Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng và điều trị NMN tại khoa cấp cứu và điều trị tích cực bệnh viện bạch mai

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Tai biến mạch máu não bệnh thường gặp khoa thần kinh phịng cấp cứu, ln vấn đề thời cấp thiết tần suất mắc bệnh cộng đồng cao tăng theo thang tuổi, bệnh cảnh lâm sàng nặng nề, tỷ lệ tử vong cao, đứng hàng thứ ba sau bệnh ung thư tim mạch, để lại di chứng nặng nề, dự đoán đến năm 2020 TBMMN trở thành bệnh dịch gây tử vong hàng đầu giới [5][6][16][57][66][76][77] Ở Hoa Kỳ tỷ lệ mắc cao 700 - 750.000, tử vong 130.000 Số sống sót 10% khỏi hồn tồn, 25% di chứng nhẹ, 40% di chứng vừa nặng cần trợ giúp phần hồn tồn, chi phí 51 tỷ đô la Mỹ, gánh nặng kinh tế cho gia đình xã hội[5] Trên tồn giới, năm TBMMN cướp sinh mạng triệu người, số người sống sót di chứng nhẹ vừa chiếm 50% Trong số có 26% trở lại nghề cũ, số lại phải chuyển nghề nên thu nhập thấp trở thành gánh nặng cho người [6] Ở Việt Nam tai biến mạch máu não ngày gia tăng trở thành vấn đề lớn ngành thần kinh học Hồi sức - cấp cứu Một số thống kê thời kỳ - năm bệnh viện tỉnh thành cho thấy bệnh nhân nội trú TBMMN tăng từ 1,7 đến 2,5 lần [6] Theo thông báo Bộ Y tế tử vong sáu bệnh viện lớn Hà Nội vào cuối năm 80 đầu năm 90 kỷ vừa qua cho thấy TBMMN lại nguyên nhân đứng hàng đầu.Tại bệnh viện Chợ Rẩy năm 1990 – 1991 tỷ lệ tử vong khoa Nội thần kinh 30,06% đến năm 1999 – 2000 20,05%[20] Theo Lê văn Thành (1996) tỷ lệ tử vong 28 – 44%[32] Theo cơng trình nghiên cứu công bố, tỷ lệ tai biến nhồi máu não chiếm ưu so với thể tai biến xuất huyết não, nước Âu Mỹ nước có cơng nghiệp phát triển tỷ lệ xuất huyết não chiếm 10 15% TBMMN nói chung, nhồi máu não chiếm 85 - 90% Ở Châu Á XHN có cao nước Âu Mỹ Ở Việt Nam theo Lê Văn Thành cộng (1990) điều tra số 2962 bệnh nhân TBMMN, nhóm xuất huyết não chiếm 40,42%, nhóm NMN chiếm 59,58% Ở Huế, theo Hoàng Khánh tỷ lệ XHN 39,42% NMN 60,58%[16] Trong nhiều thập kỷ qua giới Việt Nam có nhiều cơng trình nghiên cứu khía cạnh khác TBMMN NMN có nhiều tiến lâm sàng, chẩn đốn, điều trị phịng bệnh, cịn cơng trình hồi sức cấp cứu bệnh nhân NMN Để rút kinh nghiệm tiến hành nghiên cứu đề tài: "Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng điều trị NMN khoa Cấp cứu Điều trị tích cực Bệnh viện Bạch Mai” Mục tiêu nghiên cứu: Nghiên cứu số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân nhồi máu não Nhận xét điều trị nhồi máu não khoa Cấp cứu khoa điều trị tích cực bệnh viện Bạch Mai năm 2008 Chương TỔNG QUAN 1.1 Định nghĩa Nhồi máu não xảy mạch não bị tắc Khu vực tưới máu mạch khơng ni dưỡng bị thiếu máu hoại tử [6] 1.2 Đặc điểm giải phẩu động mạch não [31] Não tưới máu hai hệ thống động mạch: - Hệ thống động mạch cảnh phía trước - Hệ thống động mạch cột sống - thân phía sau Hai hệ thống nối thơng với sọ tạo nên đa giác Willis 1.3 Sinh lý bệnh nhồi máu não 1.3.1 Cơ chế tự điều hồ cung lượng máu não [6] Người bình thường có lưu lượng máu não ln ln cố định 55ml/100g/phút