanh quá trình phì đại thất trái và kích hoạt các cytokine tiền viêm, hoạt hoá hệ giao cảm… Điều này càng được chứng minh khi điều trị bổ xung sắt làm cải thiện đáng kể độ NYHA và triệu chứng, chất lượng cuộc sống [59], [20]
4.4.1.2 Mối liên quan giữa các triệu chứng lâm sàng của suy tim và tình trạng thiếu sắt huyết thanh
Trong nghiên cứu của chúng tôi các bệnh nhân suy tim thiếu sắt có tỷ lệ xuất hiện các triệu chứng: khó thở, phù, nhịp tim nhanh, gan to, rale ẩm ở phổi cao hơn so với nhóm suy tim không thiếu sắt Tuy nhiên, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05 Nghiên cứu của chúng tôi tương tự các nghiên cứu của Jankowska (2010) [44], Von Haehling (2019) [81], Đàm Hải Sơn (2020) [7] Tuy nhiên, báo cáo của chúng tôi chưa có sự khác biệt về ý nghĩa thống kê với p > 0,05; điều này có thể giải thích do cỡ mẫu của chúng tôi chưa đủ lớn để thấy được sự khác biệt
Chúng tôi ghi nhận những bệnh nhân suy tim thiếu sắt có tỷ lệ nhịp tim nhanh (≥ 100 chu kỳ/phút) (60,9%) cao hơn so với bệnh nhân suy tim không thiếu sắt (27%) với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p = 0,01 Kết quả này tương tự với nghiên cứu của Mikhail Kosiborod (2005) [50], Đàm Hải Sơn
Bên cạnh đó, những bệnh nhân suy tim thiếu sắt có xuất hiện rung nhĩ trên điện tâm đồ với tỷ lệ (47,8%) cao hơn so với bệnh nhân không thiếu sắt (13,5%) sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p = 0,003
Trên những bệnh nhân rung nhĩ có sự gia tăng áp lực trong buồng nhĩ trái và đến thất trái so với bệnh nhân có nhịp xoang, những tác động này đã gây ra suy tim và tăng tình trạng viêm giải phóng cytokine và làm giảm hấp thu sắt và giải phóng sắt từ các kho dự trữ ra tuần hoàn
4.4.2 Mối liên quan giữa các đặc điểm cận lâm sàng và tình trạng thiếu sắt huyết thanh
4.4.2.1 Mối liên quan giữa xét nghiệm tế bào máu ngoại vi và tình trạng thiếu sắt huyết thanh
Trong nghiên cứu của chúng tôi kết quả công thức máu các chỉ số Hb, HCT, MCV, MCH, MCHC trung bình ở nhóm suy tim thiếu sắt huyết thanh đều thấp hơn so với giá trị trung bình ở nhóm suy tim không thiếu sắt huyết thanh Kết quả này tương tự với các nghiên cứu của Zaharie M (2017) [84], Nguyễn Hồng Thoại (2018) [8] Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với lần lượt
Hb (p = 0,031), HCT (p = 0,011), MCV (p = 0,032), MCH (p = 0,01), MCHC (p = 0,028) Để giải thích cho thiếu máu nhược sắc hồng cầu nhỏ trên những bệnh nhân suy tim này ta thấy rằng trong suy tim luôn có sự kích hoạt của các yếu tố Cytokine tiền viêm, yếu tố hoại tử u, Interleukin – 6 và protein C phản ứng tăng cao Trong đó, yếu tố hoại tử u và Interleukin – 6 ức chế thận sản xuất ra Erythropoietin và ức chế tủy xương giảm sinh dòng tiền nguyên hồng cầu, đồng thời Interleukin – 6 còn kích thích gan sản xuất ra Hepcidine là giảm hấp thu sắt ở tá tràng và ruột non, ngoài ra cytokine còn làm tăng sản xuất DMT1 và giảm tiết Ferroportin làm tăng nồng độ sắt trong đại thực bào và làm giảm giải phóng sắt ra ngoại vi Như vậy, tình trạng thiếu sắt có liên quan chặt chẽ đối với sự thay đổi của các chỉ số trong công thức máu
