TỔNG QUAN
ĐỊNH NGHĨA VÀ MỘT SỐ KHÁI NIỆM LIÊN QUAN ĐẾN ĐAU 4 1 Định nghĩa
Theo Hiệp hội Nghiên cứu Chống Đau Quốc tế (IASP), đau được định nghĩa là cảm nhận giác quan và xúc cảm do tổn thương hiện tại hoặc tiềm tàng ở các mô, và mức độ đau phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tổn thương Định nghĩa này thể hiện rõ bản chất và sự phức tạp của quá trình cảm nhận đau.
Về mặt lâm sàng, một định nghĩa khác được cho là thực tế hơn khi coi
Đau là trải nghiệm chủ quan của bệnh nhân, phản ánh cảm nhận và nhận thức của họ về cơn đau Do tính chất chủ quan này, việc đánh giá đau trở nên khó khăn và không thể chính xác hoàn toàn Vì lý do đó, đánh giá đau thường được xem là “gót chân Achille” trong các nghiên cứu liên quan đến đau.
Đau là một cơ chế bảo vệ tự nhiên của cơ thể, xuất hiện tại vị trí tổn thương để kích thích các phản ứng nhằm loại trừ nguyên nhân gây đau Tuy nhiên, cơn đau kéo dài và dữ dội có thể gây hại cho bệnh nhân Hầu hết bệnh nhân khi đến bệnh viện đều gặp triệu chứng đau, và khả năng chẩn đoán bệnh của bác sĩ thường phụ thuộc vào kiến thức về đau của họ.
1.1.2 Đau cấp tính và đau mạn tính Đau cấp tính gây ra bởi các nguyên nhân thực thể có thể xác định (như chấn thương, phẫu thuật), với diễn biến lâm sàng thường cải thiện trong vài ngày đến vài tuần khi nguyên nhân ban đầu được giải quyết Đau cấp có thể chuyển thành đau mạn nếu không được kiểm soát tốt Đau mạn tính được chẩn đoán khi đau kéo dài hơn bình thường sau một quá trình bệnh lý, chấn thương hoặc phẫu thuật (điển hình là trên 3 tháng), có thể hoặc không liên quan đến nguyên nhân thực thể Đặc điểm của loại đau này là dai dẳng, khó khu trú, không giảm khi dùng các liều giảm đau chuẩn (đặc biệt là opioid) Ngoài ra đau cũng được phân loại dựa trên cơ chế và vị trí đau [2],[27]
Luận án tiến sĩ Y học
CÁC ĐƯỜNG DẪN TRUYỀN ĐAU
Dẫn truyền đau là một quá trình phức tạp, không chỉ đơn thuần là việc truyền xung động từ ngoại vi đến vỏ não, mà còn bao gồm nhiều giai đoạn dẫn đến cảm nhận về đau Trong từng giai đoạn, các xung động gây đau có thể bị ức chế bởi các tế bào thần kinh tại chỗ hoặc các sợi ức chế đi xuống, chịu ảnh hưởng của nhiều chất dẫn truyền và điều phối thần kinh Những bất thường trong các đường dẫn truyền đau, bao gồm hiện tượng hoạt hóa bệnh lý hoặc mất cân bằng giữa hoạt hóa và ức chế, có thể làm tăng mức độ đau cấp và góp phần vào sự phát triển của đau mạn tính sau phẫu thuật.
1.2.1 Hoạt hóa các tận cùng thần kinh cảm giác
Quá trình cảm thụ đau (nociception) bắt đầu khi các thụ thể cảm giác hướng tâm ở ngoại vi, hay còn gọi là thụ thể đau (nociceptor), được kích hoạt Những thụ thể này có nhiệm vụ phát hiện các kích thích gây đau, chuyển đổi chúng thành tín hiệu điện (điện thế hoạt động) và gửi đến hệ thần kinh trung ương Thụ thể đau là các tận cùng tự do của tế bào thần kinh hướng tâm nguyên phát, kết thúc tại tủy sống.
Thụ thể đau phân bố rộng rãi trong cơ thể, có khả năng dẫn truyền cảm giác đau từ bề mặt như da và niêm mạc, cũng như từ bên trong như khớp xương và ruột Chúng được kích hoạt bởi các tác nhân cơ học, hóa học và nhiệt độ Khi kích thích đạt ngưỡng nhất định, sợi trục sẽ khử cực do dòng Na+ xâm nhập, tạo ra điện thế hoạt động và truyền tín hiệu đến trung tâm.
Kích thích gây đau được truyền vào sừng sau tủy sống qua hai loại sợi thần kinh có và không có myelin Các sợi này được phân loại dựa trên mức độ myelin hóa, đường kính và tốc độ dẫn truyền.
Luận án tiến sĩ Y học
Sợi trục A-delta được myelin hóa giúp điện thế hoạt động di chuyển nhanh chóng tới hệ thần kinh trung ương với tốc độ từ 6-30 mét/giây Những sợi này chịu trách nhiệm cho cảm giác "đau đầu tiên" hay "đau nhanh", mang lại cảm giác rõ ràng và có khu trú trong thời gian ngắn, nhằm cảnh báo cá thể về thương tổn và kích thích cơ chế thoái lui phản xạ.