Lưu lượng không biến đổi theo cung lượng tim Khi huyết áp cao, máu lên não nhiều thành mạch nhỏ co lại ngược lại huyết áp hạ mạch lại giãn để máu lên não đủ Cơ chế điều chỉnh gọi hiệu ứng Bayliss Cơ chế tác dụng gây tai biến xảy có đột biến huyết áp Người ta cho có huyết áp cao thành mạch cịn tốt không gây tai biến Ngược lại thành mạch tồi, xơ vữa, thêm cao huyết áp yếu tố nguy hại tăng lên lần Huyết áp trung bình thấp 60mmHg cao 150mmHg cung lượng máu não tăng giảm theo cung lượng tim (mất hiệu ứng Bayliss) Vì điều trị việc trì huyết áp ổn định mức hợp lý quan trọng Huyết áp trung bình xem HA đẩy máu lên não HA trung bình tính theo cơng thức: HATB = HATTr + HATT Ngoài hiệu ứng Bayliss, điều hoà cung lượng não cịn có chế khác tham gia: Sự điều hồ chuyển hố: Quan trọng áp lực riêng phần CO tăng máu làm giãn mạch, giảm gây co mạch có tác dụng mạch nhỏ Sự điều hoà thần kinh giao cảm mạch máu Kích thích thần kinh giao cảm cổ làm giảm cung lượng máu não bên (tác dụng qua động mạch não) đồng thời làm giảm hoạt hoá mạch liên quan với biến đổi PaCO Tuy nhiên cắt bỏ thần kinh giao cảm khơng làm thay đổi kính động mạch nội sọ 1.3.2 Những ngưỡng thiếu máu não thiếu máu não cục [31] + 100g não cần 50ml máu bình thường phút, lưu lượng cần thiết để trì hoạt động bình thường tế bào thần kinh + Nếu giảm từ 50ml xuống cịn 20ml/phút, tế bào thần kinh trì q trình tiến tới thiếu máu não + Nếu cịn 20 - 10ml/phút, tế bào thần kinh chức năng, tiếp tục kéo dài đời sống tế bào thần kinh bị đình chỉ, vùng xung quanh trạng thái nửa tối + Nếu lưu lượng 10 - 6ml/phút, ngưỡng nhồi máu não thật sự, đưa đến chết tế bào thần kinh + Lưu lượng máu thấp thời gian đưa đến nhồi máu não sớm, khả hoại tử tế bào thần kinh nhiều 1.3.3 Cơ chế thiếu máu cục xơ vữa mạch[6] Trong nguyên nhân trên: xơ vữa động mạch bệnh tim phổ biến Xơ vữa ĐM chiếm 60 - 70% trường hợp Trong XVĐM, mô xơ thành mạch tăng sinh lớp nội mạc, chất liệu mỡ tạo thành mảng xơ vữa xâm lấn vào lịng mạch, tiểu cầu kết tụ mảng tạo thành nút, nơi lắng đọng fibrin, thrombin, cục máu đông, mảng xơ vữa vết loét kết hợp với bong lớp nội mạc có phóng thích endothelin làm xúc tiến hoạt hố tiểu cầu hình thành cục máu đông Cục máu đông gồm loại khác Cục máu đông trắng gồm tiểu cầu fibrin, cục máu đông đỏ gồm hồng cầu nằm fibrin Khi ĐM hẹp lại, làm giảm lưu lượng máu dẫn đến ứ trệ dịng máu hoạt hố yếu tố đông máu Các cục máu đông nút tiểu cầu hình thành vỡ làm tắc lịng ĐM xa làm cản trở thêm dòng máu ĐM mẹ 1.4 Diễn biến sinh lý bệnh trình thiếu máu cục não + Phù não nhồi máu não [31] Phù não chia làm hai giai đoạn Giai đoạn 1: Phù tế bào Xảy hậu lưu lượng máu não giảm xuống giới hạn nguy hiểm kéo dài, tế bào thần kinh thiếu oxy, thiếu dinh dưỡng dẫn đến rối loạn chức trao đổi màng tế bào thần kinh, tăng ion natri màng, tế bào hình thâu tóm ion kali làm tăng thể tích tế bào bào thần kinh, gây nên chèn ép tổ chức tế bào Giai đoạn 2: Phù ngoại bào Do thiếu máu, thiếu oxy, chèn ép tế bào thần kinh bệnh, gây nên hư