1. Trang chủ
  2. » Luận Văn - Báo Cáo

Cập nhật chẩn đoán hẹp động mạch thận

34 8 0

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Nội dung

CHUYÊN ĐỀ PHÂN TÍCH Ý NGHĨA CÁC PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN HẸP ĐỘNG MẠCH THẬN VÀ NGUYÊN NHÂN GÂY HẸP ĐỘNG MẠCH THẬN ĐẶT VẤN ĐỀ Hẹp động mạch thận được định nghĩa là sự thu hẹp lòng động mạch thận Xơ vữa độ.

CHUYÊN ĐỀ PHÂN TÍCH Ý NGHĨA CÁC PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN HẸP ĐỘNG MẠCH THẬN VÀ NGUYÊN NHÂN GÂY HẸP ĐỘNG MẠCH THẬN ĐẶT VẤN ĐỀ Hẹp động mạch thận định nghĩa thu hẹp lòng động mạch thận Xơ vữa động mạch, thường liên quan đến lỗ thông phần ba gần động mạch thận động mạch chủ quanh thận, chiếm 90% trường hợp hẹp động mạch thận Hẹp động mạch thận xơ vữa ngày phổ biến người cao tuổi, đặc biệt người cao tuổi mắc bệnh tiểu đường, tăng lipid máu, bệnh tắc động mạch chủ, bệnh động mạch vành tăng huyết áp Hẹp động mạch thận xơ vữa bệnh tiến triển xảy đơn lẻ kết hợp với tăng huyết áp bệnh thận thiếu máu cục Mặc dù tỷ lệ hẹp động mạch thận xơ vữa chưa xác định xác, thay đổi từ 30% bệnh nhân mắc bệnh động mạch vành xác định chụp động mạch [23] Tại Hoa Kỳ, 12% đến 14% bệnh nhân bắt đầu lọc máu phát bị hẹp động mạch thận xơ vữa[3] Hầu hết chiến lược điều trị sở y tế coi việc kiểm soát huyết áp, bảo tồn cứu vãn chức thận ngăn ngừa phù phổi cấp mục tiêu điều trị quan trọng bệnh nhân hẹp thận xơ vữa động mạch Các lựa chọn điều trị bao gồm dùng thuốc đơn tái tạo mạch máu động mạch động mạch bị hẹp Liệu pháp kết hợp với nhiều thuốc hạ huyết áp, thường bao gồm thuốc ức chế men chuyển thuốc chẹn thụ thể angiotensin, thuốc chẹn kênh canxi thuốc chẹn beta, thường định Một số bác sĩ lâm sàng sử dụng statin để giảm nồng độ cholesterol lipoprotein mật độ thấp thuốc chống kết tập tiểu cầu, chẳng hạn aspirin clopidogrel, để giảm nguy huyết khối Tiêu chuẩn để tái thông mạch máu hầu hết bệnh nhân nong mạch vành qua da với đặt stent qua chỗ hẹp Nong mạch khơng đặt stent sử dụng Tái thông mạch máu phẫu thuật tái tạo thường thực bệnh nhân có giải phẫu động mạch thận phức tạp người cần tái tạo động mạch chủ cạnh thận phình động mạch chủ bệnh tắc động mạch chủ nặng Các triệu chứng hẹp động mạch thận không rõ ràng, thường biểu tăng huyết áp đột ngột, trị số huyết áp cao gây đột quỵ, biểu dạng yếu chân tay hạ kali máu Wollenweber cộng báo cáo tỷ lệ tử vong năm bệnh nhân mắc RAS 33%, so với 8% bệnh nhân không mắc RAS [31] Bệnh nhân hẹp động mạch thận mạn tính gây thiếu máu cục thận, suy thận tiến triển nặng dần nhập viện tình trạng suy chức thận nặng nề, rối loạn điện giải phù phổi cấp gây đe dọa tính mạng Các báo cáo thấy hẹp động mạch thận gây tử vong cho bệnh nhân chủ yếu tác động lên tim mạch Việc chẩn đoán hẹp động mạch thận thường dựa chẩn đốn hình ảnh như: Siêu âm, chụp CLVT, chụp cộng hưởng từ, Việc hiểu rõ nguyên lý phuơng pháp chẩn đoán động mạch thận hẹp, giúp nhà lâm sàng định hợp lí, chẩn đốn sớm, điều trị sớm cho bệnh nhân, hạn chế nguy đe dọa tính mạng bệnh nhân Vì vậy, em thực chuyên đề:” Phân tích ý nghĩa phương pháp chẩn đốn hẹp động mạch thận nguyên nhân gây hẹp động mạch thận”, nhằm mục tiêu: Các phương pháp chẩn đoán hẹp động mạch thận Các nguyên nhân gây hẹp động mạch thận NỘI DUNG I Gánh nặng hẹp động mạch thận Hẹp