Sợi trục C không được myelin hóa, dẫn đến tốc độ truyền tín hiệu chậm khoảng 2 mét/giây Được gọi là sợi dẫn truyền đau đa phương thức, sợi C phản ứng với các thương tổn cơ học, nhiệt và hóa học Nó đóng vai trò trung gian trong việc truyền cảm giác “đau thứ phát”, với khoảng thời gian chậm từ vài giây đến vài phút, thường được mô tả như cảm giác rát bỏng lan tỏa hoặc như dao đâm, và thường kéo dài dai dẳng.
Sợi trục A-beta lớn hơn có khả năng đáp ứng với các tác động nhẹ và kích thích chuyển động, thường không gây cảm giác đau trừ khi có tình trạng bệnh lý.
Nhiều thụ thể trong tế bào thần kinh hướng tâm nguyên phát có vai trò quan trọng trong việc dẫn truyền các kích thích đau đặc hiệu Thụ thể vanilloid (VRI) và vanilloid-1 được kích thích bởi nhiệt độ, với cảm nhận nhiệt độ thông qua các kênh điện thế thụ thể thoáng qua (TRP), đặc biệt là thụ thể TRPV-1 Capsaicin và các chất phong bế TRPV-1 khác có khả năng kích hoạt và sau đó làm bất hoạt các thụ thể đau trong thời gian dài.
Các chất trung gian của quá trình viêm và đau được giải phóng khi có tổn thương mô có liên quan đến dẫn truyền đau ngoại vi gồm [26],[27]:
Chất P (substance P) là một neuropeptid được giải phóng từ các sợi thần kinh không myelin hóa, đóng vai trò quan trọng trong việc cảm nhận đau Tác động của chất P có thể bị ngăn chặn khi sử dụng capsaicin, một loại neurotoxin.
P gây giãn mạch và thoát huyết tương, đồng thời giải phóng histamin từ hạt dưỡng bào, dẫn đến hóa ứng động và tăng sinh bạch cầu Bradykinin, một chất gây đau, có khả năng kích hoạt trực tiếp các thụ thể đau ngoại vi.
- Histamin dự trữ ở các hạt dưỡng bào và được giải phóng dưới tác động của chất P và các chất trung gian khác Tác dụng của histamin thông qua
Luận án tiến sĩ Y học thụ thể đặc hiệu nghiên cứu về sự giãn tĩnh mạch, phù nề và sưng tổ chức do tăng tính thấm của tiểu tĩnh mạch sau mao mạch Serotonin, hay 5-hydroxytryptamin, được dự trữ trong các thể hạt của tiểu cầu, có tác dụng làm tăng tính thấm vi mạch.
Prostaglandins (PGs) đóng vai trò quan trọng trong việc kích hoạt các thụ thể đau và tăng cường quá trình viêm cũng như phù nề tại vị trí tổn thương Sự điều hòa đi lên của cyclooxygenase-2 (COX-2) giúp chuyển đổi nhanh chóng axit arachidonic từ màng tế bào tổn thương thành nhiều loại prostanoids, bao gồm PGs và thromboxane A2 Ngoài ra, cytokines và interleukins được giải phóng trong phản ứng viêm ngoại vi có thể dẫn đến việc tăng sản xuất PGs tại não.
Tích lũy các chất trung gian gây đau tại vị trí tổn thương kích thích trực tiếp các thụ thể đau, dẫn đến việc huy động liên tục các thụ thể này và làm giảm ngưỡng hoạt hóa của chúng Hiện tượng này là cơ sở cho tình trạng tăng đau nguyên phát (primary hyperalgesia).
1.2.2 Dẫn truyền đau đến tủy sống và hành tủy
Hầu hết các sợi cảm giác hướng tâm kết thúc tại sừng sau tủy sống, nơi có 10 lớp mô học được gọi là rexed laminae, hoặc tại hành tủy Thụ thể đau của sợi C không myelin chủ yếu nằm ở lamina II, trong khi thụ thể của sợi A-delta nhỏ có myelin tận cùng ở lamina I Tại tủy sống, các tế bào thần kinh hướng tâm thứ nhất tạo sinap và truyền tải tín hiệu đau đến tế bào thần kinh thứ hai thông qua việc giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh như glutamat và chất P.
Tế bào thần kinh thứ hai gồm hai loại chính: thứ nhất là các tế bào thần kinh đặc hiệu với thụ thể đau, chỉ phản ứng với xung động từ sợi A-delta và sợi C; thứ hai là các tế bào thần kinh có hoạt động rộng (WDR), có khả năng đáp ứng với cả kích thích gây đau và không gây đau Khi kích thích có tần số cao và lặp lại, thụ thể NMDA được kích hoạt, khiến các tế bào WDR tăng tần số phát xung và kéo dài phát xung ngay cả khi không có kích thích từ sợi C, hiện tượng này được gọi là “wind-up” Kết quả là, các tế bào WDR trở nên nhạy cảm hơn và dẫn truyền các phản ứng xúc giác bình thường như là kích thích.
ẢNH HƯỞNG CỦA ĐAU LÊN CÁC HỆ THỐNG CƠ QUAN
Đáp ứng của cơ thể đối với phẫu thuật và đau là một quá trình phức tạp với nhiều cơ chế chưa được làm rõ Nhiều tác giả đã chỉ ra hai loại đáp ứng chủ yếu để giải thích các ảnh hưởng đến hệ thống cơ quan trong cơ thể.
Đau không được kiểm soát có thể kích hoạt hệ thần kinh giao cảm, dẫn đến các phản ứng sinh lý bệnh có hại và có thể gây biến chứng nghiêm trọng, thậm chí tử vong sau phẫu thuật Khi có thương tổn mô rộng, các xung động đau kích thích tế bào giao cảm ở vùng dưới đồi và tế bào thần kinh trước hạch tại sừng trước bên tủy sống Những tế bào này giải phóng catecholamin, gây ra các phản ứng như tăng co bóp và tần số tim, tăng sức cản mạch máu ngoại vi, cũng như tái phân bố dòng máu từ mô ngoại vi và các tạng đến tim và não.
Đáp ứng thần kinh nội tiết là quá trình truyền tải các kích thích đau từ ngoại vi đến hệ thần kinh trung ương, dẫn đến các phản ứng nội tiết Quá trình này liên quan đến sự kết hợp của các chất gây viêm tại chỗ, bao gồm các cytokine và prostaglandin.
Luận án tiến sĩ Y học nghiên cứu về leukotrien, yếu tố gây hoại tử u và các chất trung gian toàn thân của đáp ứng thần kinh nội tiết Nghiên cứu này tập trung vào mối tương tác giữa trục dưới đồi và các phản ứng sinh lý liên quan.
Tuyến yên và vỏ thượng thận có vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh bài tiết các hormon dị hóa như glucagon, hormon tăng trưởng và catecholamin, đồng thời ức chế các chất trung gian hóa học của quá trình dị hóa như insulin và testosterone.
1.3.1 Ảnh hưởng trên tim mạch
Mặc dù kỹ thuật vô cảm đã được cải thiện đáng kể, rối loạn chức năng tim sau nhồi máu cơ tim, suy tim và loạn nhịp tim vẫn là nguyên nhân chính gây tử vong sau mổ Thiếu máu cơ tim thường xảy ra trong giai đoạn chu phẫu, đặc biệt là trong ba ngày đầu Nhiều yếu tố như giảm thân nhiệt, thiếu máu, lo âu, và việc đặt cũng như hút ống nội khí quản có thể góp phần vào tình trạng này Đau không được kiểm soát sẽ kích hoạt hệ thần kinh giao cảm, dẫn đến tăng tiêu thụ ôxy cơ tim và có thể làm giảm cung cấp ôxy do co thắt mạch vành và giảm giãn mạch vành tại chỗ.
Mạch nhanh do catecholamin dẫn đến tăng co bóp cơ tim, tăng hậu gánh và khối lượng tuần hoàn, gây ra nhu cầu ôxy cơ tim cao hơn Những thay đổi này có thể dẫn đến thiếu máu và suy tim cấp, đặc biệt ở bệnh nhân có bệnh động mạch vành kém bù trừ hoặc bệnh van tim Giảm cung cấp ôxy có thể liên quan đến các vấn đề hô hấp như xẹp phổi do giảm thông khí và phù phổi do tăng thể tích tuần hoàn Ngoài ra, tắc hẹp mạch vành do catecholamin và tăng trương lực giao cảm cũng là nguyên nhân gây giảm cung cấp ôxy.
1.3.2 Ảnh hưởng trên hô hấp
Tỷ lệ tai biến và tử vong sau chấn thương và phẫu thuật lớn có mối liên hệ chặt chẽ với các rối loạn trong hệ thống hô hấp, đặc biệt là ở giai đoạn sau mổ.
Luận án tiến sĩ cho thấy rằng chức năng hô hấp bị suy giảm nghiêm trọng, đặc biệt sau phẫu thuật bụng và ngực Sự ức chế phản xạ tủy đối với thần kinh hoành là yếu tố chính dẫn đến tình trạng này Nếu kiểm soát đau sau mổ không hiệu quả, bệnh nhân sẽ gặp khó khăn trong việc thở, dẫn đến thở nông và ho khạc kém, từ đó gia tăng nguy cơ mắc các biến chứng như viêm phổi, xẹp phổi, và giảm ôxy máu.
Sau phẫu thuật bụng trên, chức năng hô hấp thường thay đổi nhanh chóng, với sự gia tăng tần số thở và giảm thể tích khí lưu thông (TV), dung tích sống (VC), thể tích thở ra gắng sức (FEV1) và dung tích cặn chức năng (FRC) Những thay đổi này cho thấy tình trạng rối loạn chức năng hô hấp cấp tính, dẫn đến giảm ôxy tổ chức và tăng CO2 rõ rệt Các biến chứng như xẹp phổi, viêm phổi và giảm ôxy máu động mạch thường gặp, với tỷ lệ lên tới 70% ở bệnh nhân sau phẫu thuật bụng trên, liên quan đến giảm VC và khả năng ho, thải trừ dịch tiết.
Dung tích sống giảm đáng kể trong ba ngày đầu sau phẫu thuật, chỉ còn 40-60% giá trị trước mổ Các thông số như RV, FRC và FEV1 đạt mức giảm tối đa vào giờ thứ 24, sau đó dần phục hồi gần mức bình thường vào ngày thứ 7 Giảm FRC là một trong những thay đổi bất lợi nhất liên quan đến thể tích phổi sau phẫu thuật, khi FRC giảm gần tới thể tích đóng có thể dẫn đến hiện tượng đóng đường thở, gây xẹp phổi, bất đồng thông khí/tưới máu và giảm ôxy máu.
