TỔNG QUAN
HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN
1.1.1 Tỉ lệ mắc và tử vong Để xác định tỷ lệ ARDS rất khó khăn và các ước tính có sự khác biệt rất lớn Tần suất mắc ALI/ARDS ở Mỹ được ước tính vào khoảng 200.000 ca mỗi năm với tỉ lệ tử vong là 35-40% [2],[105] Các nghiên cứu khác ở Châu- Âu lấy tiêu chuẩn thống nhất Âu-Mỹ để tuyển bệnh nhân cũng cho kết quả tương tự về tỷ lệ tử vong, của nhóm ALIVE khoảng 32,7% (nhóm ALI) và 57,9% (nhóm ARDS) [38], Villar [145] là 34,1% Nghiên cứu của Sharif ở Pakistan đưa ra tỷ lệ tử vong trong vòng 28 ngày ở bệnh nhân ARDS là 56,5% Điểm APACHE cao, sepsis, suy đa tạng, sốc dai dẳng, và thiếu oxy dai dẳng là những nguyên nhân hàng đầu dẫn đến tử vong [129] Ở Việt Nam, nhìn chung, tỉ lệ tử vong ARDS trong các nghiên cứu rất giao động khoảng 30 - 70% [3],[5],[15],[16],[17], cá biệt có nghiên cứu của Phạm Văn Đông tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân dập phổi có ALI /ARDS được thở máy theo chế độ thông khí bảo vệ phổi chỉ là 14,2% [7]
1.1.2 Yếu tố nguy cơ (nguyên nhân)
ARDS có thể xuất phát từ tổn thương trực tiếp ở phổi hoặc do các nguyên nhân bên ngoài phổi Các yếu tố nguy cơ chính dẫn đến ARDS bao gồm ngạt nước (cả nước mặn và nước ngọt), hít phải dịch vị, viêm phổi, nhiễm khuẩn huyết, ngộ độc cấp, hít phải hơi ngạt, bỏng và chấn thương.
Gần đây, nghiên cứu của Ahmet và cộng sự đã chỉ ra rằng một số nguyên nhân gây ra ARDS ở bệnh nhân nằm viện bao gồm liệu pháp điều trị kháng sinh không thỏa đáng, biến chứng sau phẫu thuật, tai biến y khoa, viêm phổi do hít mắc phải bệnh viện, thở máy với thể tích khí lưu thông cao, và truyền dịch, máu số lượng lớn Những yếu tố này đóng vai trò quan trọng trong sự phát triển ARDS thứ phát trong quá trình điều trị nội trú.
Nhiễm virus là một yếu tố nguy cơ quan trọng dẫn đến ARDS, với nhiều nghiên cứu gần đây chỉ ra rằng tổn thương phổi do virus cúm A H5N1, H1N1 và virus gây bệnh COVID-19 có tỷ lệ tiến triển thành ARDS tương đối cao.
Từ năm 2019 đến nay, đại dịch Covid-19 do virus SARS-CoV-2 đã ảnh hưởng đến hàng triệu người trên toàn cầu, trong đó nhiều người mắc phải hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS).
Hơn 60 tình trạng bệnh lý đã được xác định có liên quan đến ARDS, trong đó nguyên nhân phổ biến nhất là sepsis, tiếp theo là viêm phổi, chiếm khoảng 60%.
Tổng kết lại, có 2 nhóm nguyên nhân (hay yếu tố nguy cơ) dẫn đến ARDS [105],[131],[103]
Bảng 1.1 T ổng hợp nguyên nhân ARDS
Nhóm nguyên nhân tại phổi
Do hít dịch hầu họng vào phổi
Chảy máu phế nang lan tỏa
Ghép phổi Đuối nước Đụng giập phổi
Hít phải khí độc: nitrogen dioxide, chlorine, sulfur dioxide, ammonia, smoke
Thuốc cản quang Độ cao
Hít phải cát sau khi bị vùi lấp [12]
Nhóm nguyên nhân ngoài phổi
- Nguyên nhân phổ biến Sepsis
- Nguyên nhân ít gặp Ghép tủy xương Bỏng
Tuần hoàn cơ thể ngoài cơ thể và đông máu nội mạch rải rác có thể xảy ra do quá liều thuốc hoặc hít phải khí độc như aspirin, cocaine, opioid, phenothiazine, tricyclic, amiodarone, nitrofurantoin và protamine Điều này cũng có thể liên quan đến liệu pháp điều trị bằng hóa chất, dẫn đến tình trạng ban xuất huyết giảm tiểu cầu và đông máu rải rác.