động mạch thận (RAS) biểu phổ biến chứng xơ vữa động mạch Nó thường liên quan đến bệnh xơ vữa động mạch khác bệnh động mạch vành, bệnh mạch máu não bệnh mạch máu ngoại vi Với tỷ lệ mắc bệnh liên quan cao này, khơng có đáng ngạc nhiên RAS có liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh tử vong tim mạch đáng kể Rất khó để xác định vai trị xác RAS; nhiên, nỗ lực để làm quan trọng hiểu biết ảnh hưởng đến chiến lược điều trị RAS Mặc dù RAS có liên quan đến dạng bệnh mạch máu khác, có số chứng cho thấy tỷ lệ tử vong tim mạch tăng lên cách độc lập với diện RAS[7] Bảng Tỷ lệ mắc hẹp động mạch thận bệnh nhân có xơ vữa động mạch khác Bệnh cảnh Đột quỵ Động mạch cảnh Động mạch vành Nhồi máu tim Chứng phình động mạch chủ bụng Tắc động mạch chậu chi Tỷ lệ RAS 10% 19% 6-40% 12% 20-38% 21-49% Nhiều nghiên cứu báo cáo tỷ lệ tử vong chung tim mạch cao bệnh nhân RAS Wollenweber cộng báo cáo tỷ lệ tử vong năm bệnh nhân mắc RAS 33%, so với 8% bệnh nhân không mắc RAS Trong nghiên cứu bệnh nhân phát RAS đặt ống thông tim, Conlon cộng báo cáo tỷ lệ tử vong 35% sau năm theo dõi, so với 14% bệnh nhân không mắc RAS [7] Trong nghiên cứu 98 bệnh nhân mắc RAS, Wright cộng báo cáo tỷ lệ tử vong 36%, với hầu hết trường hợp tử vong nguyên nhân tim mạch [32] Đáng ý, số bệnh nhân báo cáo Wright cộng sự, 61% có bệnh lý tim mạch kèm Trong nghiên cứu dân số lớn bệnh nhân Medicare Hoa Kỳ, tỷ lệ biến cố tim mạch bất lợi, bao gồm tỷ lệ tử vong, phát cao đáng kể bệnh nhân mắc RAS Baboolal cộng báo cáo số bệnh nhân bị RAS hai bên điều trị nội khoa, tỷ lệ tử vong 45% sau năm, với tỷ lệ tử vong sớm cao 38% vòng năm kể từ chụp mạch thận.[2] Bảng Tỷ lệ biến cố tim mạch bất lợi bệnh nhân điều trị Hoa Kỳ Bệnh cảnh Tỷ lệ RAS (trên 1000 Tỷ lệ mắc (trên Xơ vữa động mạch Bệnh mạch máu ngoại vi Suy tim sung huyết Tai biến mạch máu Tử vong bệnh nhân/năm) 303,9 258,6 194,5 175,5 166,3 1000 bệnh nhân/năm) 73,5 52,5 56,3 52,9 63,3 Trong số bệnh nhân trải qua đặt stent cho RAS, tỷ lệ biến cố cao tương tự ghi nhận Trong sổ đăng ký đa trung tâm lớn, Dorros cộng báo cáo tỷ lệ tử vong năm 26% [11] Ở SOCRATES, bệnh nhân theo dõi đến 10 năm sau đặt stent động mạch thận, với tỷ lệ tử vong tăng từ 9% sau năm lên 33% sau năm cuối 51% sau 10 năm [4] Kennedy cộng báo cáo tỷ lệ biến cố bất lợi cao, bao gồm tỷ lệ tử vong bệnh nhân mắc RAS điều trị đặt stent động mạch thận vòng năm [18] Tỷ lệ cao biến cố tim mạch thấy bệnh nhân mắc RAS, chiến lược điều trị nào, cho thấy RAS góp phần gây biến cố ngồi vai trị “người cuộc” bệnh nhân mắc dạng bệnh tim mạch khác Bảng Tỷ lệ biến cố tim mạch bệnh nhân đặt stent cho RAS Bệnh cảnh Suy tim Nhồi máu tim Đột quỵ Tử vong Tỷ lệ 20% 11% 7% 32% Tỷ lệ mắc hẹp động mạch thận xỡ vữa (ARAS) tăng theo tuổi cao với diện yếu tố nguy tim mạch truyền thống Trong số bệnh nhân tăng huyết áp, ARAS quan sát thấy 1% đến 6%, tỷ lệ mắc ARAS 30% bệnh nhân thông tim, 50% bệnh nhân cao tuổi mắc bệnh xơ vữa động mạch Trong đánh giá tổng hợp thử nghiệm sử dụng kỹ thuật chụp động mạch nhiều lần, 49% tất động mạch thận kiểm tra cho thấy có tiến triển hẹp thời gian theo dõi từ đến 180 tháng Hẹp động mạch thận xơ vữa dẫn đến dần khối lượng chức thận theo thời gian Trong phân nhóm bệnh nhân tăng huyết áp mạch máu thận tắc nghẽn 60%, teo thận xảy 21% Dữ liệu lịch