1.3.3 Ảnh hưởng trên hệ thống mạch máu, đông máu
Giảm nồng độ các chất chống đông tự nhiên, tăng nồng độ các chất tiền đông máu, ức chế quá trình tiêu sợi huyết, và tăng phản ứng tiểu cầu cùng với độ nhớt của huyết tương là những yếu tố chính làm gia tăng tỷ lệ biến chứng liên quan đến tình trạng tăng đông, bao gồm thuyên tắc tĩnh mạch sâu, tắc đoạn ghép mạch nhân tạo, và thiếu máu hoặc nhồi máu cơ tim.
Luận án tiến sĩ Y học
Khi dòng máu được ưu tiên cho các cơ quan quan trọng, lưu lượng máu đến các mô và cơ lân cận có thể giảm, dẫn đến chậm liền vết mổ, co cơ tăng, thiếu máu và toan máu Đau đớn sau phẫu thuật kích thích giải phóng catecholamin và angiotensin, gây tăng đông do hoạt hóa tiểu cầu và fibrinogen Điều này hạn chế vận động và giảm lưu lượng máu tĩnh mạch Phẫu thuật có thể gây tổn thương trực tiếp đến mạch máu, đặc biệt là tĩnh mạch ở chi dưới, hình thành tam chứng Virchow (tăng đông, ứ đọng máu tĩnh mạch, tổn thương nội mô), tạo điều kiện cho thuyên tắc tĩnh mạch sâu và tắc mạch phổi Nồng độ norepinephrin huyết tương cao cũng có thể gây co mạch và kết dính tiểu cầu, làm tăng nguy cơ tắc mảnh ghép nhân tạo sau phẫu thuật mạch máu.
1.3.4 Tại vị trí thương tổn
Những thay đổi về thể dịch và hóa thần kinh xung quanh vị trí tổn thương đóng vai trò quan trọng trong việc gây ra đau kéo dài sau phẫu thuật Nhạy cảm hóa liên tục các thụ thể đau ngoại vi và tế bào thần kinh thứ hai là nguyên nhân chính dẫn đến tình trạng tăng đau kéo dài Sự gia tăng nồng độ IL-1β và các cytokine khác làm trầm trọng thêm hiện tượng phù nề và đau do viêm Một số cytokine như IL-1β và IL-6, cùng với yếu tố hoại tử u, góp phần làm giảm ngưỡng đau và gây ra đau dai dẳng Cytokine này được giải phóng từ bạch cầu trung tính và thực bào, trong khi các chất trung gian như yếu tố tăng trưởng thần kinh và nitric oxide từ tế bào Schwann đã hoạt hóa làm tăng tổn thương viêm thần kinh Sự xâm nhập của các tế bào lympho, bao gồm tế bào T và tế bào diệt tự nhiên, kích thích thêm các dây thần kinh đã bị tổn thương, dẫn đến các triệu chứng thần kinh dai dẳng.
Luận án tiến sĩ Y học nghiên cứu về cảm ly tâm gây co mạch và nhạy cảm hóa thụ thể đau, cho thấy sự thay đổi liên tục lưu lượng máu tại chỗ dẫn đến hình thành cung phản xạ đau, từ đó gây ra tình trạng loạn dưỡng giao cảm.
1.3.5 Ảnh hưởng trên hệ tiêu hóa
CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐÁNH GIÁ ĐAU
Để điều trị đau hiệu quả và an toàn, việc đánh giá đúng mức độ và bản chất của đau là bước quan trọng đầu tiên Đau là cảm nhận chủ quan của bệnh nhân, chịu ảnh hưởng từ nhiều yếu tố, nên việc đánh giá mức độ đau chỉ dựa vào thông báo từ bệnh nhân có thể không chính xác Do đó, cần xem xét các yếu tố khác như dấu hiệu sinh tồn (mạch, huyết áp, kiểu thở) và biểu hiện cảm xúc, hành vi trong quá trình đánh giá Bên cạnh đó, việc theo dõi và đánh giá tác dụng không mong muốn của giảm đau cùng với biến chứng phẫu thuật cũng cần được thực hiện thường xuyên trong suốt quá trình điều trị.
Có nhiều phương pháp đánh giá đau được sử dụng trong lâm sàng, đặc biệt là đối với đau cấp tính có nguyên nhân rõ ràng như đau sau phẫu thuật hoặc chấn thương Các thang điểm đánh giá một chiều (unidimensional pain rating scales) thường được áp dụng, cho phép bệnh nhân tự báo cáo nhanh chóng mức độ đau hiện tại Một thang điểm lý tưởng cần đơn giản, dễ hiểu và dễ sử dụng cho cả bệnh nhân và nhân viên y tế, đồng thời cho phép đánh giá nhanh chóng.
Luận án tiến sĩ Y học thường sử dụng các thang điểm để đánh giá mức độ đau, với yêu cầu chúng phải có khả năng phân loại và phản ánh sự thay đổi liên quan đến điều trị Các thang điểm này cần được áp dụng một cách tin cậy cho nhiều lứa tuổi khác nhau, đặc biệt là ở người lớn.