biến thành mao quản, nước mạch ngồi vào tổ chức kẽ Phù não xuất sớm vào khoảng sau nghẽn mạch, tiến tới tối đa 24 giờ, tồn lan toả đến 72 Phù não thiếu máu cục lúc đầu phù não ngộ độc tế bào, khơng có tác dụng với mannitol, giai đoạn sau phù mạch lại có tác dụng với mannitol + Vùng tranh tối tranh sáng [6] Lần L Symon cộng đưa làm việc viện thần kinh quốc gia Queen Square - Luân Đôn Các tác giả nghiên cứu loài vượn lớn gây mê nhẹ bị thắt ĐM não qua giai đoạn khác gây thiếu máu cục Một vùng trung tâm hoại tử có lưu lượng máu 15ml/100g/phút Một vùng bao quanh vùng hoại tử có lưu lượng máu 23ml/100g/phút, vùng gọi vùng tranh tối tranh sáng Với lưu lượng máu thấp đủ cho tế bào não không chết không hoạt động được, lưu lượng máu trả mức não nhanh chóng trở lại hoạt động bình thường Đặc điểm vùng tranh tối tranh sáng toan máu nặng ứ đọng acid lactic, nhiên lượng tồn dư sản xuất đủ để trì nồng độ ATP mức bình thường Thêm vào bơm ion tiếp tục hoạt động, K+ tế bào Na+ ngồi tế bào Các cơng trình nghiên cứu loài vượn lớn cho thấy phục hồi vùng tranh tối tranh sáng giờ, cơng trình khác nói - thiếu máu cục vừa Điều quan trọng thực hành phải điều trị sớm đầu để cứu lấy vùng tranh tối tranh sáng, hạn chế vùng hoaị tử não lan rộng + Sự tái lập tuần hoàn vùng thiếu máu tạm thời nguy hiểm [6] Thiếu máu cục tạo thuận lợi cho xâm nhập ion canxi kích thích loại men phospholipase loại A2 phóng thích acid arachidonic Acid arachidonic tạo thuỷ phân phospholipide màng bào tương nhờ đường vòng oxygenase để biến thành prostaglandin nhờ đường lipo - oxygenase biến thành leucotriene làm biến đổi sâu sắc màng tế bào Các tổn thương màng tế bào dẫn đến tai biến xuất huyết chỗ có tái lập tuần hoàn thiếu máu cục (nhồi máu não - xuất huyết) 1.5 Các yếu tố nguy tai biến mạch máu não [6] [15] [23] [28] Việc phát toán yếu tố nguy khâu chủ chốt chiến lược dự phòng TBMMN Các yếu tố nguy chia làm hai nhóm: nhóm khơng thay đổi như: tuổi, giới, chủng tộc, di truyền, nhóm thay đổi là: cao HA, bệnh tim, tăng cholesterol, mập phì, thuốc lá, đái tháo đường, vận động 1.5.1 Nhóm khơng thay đổi được[15] Nhiều nghiên cứu nước đưa đến kết luận TBMMN tăng dần theo lứa tuổi tăng vọt lên từ lứa tuổi 50 trở lên Tuổi lớn bệnh mạch máu nhiều mà trước hết xơ vữa ĐM Tuổi lớn tích tụ nhiều yếu tố nguy Nam giới thường bị TBMMN nhiều nữ giới 1,5 đến lần Tiền sử gia đình cho ta hướng dự phịng Các yếu tố nguy thay đổi giúp cho tầm sốt tích cực yếu tố nguy khác 1.5.2 Nhóm thay đổi + Tăng huyết áp Tăng huyết áp xem nguy hàng đầu chế bệnh sinh TBMMN Tăng huyết áp lâu dài gây tổn thương thành mạch hình thành mảng xơ vữa, tạo huyết khối tắc mạch, tạo phình mạch nhỏ não, dễ gây trạng thái nhồi máu ổ khuyết, chảy máu não rối loạn khác Tăng huyết áp tâm thu, tâm trương tâm thu lẫn tâm trương yếu tố nguy độc lập gây tất loại TBMMN Nhưng tỷ lệ loại tăng HA gây TBMMN bỏ ngỏ Khi huyết áp tâm thu ≥ 160mmHg huyết áp tâm trương ≥ 95mmHg nguy đột quỵ tăng 3,1lần nam giới 2,9 lần nữ so với người có huyết áp bình