sử cho thấy có tới 27% bệnh nhân mắc ARAS bị suy thận mãn tính vịng năm Một nghiên cứu tiến cứu chụp mạch cho thấy ARAS nguyên nhân gây bệnh thận giai đoạn cuối 14% bệnh nhân bắt đầu lọc máu Do đó, việc phát sớm điều trị thích hợp ARAS mang lại hiệu quả kinh tế quan trọng II Các phương pháp chẩn đoán hẹp động mạch thận Chụp mạch cộng hưởng từ (MRA), chụp mạch cắt lớp vi tính xoắn ốc (CTA), siêu âm Doppler, xạ hình thận (tức chụp captopril), chụp mạch xâm lấn, nồng độ renin ngoại vi lấy mẫu renin tĩnh mạch thận sử dụng làm xét nghiệm sàng lọc để phát RAS Lấy mẫu renin tĩnh mạch thận, nồng độ renin ngoại biên chụp xạ hình thận thường khơng khuyến nghị để sàng lọc RAS độ nhạy thấp độ đặc hiệu thấp Hình Minh họa hẹp động mạch thận 2.1 Siêu âm động mạch thận 2.1.1 Siêu âm duplex động mạch thận Siêu âm có sẵn rộng rãi, an tồn khơng tốn thường phương pháp chẩn đốn hình ảnh sử dụng để phát RAS Tuy nhiên, kết phụ thuộc vào người siêu âm, với độ xác từ 60% đến 90%; toàn chiều dài động mạch thận động mạch thận phụ bị bỏ qua, bỏ sót tổn thương hẹp[34] Thơng tin kích thước thận, dự trữ chức thận số cản âm thận (RRI (được định nghĩa vận tốc tâm thu đỉnh – vận tốc cuối tâm trương/vận tốc tâm thu đỉnh) thu siêu âm Vận tốc cuối tâm trương động mạch thận cao (>90 cm/s) RRI thấp ( 200cm/s * Ý nghĩa siêu âm Duplex chẩn đoán hẹp động mạch thận Nhiều nghiên cứu chứng minh tính khả thi độ tin cậy hình ảnh RDU chẩn đốn RAS Khơng có xét nghiệm sàng lọc lý tưởng cho RAS Tại thời điểm tại, siêu âm duplex có chi phí rẻ, rẻ nhiều phương pháp khác chẩn đoán RAS nên phương pháp chẩn đoán quan trọng ưu chuộng, công cụ sàng lọc hẹp động mạch thận nhiều Một số thông số Doppler đề xuất để chẩn đoán >60% RAS Ban đầu, số khuyến cáo sử dụng PSV động mạch thận, RAR hai Avasthi cộng lần báo cáo giá trị ngưỡng PSV 100 cm/s [1]; Các quan nghiên cứu khác khác đề xuất giá trị ngưỡng khác nhau, bao gồm 180 cm/s, 198cm/giây, 200 cm/giây, 300 cm/s Miralles cộng [22]cho thấy PSV thận thông số tốt để phát >60% RAS Phân tích đường cong ROC cho thấy PSV động mạch thận hẹp động mạch thận với độ nhạy độ đặc hiệu 94% 95% Sự bất đối xứng hấp thu DTPA, thời gian đạt đến mức hấp thu tối đa, lưu giữ quan sát hình ảnh chụp thận sau captopril dấu hiệu đặc hiệu có độ nhạy cao việc phát bệnh hẹp động mạch thận không phân biệt bệnh bên với bệnh hai bên Nếu chụp đồ thị trước sau dùng captopril, diện thay đổi captopril gây dấu hiệu đặc hiệu cao để phát hẹp động mạch thận, độ nhạy dấu hiệu thấp III Các phương pháp chẩn đốn hình ảnh hẹp động mạch thận Việc chẩn đoán ARAS thường dựa vào nghiên cứu hình ảnh Tiêu chí đăng ký tham gia nghiên cứu CORAL bao gồm tốc độ Siêu âm Doppler Duplex 300 cm/giây, với chụp cắt lớp vi tính (CT) chụp cộng hưởng từ (MR) hẹp động mạch lớn 60% hai động mạch thận.[8] Vì tiêu chí khơng thiết phản ánh mức độ tổn thương nhu mô thận, kỹ thuật đơn đánh giá mức độ hẹp giải phẫu đại thể thận Tuy nhiên, mức độ nghiêm trọng tổn thương nhu mô yếu tố quan trọng định kết thận ARAS Các cơng cụ hình ảnh gần hứa hẹn đánh giá chức tuần hồn sau hẹp Những điều đánh giá cá thể hóa bệnh nhân phân tầng bệnh nhân để hưởng lợi từ việc tái thông mạch máu, điều trị nội khoa chiến lược điều trị phát triển liệu pháp tái tạo 3.1 Chụp cắt lớp vi tính đa đầu dò Trong thập kỷ qua, chụp CT mạch máu trở thành phương thức chẩn đốn hình ảnh không xâm lấn tiêu chuẩn để khám phá giải phẫu bệnh lý mạch máu thận Hơn nữa, ứng dụng CT cung cấp đánh giá đáng tin cậy thông số chức chức thận lưu lượng máu thận (RBF), GFR động lực học ống thận thận cách ghi lại thay đổi mật độ hình ảnh mô thận GFR RBF thu từ CT tương quan với phép đo thu Doppler nội mạch độ thải inulin[20] Bởi phép đo chức định lượng thu q trình khám lâm sàng thơng thường, MDCT cung cấp thơng tin chức có giá trị, độ nhạy 100% độ đặc hiệu 98% Khi xem xét tình trạng hẹp động mạch đáng kể (hẹp lịng mạch 50% -100%), độ nhạy, độ đặc hiệu độ xác 100%, 97,3% 97,8%, với PPV (tiên đoán dương) NPV (tiên đoán âm) 98,2% 97,8%[15] Tuy nhiên, CT bị hạn chế nhu cầu phương tiện cản quang gánh nặng xạ Hình Hẹp động mạch thận trái MDCT DSA 3.2 BOLD-MRI Hình ảnh BOLD-MR cơng cụ khơng xâm lấn độc đáo có khả theo dõi thay đổi oxy hóa thận Chất tương phản nội sinh BOLD-MRI deoxyhemoglobin thuận từ, làm tăng tốc độ phân rã tín hiệu (rút ngắn T2*) nồng độ tăng lên làm tăng tương ứng số BOLD, R2* (1/T2*), tương quan với tình trạng thiếu oxy mơ ác nghiên cứu mơ hình lợn xác nhận mối quan hệ tuyến tính phép đo R2* thận BOLD-MRI phép đo trực tiếp nồng độ pO mô thận cách sử dụng vi điện cực nhạy cảm với oxy Hơn nữa, BOLD-MRI ước tính dự trữ chức phụ thuộc oxy thận cách sử dụng thuốc lợi tiểu ức chế vận chuyển phụ thuộc oxy tăng oxy hóa Thận lợn sau bị hẹp cho thấy tình trạng thiếu oxy gia tăng giảm khả ức chế tiêu thụ oxy furosemide gây BOLD-MRI chứng minh mối quan hệ trực tiếp với RBF GFR [27] Đánh giá vai trò BOLDMRI nghiên cứu bệnh nhân có xơ vữa hẹp động mạch thận khác biệt hematocrit, xơ hóa hoạt động vận chuyển phụ thuộc oxy ảnh hưởng đến tín hiệu BOLD Hình 10 Bản đồ tham số phụ thuộc nồng độ oxy máu (BOLD) lợn bình thường (trá) mơ hình lợn bị hẹp động mạch thận xơ vữa (phải) 3.3 Cộng hưởng từ đàn hồi mô MRE phương thức MRI định lượng trực quan hóa độ đàn hồi mơ cách không xâm lấn Sinh thiết thận xâm lấn để sử dụng thường quy khơng đại diện cho tồn thận giới hạn kích thước mẫu Ưu điểm MRE khơng xâm lấn lấy mẫu tồn thận Nhóm nghiên cứu chứng minh việc giảm RBF cấp tính lợn mà khơng phát triển xơ hóa dẫn đến giảm độ cứng vỏ thận mơ hình lợn [29] Do đó, hẹp động mạch thận mạn tính, độ cứng vỏ hẹp khơng thay đổi có diện xơ hóa xác nhận mơ học Tuy nhiên, cần có nghiên cứu sâu để kiểm tra tiện ích phương pháp đầy hứa hẹn người mắc ARAS IV Nguyên nhân gây hẹp động mạch thận Xơ vữa động mạch loạn sản sợi nguyên nhân phổ biến RAS Bệnh xơ vữa động mạch thường liên quan đến lỗ thông 1/3 đầu gần động mạch thận Xơ vữa động mạch chiếm 90% tổn thương RAS [12] Tổn thương mạch máu xơ vữa thường gặp người cao tuổi, bệnh nhân tiểu đường, bệnh nhân mắc bệnh động mạch chủ, tăng huyết áp, bệnh động mạch vành bệnh động mạch ngoại biên Chứng loạn sản sợi chiếm 10% RAS Chứng loạn sản sợi thường xuất phụ nữ trẻ bị tăng huyết áp Loạn sản sợi thường liên quan đến 2/3 đoạn xa động mạch thận nhánh Chụp động mạch thường cho thấy hình dạng 'chuỗi hạt' cổ điển vị trí bên động mạch thận chứng loạn sản sợi cơ, giúp phân biệt với tổn thương mạch máu xơ vữa động mạch Bệnh nhân loạn sản sợi thận cần chụp cộng hưởng từ (MR) chụp cắt lớp vi tính (CT) mạch máu (CTA) đầu để sàng lọc phình động