1.4.1 Thang điểm nhìn hình đồng dạng VAS (Visual Analog Scale) Đây là thang điểm được sử dụng phổ biến nhất trên lâm sàng Thước VAS được cấu tạo gồm hai mặt (Hình 1.3) Mặt giành cho BN đánh giá ở phía trái ghi chữ “không đau” và phía phải ghi chữ “đau không chịu nổi” Để BN có thể xác nhận dễ hơn mức độ đau, sau này người ta đã gắn thêm vào mặt này hình ảnh thể hiện nét mặt tương ứng với các mức độ đau khác nhau BN tự đánh giá bằng cách di chuyển con trỏ đến vị trí tương ứng với mức độ đau của mình Mặt giành cho người đánh giá được chia thành 11 vạch đánh số từ
Đánh giá mức độ đau được thực hiện bằng cách sử dụng thước đo VAS, với thang điểm từ 0 đến 10 hoặc 0 đến 100 mm Bệnh nhân sẽ chọn vị trí con trỏ trên thước tương ứng với mức độ đau mà họ cảm nhận Người đánh giá sẽ xác nhận điểm đau VAS bằng cách đo khoảng cách từ điểm 0 đến vị trí con trỏ mà bệnh nhân đã chỉ định.
Thang điểm đánh giá mức độ đau có ưu điểm nổi bật là sự đơn giản và dễ hiểu, giúp bệnh nhân nhanh chóng diễn tả cảm giác đau của mình chỉ bằng cách nhìn vào hình đồng dạng tương ứng Phương pháp này có thể áp dụng cho bệnh nhân trong tình trạng ống NKQ và trong các đơn vị chăm sóc tăng cường, đồng thời cho thấy độ nhạy và tin cậy cao hơn so với các phương pháp khác Tuy nhiên, trong quá trình đánh giá, cần tránh can thiệp hoặc hỗ trợ bệnh nhân di chuyển con trỏ trên thước Bên cạnh đó, thang điểm này có một số hạn chế khi áp dụng cho bệnh nhân an thần sâu sau phẫu thuật, bệnh nhân gặp khó khăn trong việc tưởng tượng, khiếm thị, khó khăn trong giao tiếp, và trẻ em dưới 4 tuổi.
Luận án tiến sĩ Y học
Hình 1.2 Thước đánh giá đau nhìn hình đồng dạng VAS, Astra – Zeneca
Cường độ đau được phân chia thành ba mức độ dựa trên thang điểm VAS: đau nhẹ (VAS ≤ 3 cm), đau vừa (VAS từ 4 đến 7 cm) và đau nặng (VAS > 7 cm) Trong giai đoạn hồi tỉnh, việc diễn đạt đau bằng lời nói của bệnh nhân thường bị hạn chế, do đó VAS trở thành thang điểm thích hợp để đánh giá cơn đau Hầu hết các tác giả đồng thuận rằng VAS từ 4 cm trở lên tương ứng với mức độ đau cần điều trị Một phương pháp giảm đau được coi là hiệu quả khi VAS ≤ 3 cm khi bệnh nhân nằm yên và ≤ 5 cm khi vận động Giảm trung bình 30 mm trên thang điểm VAS được xem là một chỉ số thành công trong quản lý cơn đau.
100 mm thể hiện khác biệt có ý nghĩa lâm sàng về mức độ đau tương ứng với cảm nhận giảm đau có hiệu quả của BN [25],[45],[46],[48]
1.4.2 Thang điểm lượng giá bằng số
Thang điểm Đánh giá Đau Định lượng (Numeric Rating Scale - NRS) là công cụ đơn giản thường được sử dụng trong lâm sàng để đánh giá mức độ đau Đánh giá này dựa trên một thước thẳng gồm 11 điểm, giúp người bệnh dễ dàng xác định mức độ đau của mình.
Không đau Đau không thể chịu được
Luận án tiến sĩ Y học sử dụng thang điểm đánh giá đau từ 0 đến 10, trong đó các mức độ từ 0, 5 đến 10 tương ứng với "không đau", "đau nhẹ", "đau trung bình", "đau nhiều" và "đau không chịu nổi" Bệnh nhân tự lượng giá và chọn số tương ứng với mức độ đau hiện tại của họ Thang điểm này nhạy cảm với sự thay đổi của mức độ đau liên quan đến điều trị, giúp phân biệt giữa đau khi nằm yên và khi vận động Giá trị và độ tin cậy của thang điểm đã được chứng minh ở cả trẻ em và người cao tuổi, và nó được sử dụng phổ biến trong các tình huống cấp cứu.
Hình 1.3 Thang đánh giá đau bằng số (NRS)
1.4.3 Thang điểm lượng giá bằng lời nói (Verbal Rating Scale)
Thang điểm mô tả bằng lời nói (VRS) là một phương pháp đánh giá đơn giản và dễ hiểu trong lâm sàng, sử dụng 4-6 tính từ để mô tả mức độ đau tăng dần Bên trái thang điểm là 'không đau', tiếp theo là 'đau nhẹ', 'đau trung bình', 'đau nặng', 'đau rất nhiều' và bên phải là 'đau không thể tồi tệ hơn' Bệnh nhân được yêu cầu chọn từ mô tả mức độ đau hiện tại của họ, với mỗi từ tương ứng với điểm số tăng dần từ 0 đến 3 Tuy nhiên, thang điểm này không nhạy với các thay đổi nhỏ về mức độ đau, do chỉ sử dụng một số lượng hạn chế các tính từ, nên cần có sự thay đổi lớn hơn để bệnh nhân có thể chọn từ mô tả chính xác hơn.