Truyền máu nhiều (trên 15 đơn vị) Viêm tụy
Chất cản quang (hiếm) Đột quị hoặc co giật, chấn thương đầu (phù phổi nguồn gốc thần kinh)
Sự hiện diện của nhiều yếu tố nguy cơ trên một bệnh nhân làm tăng khả năng phát triển ARDS Cụ thể, theo nghiên cứu của Oliveira, khả năng tiến triển ARDS là 13% khi có một yếu tố nguy cơ, 28,6% với hai yếu tố, 42% với ba yếu tố và đạt 50% khi có bốn yếu tố nguy cơ.
1.1.3 Cơ chế và đặc điểm tổn thương phổi trong ARDS
1.1.3.1 Cơ chế tổn thương phổi trong ARDS
Màng phế nang - mao mạch là nơi thực hiện trao đổi khí giữa phế nang và hồng cầu [148]
ARDS là tình trạng do tổn thương màng phế nang - mao mạch lan tỏa, dẫn đến tăng tính thấm của màng này Hậu quả là dịch phù chứa nhiều protein thoát ra vào khoảng kẽ phổi và trong lòng các phế nang Các cơ chế sinh bệnh học chính của ARDS bao gồm tổn thương tế bào nội mạc mao mạch phổi, tổn thương tế bào biểu mô phế nang và phản ứng viêm.
Hình 1.1 Phế nang bình thường và phế nang tổn thương trong giai đoạn cấp
− Tổn thương tế bào nội mạch và biểu mô phế nang:
Các yếu tố nguy cơ như chất độc, khí độc và viêm phổi có thể phá hủy lớp surfactant và tổn thương tế bào týp I, II trong biểu mô phế nang Khi biểu mô phế nang bị tổn thương, dịch từ mao mạch phổi sẽ tràn vào phế nang do tính thấm tăng lên Sự mất tính nguyên vẹn của biểu mô phế nang và tổn thương tế bào týp II làm giảm khả năng lưu chuyển dịch ra khỏi phế nang, đồng thời giảm số lượng và hiệu quả của surfactant Trong phổi bình thường, surfactant đầy đủ tạo ra áp lực âm 3 mmHg, nhưng khi thiếu hụt, áp lực có thể tăng lên âm 10 mmHg đến âm 20 mmHg, dẫn đến việc dịch tràn vào phế nang.
Các nguyên nhân ngoài phổi, bao gồm độc tố vi khuẩn từ máu và các chất trung gian hóa học, có thể gây tổn thương nội mạc mao mạch, dẫn đến tăng tính thấm mao mạch Hồng cầu và các chất có trọng lượng phân tử cao như albumin và protein thoát ra ngoài mao mạch vào khoảng kẽ và phế nang, gây xâm nhập tế bào viêm, làm dày màng phế nang - mao mạch Hậu quả là phổi trở nên kém đàn hồi, dung tích giảm, và phế nang cùng khoảng kẽ chứa đầy dịch rỉ viêm, trong khi surfactant bị giảm hoạt tính do bị pha loãng trong dịch rỉ viêm.
Trong giai đoạn cấp của ARDS, viêm là hiện tượng thường gặp, bắt nguồn từ nhiều nguyên nhân như viêm phổi, ngạt nước hoặc chấn thương do thở máy Quá trình viêm có thể khởi phát từ phổi hoặc ngoài phổi, với sự tham gia của hiện tượng thực bào và giải phóng các cytokine tiền viêm như IL-1, IL-6, IL-8 và TNF-α Những cytokine này kích thích hóa ứng động và hoạt hóa bạch cầu trung tính, dẫn đến sự tập trung của chúng tại ổ viêm Các bạch cầu trung tính sau khi được kích hoạt sẽ giải phóng các chất oxy hóa khử, men tiêu protein và các yếu tố như PAF, gây tổn thương tế bào biểu mô phế nang và làm tăng tính thấm của màng mao mạch phế nang, từ đó tạo ra vòng xoắn bệnh lý và làm trầm trọng thêm tình trạng ARDS.
1.1.3.2 Đặc điểm tổn thương phổi trong ARDS
Tổn thương phổi ở bệnh nhân ARDS có tính không đồng nhất, với sự khác biệt rõ rệt giữa các dạng tổn thương phổi Biểu hiện bệnh lý thay đổi theo vùng của phổi, và trên CT có thể thấy sự tăng tỉ trọng của nhu mô phổi, có thể là cục bộ hoặc lan tỏa Cơ học phổi cũng không đồng nhất, và theo nghiên cứu của Cresoni và cộng sự, mức độ không đồng nhất của tổn thương phổi càng cao thì nguy cơ tử vong càng lớn.