mạch não Các nguyên nhân thường gặp hẹp động mạch thận gồm: + Xơ vữa động mạch + Loạn sản sợi + U xơ thần kinh + Viêm mạch + Viêm sợi bẩm sinh + Phình động mạch thận + Phình tách động mạch thận + Khối u đè ép + Nhiễm tia xạ + Bệnh mạch máu collagen 4.1 Nguyên nhân xơ vữa – hẹp động mạch thận xơ vữa (ARAS) Hẹp động mạch thận xơ vữa động mạch (ARAS) (tắc nghẽn >60% lòng mạch) diện gần 7% người cao tuổi Nguyên nhân xơ vữa chiếm 90% nguyên nhân gây hẹp động mạch Việc xác định ARAS nguyên nhân bệnh thận giai đoạn cuối thường khó khăn, đặc biệt bệnh nhân mắc bệnh mạch máu, người thường có gánh nặng gia tăng yếu tố nguy bệnh nhu mô thận Tuy nhiên, nghiên cứu đoàn hệ thực nghiệm quan sát xác nhận ARAS yếu tố quan trọng góp phần gây suy thận làm nặng thêm tình trạng tăng huyết áp[13] Ngoài ra, ARAS với bệnh thận mãn tính (CKD) có nguy làm trầm trọng thêm bệnh tim mạch nhiều biến chứng lâu dài RAS xơ vữa động mạch (ARAS) thường liên quan đến phần ba đầu gần động mạch thận bao gồm động mạch chủ quanh thận lỗ vào động mạch thận ARAS có liên quan đến tăng huyết áp mạch thận, thường xuyên ARAS biểu với bệnh thận Không giống FMD (loạn sản sợi cơ), xơ vữa động mạch (AS) nguyên nhân RAS có mối tương quan chặt chẽ với hút thuốc, giới tính nam, tăng huyết áp, bệnh thận mãn tính, đái tháo đường bệnh động mạch vành Ở bệnh nhân này, xơ vữa động mạch nói chung hệ thống không giới hạn động mạch thận Thông thường, ARAS bệnh tiến triển đặc trưng tình trạng hẹp nặng cuối tắc nghẽn với tác động rộng liên quan đến chức quan tiên lượng bệnh nhân Một số thử nghiệm tập lâm sàng cho thấy chế độ điều trị ức chế angiotensin statin làm chậm tốc độ chức thận theo thời gian Tuy nhiên, phân nhóm bệnh nhân mắc ARAS bị suy giảm chức thận nhanh chóng Một số dịng chứng nêu bật phức tạp sinh lý bệnh góp phần gây tổn thương thận tim mạch ARAS Các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên gần tái thông mạch máu thận cho thấy lợi ích so với điều trị nội khoa [17] Các thử nghiệm Đặt stent bệnh nhân hẹp động mạch thận xơ vữa động mạch suy giảm chức thận (STAR) thử nghiệm nong mạch đặt stent cho tổn thương động mạch thận (ASTRAL) khơng phát lợi ích liên quan đến tốc độ lọc cầu thận (GFR) suy giảm, huyết áp (HA), chức thận, tỷ lệ tử vong biến cố tim mạch [5] * Cơ chế bệnh sinh ARAS ARAS liên quan đến việc thận sau bị hẹp tiếp xúc với tình trạng giảm tưới máu, xơ vữa động mạch yếu tố nguy tim mạch tồn tại, điều đồng thời làm trầm trọng thêm rối loạn chức thận làm suy giảm cấu trúc thận Sự suy giảm chức tưới máu thận bệnh nhân mắc ARAS không tương quan với mức độ hẹp chụp mạch Các nghiên cứu với hình ảnh cộng hưởng từ (MRI) phụ thuộc vào nồng độ oxy máu (BOLD) cho thấy thận thích ứng với việc giảm đáng kể lưu lượng máu mà không phát triển tình trạng thiếu oxy mơ [16], tổn thương mạch máu nghiêm trọng lấn át thích nghi dẫn đến tình trạng thiếu oxy vỏ não tổn thương vi mạch ARAS khơng gây tình trạng thiếu oxy thận mà cịn kích hoạt hệ thống renin-angiotensin-aldosterone (RAAS), stress oxy hóa, viêm gặp vi mạch, dẫn đến suy thận Hình 11 Cơ chế gây tổn thương thận hẹp động mạch thận xơ vữa 4.2 Hẹp động mạch thận không xơ vữa Bệnh động mạch thận không xơ vữa chiếm loạt ngun nhân, bao gồm FMD, chứng phình động mạch, rị động tĩnh mạch bẩm sinh chấn thương, viêm