thường Nếu HA tâm thu 140 – 159mmHg HA tâm trương 90 – 94 mmHg gia tăng 50% nguy đột quỵ[15] Phân loại THA theo WHO 2003 sau: Phân loại HA tối ưu HA bình thường Tiền THA THA độ I THA độ II THA độ III HATT < 120 < 130 130 – 139 140 – 159 160 – 189 ≥ 180 HATTr < 80 < 85 85 – 89 90 – 99 100 – 109 ≥ 110 Phân loại THA theo JNC VII dành cho người lớn Phân loại HA HA tâm thu (mmHg) HA tâm trương(mmHg) Bình thường < 120 < 80 Tiền THA 120-139 80-89 THA giai đoạn I 140-149 90-99 THA giai đoạn II ≥ 160 ≥ 100 + Các bệnh lý tim Theo Kelvin A, Yamada Sylvia Awadalia NMN huyết khối từ tim chiếm tỷ lệ 20% đột quỵ[61] Các nguyên nhân chủ yếu tắc mạch não nguyên nhân từ tim rung nhĩ, nhồi máu tim, phì đại thất trái, bệnh tim thấp, tai biến van tim giả + Rối loạn lipid máu[15] Theo JD Neaton, D Wentworth LDL cholesterol tăng 10% nguy tim mạch tăng lên 20% thông qua xơ vữa động mạch Không thế, giảm HDL cholesterol làm tăng nguy bệnh tim mạch có TBMMN Mức độ HDL thấp (2,30mmol/l) cộng với tăng huyết áp gia tăng gấp đôi nguy đột quỵ Hậu XVĐM chảy máu não hay nhồi máu não, vừa chảy máu vừa nhồi máu não Khi phân tích nghiên cứu làm giảm lipid máu cho thấy vai trò statin làm giảm nguy TBMMN 29%, tử vong chung giảm 22% (Heberk PR CS 1997), thử nghiệm phòng ngừa thứ phát giảm nguy TBMMN 32% thử nghiệm tiên phát giảm 22% 10 Tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn lipid [17] - Cholesterol tăng > 5,2mmol/l (> 200mg/dl) - LDL-C tăng > 3,4mmol/l (> 130mg/dl) - HDL-C thấp < 0.9mmol/l ( 2,3mmol/l (>200mg/dl) Đã có nhiều cách phân loại rối loạn lipid máu, phân loại tương đối khó áp dụng lâm sàng Phân loại De Gennes, Hiệp hội tim mạch Châu Âu đơn giản dể áp dụng lâm sàng hơn: tăng cholesterol đơn thuần, tăng TG đơn thuần, tăng cholesterol TG Hiện tại, thực hành lâm sàng khuyến cáo nước khác, rối loạn lipid máu xem xét phần tập trung vào LDL-C, TG, HDL-C [39] + Béo phì Nguy TBMMN tương nhóm có BMI cao 2,33 so với nhóm BMI thấp nghiên cứu 28643 nam [15] + Đái tháo đường Ở tất nước Âu Châu Bắc Mỹ, nghiên cứu chứng minh đái tháo đường yếu tố nguy gây tất thể TBMMN, Nhật Bản Trung Quốc dường khơng thấy yếu tố nguy Chưa có nghiên cứu cho thấy kiểm soát tốt đái tháo đường giảm tỷ lệ mắc TBMMN, dự phịng tốt tăng đường máu làm giảm tổn thương não giai đoạn cấp tai biến Chẩn đoán đái tháo đường theo tiêu chuẩn sau [17] [55] ... tài: "Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng điều trị NMN khoa Cấp cứu Điều trị tích cực Bệnh viện Bạch Mai? ?? Mục tiêu nghiên cứu: Nghiên cứu số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân nhồi... trình nghiên cứu khía cạnh khác TBMMN NMN có nhiều tiến lâm sàng, chẩn đốn, điều trị phịng bệnh, cịn cơng trình hồi sức cấp cứu bệnh nhân NMN Để rút kinh nghiệm tiến hành nghiên cứu đề tài: "Nghiên. .. điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân nhồi máu não Nhận xét điều trị nhồi máu não khoa Cấp cứu khoa điều trị tích cực bệnh viện Bạch Mai năm 2008 3 Chương TỔNG QUAN 1.1 Định nghĩa Nhồi máu não