Trong nghiên cứu của chúng tôi những bệnh nhân suy tim thiếu sắt có tỷ lệ thiếu máu (60,9%) cao hơn so với những bệnh nhân suy tim không thiếu sắt (32,4%) Những bệnh nhân suy tim có thiếu sắt có nguy cơ thiếu máu gấp 3,24 lần so với những bệnh nhân suy tim không thiếu sắt với khoảng tin cậy 95% (1,09 – 9,58), sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05
Ngoài ra trong nghiên cứu của chúng tôi cho thấy rằng trong những bệnh nhân suy tim thiếu sắt nhưng không có thiếu máu chiếm tới 39,1% Kết quả này tương đồng với nghiên cứu của Jankowska (2010) [44] với tỷ lệ 32% và của Nguyễn Hồng Thoại (2018) [8] tỷ lệ 31,8% Điều này được giải thích do thiếu sắt có 03 giai đoạn: giai đoạn 1, khi Ferritin giảm nhưng hemoglobin vẫn giữ ở mức bình thường do lượng sắt huyết thanh vẫn ổn định Giai đoạn 2, các chỉ số dự trữ sắt và hồng cầu có xu hướng giảm MCV vẫn ở mức bình thường, có thể thấy hồng cầu nhỏ Giai đoạn 3, khi thiếu máu thiếu sắt biểu hiện rõ với hemoglobin giảm Nhóm bệnh nhân suy tim thiếu sắt nhưng không thiếu máu này là thiếu sắt trong giai đoạn đầu nên hemoglobin cũng như các chỉ số khác trong giới hạn bình thường, do đó có thể bỏ sót chẩn đoán bệnh nhân thiếu sắt trong giai đoạn này
4.4.2.2 Mối liên quan giữa các chỉ số sinh hoá và tình trạng thiếu sắt huyết thanh
Mối liên quan giữa thiếu sắt và nồng độ NT – proBNP :
Chỉ số NT – proBNP trung vị của nhóm bệnh nhân thiếu sắt là 10840,57 pg/mL cao hơn so với 6983,0 pg/mL ở nhóm không thiếu sắt Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p = 0,044 Kết quả tương tự như của Đàm Hải Sơn (2020) [7], Jankowska (2010) [44]
Trong nghiên cứu của chúng tôi cho thấy những bệnh nhân suy có thiếu sắt có tỷ lệ chỉ số NT-proBNP ≥ 1000 pg/mL (95,7%) cao hơn so với nhóm bệnh nhân suy tim không thiếu sắt (86,5%) Mặc dù sự khác biệt vấn đề trên của chúng tôi không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05 nguyên nhân có thể do số lượng bệnh nhân của chúng tôi chưa đủ lớn và chúng tôi lựa chọn cả bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu bảo tồn và phân suất tống máu giảm, nhưng kết quả này là phù hợp với giả thuyết khi suy tim càng nặng thì tình trạng thiếu sắt huyết thanh càng tăng do các cơ chế về tình trạng viêm, về tình trạng thể tích tuần hoàn dẫn đến việc hấp thu và vận chuyển sắt kém và ngược lại việc thiếu sắt huyết thanh cũng ảnh hưởng đến việc tạo máu, suy yếu quá trình oxy hoá, hoạt động tế bào cơ tim, cơ chế miễn dịch làm thay đổi tái cấu trúc cơ tim và rối loạn chức năng tế bào cơ tim làm cho suy tim càng trở nên nặng nề hơn Việc lựa chọn điểm cut off 1000 pg/mL có ý nghĩa giúp đánh giá tiên lượng tử vong cũng như tái nhập viện của bệnh nhân trong 01 năm tới đã được chứng minh trong nghiên cứu của Baggish [22] khi tác giả lựa chọn mốc điều trị với mục tiêu giảm NT – proBNP < 1000 pg/ml giúp giảm tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân ở bệnh nhân suy tim
Mối liên quan giữa thiếu sắt và nồng độ hs-CRP :
Kết quả nghiên cứu chúng tôi ghi nhận nồng độ hs-CRP trung vị ở những bệnh nhân thiếu sắt 10,2 mg/L lớn hơn so với nhóm bệnh nhân không thiếu sắt 4,49 mg/L, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p = 0,009