mạch, u xơ thần kinh, chấn thương, tắc mạch, băng bẩm sinh, điều trị sau xạ trị mổ xẻ FMD nguyên nhân phổ biến số nguyên nhân không xơ vữa động mạch, chiếm 10% tổng số RAS FMD chủ yếu ảnh hưởng đến phụ nữ tiền mãn kinh, thường từ 15 đến 50 tuổi có liên quan đến tiền sử hút thuốc tăng huyết áp Không giống bệnh mạch máu xơ vữa động mạch, FMD phần lớn bệnh người trẻ khỏe mạnh với yếu tố nguy tim mạch Về mặt mô học, bệnh FMD liên quan đến lớp nội mạc, lớp áo lớp áo ngoài; nhiên, 90% liên quan đến nhiều lớp Trên chụp mạch, FMD mơ tả cách kinh điển có hình dạng “hạt dây” chất cản quang làm đầy phình động mạch liên tiếp dọc theo động mạch thận Ở bệnh nhân FMD, 2/3 xa động mạch thận vị trí thường bị ảnh hưởng nhất; nhiên, bệnh liên quan đến động mạch cảnh động mạch đốt sống Mặc dù giống với bệnh viêm mạch, bệnh LMLM không gây viêm nguyên nhân chưa biết Người ta cho thành phần di truyền đóng vai trị FMD thường có tiên lượng tốt thường khơng tiến triển đến tắc hoàn toàn Trong nghiên cứu phân tích hồi cứu 2905 bệnh nhân Trung Quốc, cho thấy xơ vữa động mạch (AS), FMD viêm mạch Takayasu ba nguyên nhân RAS Tỷ lệ bệnh RAS AS TA tăng dần giảm dần theo thời gian, tỷ lệ bệnh RAS bệnh FMD thay đổi [33] Vào năm 1980, chuyên gia Trung Quốc Zhao đồng nghiệp, báo cáo TA nguyên nhân hàng đầu RAS 76 bệnh nhân tăng huyết áp mạch thận, chiếm 61,9% tổng số bệnh nhân Vào đầu kỷ này, Wang đồng nghiệp ghiên cứu liệu từ 144 bệnh nhân mắc RAS trung tâm từ năm 1979 đến 2003 Trung Quốc Kết cho thấy TA nguyên nhân chủ yếu RAS trước năm 1990 chiếm 71,7%.[33] Sau năm 1990, với cải tiến kỹ thuật thăm khám, nhiều bệnh nhân mắc RAS chẩn đoán AS trở thành nguyên nhân RAS phổ biến nhất, chiếm 55,3% Peng đồng tác giả gần phân tích quần thể nghiên cứu tương đối lớn với RAS Trung Quốc báo cáo tỷ lệ AS TA 81,5% 12,7% [24] Tóm lại, tỷ lệ ARAS rõ ràng tăng theo thời gian tỷ lệ RAS TA gây giảm dần theo thời gian Ở nước phương Tây, Maxwell đồng tác giả thực nghiên cứu hồi cứu bao gồm 880 bệnh nhân tăng huyết áp mạch máu thận vào năm 1972 báo cáo AS chiếm 63% tất trường hợp Vào đầu kỷ này, nghiên cứu cho thấy AS nguyên nhân gây tăng huyết áp, chiếm khoảng 90% trường hợp tăng huyết áp mạch thận[6] Do đó, tỷ lệ ARAS tăng dần theo thời gian, tương tự kết nghiên cứu KẾT LUẬN Hẹp động mạch thận thường bị bỏ sót chẩn đốn, thường có biến chứng liên quan tăng huyết áp cấp cứu, phù phổi, suy thận Chẩn đoán hẹp động mạch thận chủ yếu dựa siêu âm động mạch thận, chụp CT, MRI động mạch thận Trong siêu âm động mạch thận áp dụng nhiều dễ thực rẻ tiền CT MRI cho giá trị chẩn đoán hẹp động mạch thận cao độ nhạy độ đặc hiệu cao Chụp động mạch thận xâm lấn DSA tiêu chuẩn vàng Xơ vữa nguyên nhân chiếm hầu hết hẹp động mạch thận, từ 8090% trường hợp, sau loạn sản sợi cơ, viêm mạch Takayasu,… TÀI LIỆU THAM KHẢO Avasthi P S., Voyles W F.,Greene E R (1984), "Noninvasive diagnosis of renal artery stenosis by eeho-Doppler velocimetry", Kidney international 25(5), pp 824-829 Baboolal K., Evans C.,Moore R H (1998), "Incidence of end-stage renal disease in medically treated patients with severe bilateral atherosclerotic renovascular disease", American journal of kidney diseases 31(6), pp 971977 Balk E., Raman G., Chung M., et al (2006), "Effectiveness of management strategies for renal artery stenosis: a systematic review", Annals of internal medicine 145(12), pp 901-912 Bates M C., Campbell J E., Stone P A., et al (2007), "Factors affecting long‐term survival following renal artery stenting ", Catheterization and Cardiovascular Interventions 69(7), pp 1037-1043 Bax L., Woittiez A.