Không đau Đau nhẹ Đau trung bình Đau nhiều Đau không chịu nổi
Luận án tiến sĩ Y học
CÁC BIỆN PHÁP ĐIỀU TRỊ ĐAU SAU PHẪU THUẬT BỤNG
Cho đến nay, chưa có phương pháp giảm đau nào được xác định là tối ưu nhất Việc lựa chọn phương pháp phù hợp cần dựa trên đánh giá và xem xét từng trường hợp cụ thể.
Xu hướng kết hợp nhiều loại thuốc và phương pháp giảm đau trước, trong và sau phẫu thuật ngày càng phổ biến trong kiểm soát đau chu phẫu Các yếu tố như rút ngắn thời gian mổ, giảm thiểu tổn thương mô và thần kinh, cũng như áp dụng kỹ thuật ít xâm lấn cần được xem xét trong chiến lược tối ưu hóa giảm đau Giảm đau sau mổ hiệu quả là yếu tố quan trọng trong chiến lược tăng cường phục hồi, đặc biệt trong các phẫu thuật lớn tại ổ bụng.
1.5.1 Paracetamol và các thuốc chống viêm giảm đau không steroid Đây được coi là nhóm thuốc cơ bản trong kiểm soát đau cấp tính nói chung Acetaminophen(còn gọi là paracetamol) là thuốc giảm đau yếu hơn so với các điều trị khác Tác dụng giảm đau của thuốc có hiệu ứng trần (hiệu quả tối đa nồng độ nhất định) Dù được coi là an toàn hơn các NSAIDs nhưng thuốc có giới hạn liều dùng mà trên đó sẽ tăng nguy cơ ngộ độc gan Ở người lớn liều khuyến cáo tối đa là 4000 mg/ngày Phối hợp acetaminophen và morphin làm giảm 20% nhu cầu morphin sau mổ để đạt được mức giảm đau tương đương so với khi dùng đơn thuần morphin Tuy nhiên không giảm đồng thời các TDKMM liên quan đến opioid như PONV, ngứa [52],[53]
Khi lựa chọn bệnh nhân phù hợp, NSAIDs là thuốc giảm đau hiệu quả trong giai đoạn sau mổ Việc phối hợp NSAIDs với opioid giúp giảm tỷ lệ buồn nôn và nôn sau phẫu thuật (PONV) khoảng 30% Tuy nhiên, cần lưu ý các tác dụng phụ tiềm ẩn của NSAIDs, bao gồm tăng nguy cơ chảy máu, loét tiêu hóa và suy giảm chức năng thận.
Luận án tiến sĩ Y học
1.5.2 Opioid đường tĩnh mạch, tiêm bắp hoặc dưới da
Mặc dù có sự hiện diện của các thuốc giảm đau không opioid (TDKMM), opioid vẫn được coi là "tiêu chuẩn vàng" trong việc giảm đau sau phẫu thuật Chúng là những thuốc chủ chốt trong điều trị đau từ mức độ trung bình đến rất nặng và có thể được sử dụng qua nhiều đường khác nhau Nhiều quan điểm cho rằng, nếu không có TDKMM, opioid sẽ trở thành một nhóm thuốc giảm đau lý tưởng, không cần thiết phải tìm kiếm các phương pháp điều trị thay thế khác.
Tiêm tĩnh mạch ngắt quãng là phương pháp chuẩn độ hoặc dò liều các opioid trong điều trị đau cấp tính, cho phép đạt được hiệu quả nhanh chóng và giảm thiểu sự hấp thụ thuốc không chắc chắn khi sử dụng các đường tiêm khác Mặc dù vậy, liều tối ưu và khoảng cách giữa các liều trong quá trình chuẩn độ vẫn chưa được xác định rõ ràng Liều morphin thường được khuyến nghị là 1-2 mg sau mỗi 5-10 phút, trong khi fentanyl được sử dụng với liều 15-30 mcg sau mỗi 3-5 phút.
Truyền tĩnh mạch liên tục giúp duy trì nồng độ opioid trong máu ổn định, đạt mức hằng định sau khoảng 4 lần thời gian bán hủy của thuốc Phương pháp này nhằm tránh tình trạng tăng giảm nồng độ thuốc quá mức khi sử dụng ngắt quãng Tuy nhiên, sự thay đổi trong đáp ứng của bệnh nhân, mức độ đau theo thời gian, và việc điều chỉnh tốc độ truyền có thể dẫn đến kiểm soát đau không hiệu quả hoặc gây ra tác dụng phụ như ức chế hô hấp So với phương pháp PCA tĩnh mạch, cách dùng này làm tăng tỷ lệ ức chế hô hấp lên 5 lần.
Tiêm bắp và tiêm dưới da là hai phương pháp truyền thống trong điều trị đau sau mổ, nhưng hấp thu thuốc có thể bị suy giảm do các yếu tố như tưới máu ngoại vi kém Điều này dẫn đến tình trạng giảm đau không đủ ở giai đoạn đầu và có thể gây quá liều ở giai đoạn sau khi tưới máu hồi phục Nghiên cứu cho thấy rằng việc sử dụng opioid qua tiêm bắp và dưới da không hiệu quả bằng việc sử dụng opioid qua máy PCA, đồng thời tỷ lệ ức chế hô hấp cũng cao hơn.
Luận án tiến sĩ Y học
1.5.3 Các phương pháp gây tê Đa số các kỹ thuật gây tê như: gây tê ngoài màng cứng, gây tê tủy sống, tiêm thấm tại vết mổ, gây tê các dây thần kinh tại thành bụng (dưới trợ giúp của siêu âm), tê cạnh sống… dùng thuốc tê và/hoặc opioid đã được áp dụng thành công trong giảm đau cấp tính sau phẫu thuật bụng
Gây tê NMC với catheter là phương pháp giảm đau hiệu quả, ngày càng phổ biến trong kiểm soát đau sau phẫu thuật, chấn thương và trong sản khoa So với opioid toàn thân, gây tê NMC cho thấy hiệu quả giảm đau vượt trội, đã được chứng minh qua nhiều nghiên cứu Phân tích của Wu và cộng sự chỉ ra rằng nhóm bệnh nhân sử dụng NMC có hiệu quả giảm đau tốt hơn khi nằm yên và vận động ở hầu hết các loại phẫu thuật, ngoại trừ trường hợp chỉ sử dụng opioid tan trong nước Bên cạnh đó, tỷ lệ buồn nôn và an thần thấp hơn ở nhóm NMC, nhưng tỷ lệ ngứa, bí tiểu và phong bế vận động lại cao hơn Gây tê NMC cũng giúp cải thiện áp lực ôxy máu động mạch, giảm nguy cơ nhiễm trùng hô hấp và các biến chứng liên quan đến việc sử dụng opioid toàn thân.
Phân tích Cochrane của Werawatganon & Charuluxanun (2005) cho thấy rằng NMC giảm đau hiệu quả hơn nhưng gây ngứa nhiều hơn so với nhóm sử dụng opioid toàn thân Nghiên cứu của Marret (2007) trên bệnh nhân phẫu thuật đại trực tràng cũng xác nhận rằng gây tê NMC mang lại điểm đau thấp hơn và giảm thời gian liệt ruột sau mổ, mặc dù không ảnh hưởng đến thời gian nằm viện, nhưng lại có nhiều tác dụng phụ hơn như ngứa, bí tiểu và giảm huyết áp so với opioid toàn thân.
Wu và Rowlingson (2006) đã nghiên cứu trên 12,817 bệnh nhân cắt đại tràng và cho thấy rằng giảm đau bằng phương pháp NMC làm giảm tỷ lệ biến chứng và tử vong vào ngày thứ 7 và 30 sau phẫu thuật Mặc dù phương pháp này mang lại hiệu quả giảm đau tốt, nhưng vẫn tồn tại một số vấn đề liên quan đến gây tê NMC.
Luận án tiến sĩ Y học yêu cầu kỹ năng và tổ chức cao, đặc biệt trong việc theo dõi và sử dụng thuốc chống đông Trong bối cảnh dự phòng tắc mạch ngày càng phổ biến, việc chỉ định thuốc cần phải cân nhắc kỹ lưỡng giữa lợi ích và nguy cơ cho từng bệnh nhân cụ thể.
Gây tê tủy sống: Kết quả phân tích nhiều NC ngẫu nhiên của Meylan
Nghiên cứu năm 2009 về lợi ích và nguy cơ của morphin đường tủy sống cho bệnh nhân phẫu thuật lớn cho thấy rằng việc sử dụng morphin (liều từ 100-500 mcg) giúp giảm điểm đau từ 1-2 cm (trên thang điểm VAS 10 cm) trong 24 giờ sau mổ, đồng thời giảm tiêu thụ morphin toàn thân, đặc biệt là ở bệnh nhân phẫu thuật bụng Morphin 300 mcg cho phẫu thuật đại trực tràng và 500 mcg morphin kết hợp với 150 mcg fentanyl cho phẫu thuật cắt gan cho thấy hiệu quả giảm đau tốt hơn và nhu cầu opioid thấp hơn so với morphin PCA trong 24 giờ đầu sau mổ Tuy nhiên, tỷ lệ tác dụng không mong muốn liên quan đến morphin tủy sống là khá cao, với tỷ lệ ức chế hô hấp từ 1,2 - 7,6% và ngứa lên tới 37%, trong khi tỷ lệ buồn nôn và nôn sau phẫu thuật (PONV) tương đương với PCA đường tĩnh mạch.
Tiêm thấm hoặc đặt catheter truyền liên tục tại vết mổ là kỹ thuật giảm đau hiệu quả, giúp giảm nhu cầu sử dụng opioid đường toàn thân và tỷ lệ tác dụng không mong muốn như ngứa, buồn nôn, nôn và nguy cơ ức chế hô hấp, mà không làm tăng tỷ lệ nhiễm trùng vết mổ, theo các phân tích của Raines, Richman và Liu.