-J J., Kouwenberg H J., et al (2009), "Stent placement in patients with atherosclerotic renal artery stenosis and impaired renal function: a randomized trial", Annals of internal medicine 150(12), pp 840848 Bokhari S W.,Faxon D P (2004), "Current advances in the diagnosis and treatment of renal artery stenosis", Reviews in cardiovascular medicine 5(4), pp 204-215 Conlon P J., Athirakul K., Kovalik E., et al (1998), "Survival in renal vascular disease", Journal of the American Society of Nephrology 9(2), pp 252-256 Cooper C J., Murphy T P., Cutlip D E., et al (2014), "Stenting and medical therapy for atherosclerotic renal-artery stenosis", New England Journal of Medicine 370(1), pp 13-22 Cui Y., Zhang Q., Yan J., et al (2020), "The value of contrast-enhanced ultrasound versus Doppler ultrasound in grading renal artery stenosis", BioMed Research International 2020 10 De Bruyne B., Manoharan G., Pijls N H., et al (2006), "Assessment of renal artery stenosis severity by pressure gradient measurements", Journal of the American College of Cardiology 48(9), pp 1851-1855 11 Dorros G., Jaff M., Mathiak L., et al (2002), "Multicenter Palmaz stent renal artery stenosis revascularization registry report: four‐year follow‐up of 1,058 successful patients", Catheterization and cardiovascular interventions 55(2), pp 182-188 12 Dworkin L D.,Cooper C J (2009), "Renal-artery stenosis", New England Journal of Medicine 361(20), pp 1972-1978 13 Ebrahimi B., Li Z., Eirin A., et al (2012), "Addition of endothelial progenitor cells to renal revascularization restores medullary tubular oxygen consumption in swine renal artery stenosis", American Journal of Physiology-Renal Physiology 302(11), pp F1478-F1485 14 Eklöf H., Ahlström H., Magnusson A., et al (2006), "A prospective comparison of duplex ultrasonography, captopril renography, MRA, and CTA in assessing renal artery stenosis", Acta Radiologica 47(8), pp 764774 15 Fraioli F., Catalano C., Bertoletti L., et al (2006), "Multidetector-row CT angiography of renal artery stenosis in 50 consecutive patients: prospective interobserver comparison with DSA", La radiologia medica 111(3), pp 459-468 16 Gloviczki M L., Lerman L O.,Textor S C (2011), "Blood oxygen level– dependent (BOLD) MRI in renovascular hypertension", Current hypertension reports 13, pp 370-377 17 Investigators A (2009), "Revascularization versus medical therapy for renalartery stenosis", New England Journal of Medicine 361(20), pp 1953-1962 18 Kennedy D J., Colyer W R., Brewster P S., et al (2003), "Renal insufficiency as a predictor of adverse events and mortality after renal artery stent placement", American journal of kidney diseases 42(5), pp 926-935 19 Kohler T R., Zierler R E., Martin R L., et al (1986), "Noninvasive diagnosis of renal artery stenosis by ultrasonic duplex scanning", Journal of vascular surgery 4(5), pp 450-456 20 Krier J D., Ritman E L., Bajzer Z., et al (2001), "Noninvasive measurement of concurrent