GIẢM ĐAU DO BỆNH NHÂN KIỂM SOÁT
1.6.1 Lịch sử phát triển của PCA
Năm 1963, Roe đã chứng minh rằng việc sử dụng các liều nhỏ opioid đường tĩnh mạch mang lại hiệu quả giảm đau tốt hơn so với tiêm bắp Tuy nhiên, Phillip Sechzer được coi là người tiên phong thực sự trong lĩnh vực giảm đau do bệnh nhân kiểm soát, khi ông thực hiện giảm đau với liều nhỏ opioid theo yêu cầu của bệnh nhân, nhưng quy trình này được thực hiện bởi y tá.
Vào đầu những năm 1970, để khắc phục những hạn chế trong việc cung cấp liều nhỏ opioid cho bệnh nhân mà không cần sự hiện diện của y tá, máy PCA (Patient-Controlled Analgesia) đã được ra đời và phát triển Mặc dù việc giảm đau bằng opioid là hiệu quả, nhưng việc cung cấp thường xuyên các liều nhỏ cho nhiều bệnh nhân gặp khó khăn về chi phí và nguồn nhân lực Đến năm 1976, bơm tiêm PCA thương mại đầu tiên đã được giới thiệu trên thị trường với nhãn hiệu “Cardiff”.
Sản phẩm "Palliator" được phát triển bởi Trường Y khoa quốc gia Welsh đã trải qua nhiều cải tiến đáng kể, đặc biệt với sự xuất hiện của bộ vi xử lý, giúp nâng cao tính dễ sử dụng, linh động và khả năng di chuyển cùng bệnh nhân Các thiết bị PCA hiện đại cho phép điều chỉnh linh hoạt các thông số như liều bolus, tốc độ phân bố liều, giới hạn liều, thời gian khóa và liều truyền liên tục Ngoài ra, một số máy còn có giao diện cài đặt và bộ phận chứa thuốc được bảo vệ bằng mật mã, tăng cường mức độ an toàn Tuy nhiên, vẫn tồn tại hạn chế về khả năng xảy ra sai sót trong quá trình cài đặt và sự phụ thuộc vào nguồn năng lượng điện.
Các thiết bị PCA sử dụng một lần đã được phát triển với nhiều ưu điểm, bao gồm tính di động cao, dễ sử dụng và không cần nguồn điện, giúp giảm thiểu sai sót trong cài đặt Tuy nhiên, tính linh động trong quá trình sử dụng còn hạn chế, và có thể gặp rủi ro về an toàn do dễ dàng tiếp cận bộ phận chứa thuốc Hơn nữa, giá thành của các thiết bị này thường cao hơn so với máy PCA thông thường.
Luận án tiến sĩ Y học
Mặc dù PCA đã được sử dụng trong nhiều nghiên cứu ngay từ những năm đầu ra đời, nhưng phương pháp này chỉ thực sự phổ biến trong lâm sàng khi các đơn vị giảm đau cấp tính xuất hiện vào những năm 1980 Hiện nay, PCA đã trở thành phương pháp giảm đau chuẩn, an toàn và hiệu quả, được chấp nhận rộng rãi trong thực hành lâm sàng cho cả giảm đau cấp tính và mạn tính Do đó, số lượng nghiên cứu về PCA như một kỹ thuật giảm đau đã giảm đáng kể trong những năm gần đây.
1.6.2 Nguyên lý hoạt động của PCA đường tĩnh mạch
Giảm đau do bệnh nhân kiểm soát (PCA) là phương pháp cho phép bệnh nhân tự quản lý liều lượng thuốc giảm đau, thường là opioid, thông qua bơm tiêm điện hoặc thiết bị dùng một lần Phương pháp này có thể áp dụng cho nhiều loại thuốc và các đường dùng khác nhau, như tĩnh mạch, ngoài màng cứng, và giảm đau vùng Tuy nhiên, trong luận án này, chúng tôi chỉ tập trung vào PCA qua đường tĩnh mạch.
Hình 1.4: Thay đổi nồng độ opioid trong PCA đường tĩnh mạch (MEAC-Minimum Effective Analgesic Concentration: nồng độ giảm đau hiệu quả tối thiểu Hình ảnh từ tham khảo [75])
Luận án tiến sĩ Y học
PCA (Patient-Controlled Analgesia) hoạt động dựa trên nguyên lý vòng phản hồi ngược đơn giản, trong đó cảm giác đau của bệnh nhân kích thích mong muốn sử dụng thuốc giảm đau, dẫn đến hành vi bấm nút yêu cầu Nếu chưa đạt được mức giảm đau mong muốn, bệnh nhân sẽ tiếp tục bấm nút cho đến khi cảm thấy đủ giảm đau Tuy nhiên, quá trình này còn phụ thuộc vào khả năng dung nạp các tác dụng không mong muốn (TDKMM) PCA qua đường tĩnh mạch cho phép bệnh nhân tự cân bằng giữa hiệu quả giảm đau và TDKMM, đây là ưu điểm nổi bật so với các phương pháp giảm đau truyền thống Để đạt hiệu quả giảm đau tối ưu, cần cá nhân hóa liều dùng thông qua chuẩn độ, nhằm đạt nồng độ giảm đau hiệu quả tối thiểu (MEAC) và tác dụng giảm đau mong muốn (thường là VAS