single-kidney perfusion, glomerular filtration, and tubular function", American Journal of Physiology-Renal Physiology 281(4), pp F630-F638 21 Mann S J., Pickering T G., Sos T A., et al (1991), "Captopril renography in the diagnosis of renal artery stenosis: accuracy and limitations", The American journal of medicine 90(1), pp 30-40 22 Miralles M., Cairols M., Cotillas J., et al (1996), "Value of Doppler parameters in the diagnosis of renal artery stenosis", Journal of vascular surgery 23(3), pp 428-435 23 Missouris C G., Buckenham T., Cappuccio F P., et al (1994), "Renal artery stenosis: a common and important problem in patients with peripheral vascular disease", The American journal of medicine 96(1), pp 10-14 24 Peng M., Jiang X., Dong H., et al (2016), "Etiology of renal artery stenosis in 2047 patients: a single-center retrospective analysis during a 15-year period in China", Journal of Human Hypertension 30(2), pp 124-128 25 Postma C T., Joosten F B., Rosenbusch G., et al (1997), "Magnetic resonance angiography has a high reliability in the detection of renal artery stenosis", American journal of hypertension 10(9), pp 957-963 26 Rountas C., Vlychou M., Vassiou K., et al (2007), "Imaging modalities for renal artery stenosis in suspected renovascular hypertension: prospective intraindividual comparison of color Doppler US, CT angiography, GDenhanced MR angiography, and digital substraction angiography", Renal failure 29(3), pp 295-302 27 Saad A., Crane J., Glockner J F., et al (2013), "Human renovascular disease: estimating fractional tissue hypoxia to analyze blood oxygen level– dependent MR", Radiology 268(3), pp 770-778 28 Schäberle W., Leyerer L., Schierling W., et al (2015), "Ultrasound diagnostics of renal artery stenosis: stenosis criteria, CEUS and recurrent instent stenosis", Gefässchirurgie 20, pp 102-111 29 Warner L., Yin M., Glaser K J., et al (2011), "Noninvasive in vivo assessment of renal tissue elasticity during graded renal ischemia using MR elastography", Investigative radiology 46(8), p 509 30 Williams G J., Macaskill P., Chan S F., et al (2007), "Comparative accuracy of renal duplex sonographic parameters in the diagnosis of renal artery stenosis: paired and unpaired analysis", Database of Abstracts of Reviews of Effects (DARE): Quality-assessed Reviews [Internet], Centre for Reviews and Dissemination (UK) 31 Wollenweber J., Sheps S G.,Davis G D (1968), "Clinical course of atherosclerotic renovascular disease∗", The American journal of cardiology 21(1), pp 60-71 32 Wright J R., Ala'a E S., Cheung C., et al (2002), "A prospective study of the determinants of renal functional outcome and mortality in atherosclerotic renovascular disease", American journal of kidney diseases 39(6), pp 11531161 33 Xiong H L., Peng M., Jiang X J., et al (2018), "Time trends regarding the etiology of renal artery stenosis: 18 years’ experience from the China Center for Cardiovascular Disease", The Journal of Clinical Hypertension 20(9), pp 1302-1309 34 Zhang H L., Sos T A., Winchester P A., et al (2009), "Renal artery stenosis: imaging options, pitfalls, and concerns", Progress in cardiovascular diseases 52(3), pp 209-219

Ngày đăng: 06/05/2023, 22:11

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

w