Tại mức độ hiển vi, xẹp phổi có hai loại chính: xẹp “lỏng” (loose) do lực đè ép của phổi nặng lên các đường khí nhỏ bị đóng, và xẹp “dính” (sticky) xảy ra do hấp thu khí, đòi hỏi áp lực rất cao để phục hồi Cả hai loại xẹp phổi này thường cùng tồn tại ở bệnh nhân mắc ARDS.
Tăng tính thấm mao mạch trong ARDS dẫn đến sự hình thành phù và cản trở quá trình thanh thải phù Nhiều yếu tố ảnh hưởng đến sự hình thành phù, bao gồm áp lực đổ đầy thất trái, áp lực thể tích huyết tương, áp lực dịch kẽ, tính nguyên vẹn của phế nang, và cơ chế thanh thải nước của hệ lympho phổi.
1.1.3.3 Tiến triển tự nhiên của tổn thương phổi trong ARDS
KỸ THUẬT ĐO VÀ THEO DÕI ÁP LỰC THỰC QUẢN
1.2.1 Cơ sở sinh lý của kỹ thuật đo Pes
Phổi và thành ngực là cấu trúc 3 chiều có khả năng thay đổi thể tích dưới áp lực của các cơ hô hấp trong quá trình thở tự nhiên hoặc nhân tạo Chúng chuyển động cùng nhau, kết nối qua khoang màng phổi Tại trạng thái nghỉ, áp lực trong khoang màng phổi (Ppl) thường âm nhẹ, do phổi là cấu trúc thụ động và có xu hướng co lại Tuy nhiên, sự nở ra của thành ngực và giá trị âm của Ppl ngăn chặn phổi bị xẹp Áp lực xuyên phổi (Ptp) được xác định bằng chênh lệch giữa áp lực phế nang (Palv) và Ppl, và Ptp quyết định thể tích phổi Sự thay đổi trong Ptp sẽ dẫn đến sự thay đổi thể tích phổi, ảnh hưởng đến quá trình thông khí.
Áp lực trong khoang màng phổi (Ppl) thường được đo bằng cách đặt ống thông vào thực quản, nhưng phương pháp này rất xâm lấn và có thể gây tổn thương cho bệnh nhân Thay vào đó, áp lực tại 1/3 dưới thực quản (Pes) có thể được sử dụng như một đại diện cho Ppl, đặc biệt khi người bệnh ở tư thế thẳng đứng Hình ảnh CT cắt ngang cho thấy sự gần gũi giữa thực quản và khoang màng phổi, cho phép thân thực quản truyền áp lực từ khoang màng phổi tới ống thông, từ đó Pes trở thành chỉ số chính xác của Ppl ở người khỏe mạnh.
Hình 1.5 Chụp cắt lớp lồng ngực chỉ ra sự gần gũi giữa thực quản và khoang màng phổi
Hình 1.6 Vị trí đúng của bóng thực quản
Có 3 phương pháp phổ biến được dùng để đo Pes: ống thông có bóng đặt trong thực quản, ống thông được làm đầy bởi dịch, bộ chuyển đổi có đầu siêu nhỏ (microtip transducer) [27] Ngày nay còn phát triển thêm nhiều kỹ thuật mới như ống thông không bóng được làm đầy bởi dịch hoặc khí cũng có giá trị đo Pes tương đương [28, 94]
1.2.2.1 Kỹ thuật đưa thiết bị đo vào thực quản và theo dõi Pes (xem phần 2.2.4.4 ) 1.2.2.2 Vị trí đúng của bóng trong thực quản
Vị trí đúng của bóng là vị trí mà toàn bộ chiều dài 10 cm của bóng nằm suốt chiều dài 1/3 dưới của thực quản (hình 1.6) [23],[37],[104],[151]
Trong lịch sử, áp lực thực quản (Pes) đã được đo ở ba vị trí khác nhau trong ống thực quản: 1/3 trên, 1/3 giữa và 1/3 dưới Vị trí 1/3 trên không được sử dụng do ảnh hưởng lớn từ khí quản, dẫn đến sai số cao Tương tự, việc đo Pes ở 1/3 giữa cũng gặp nhiều sai số Hiện nay, vị trí được thống nhất để đo bóng thực quản là ở 1/3 dưới của ống thực quản, nơi màng phổi gần gũi nhất với ống thực quản, giúp Pes phản ánh chính xác nhất áp lực màng phổi (Ppl).
1.2.3 Mối tương quan giữa Pes và Ppl
Hurewitz và cộng sự đã chỉ ra mối quan hệ tích cực giữa Pes và Ppl, cùng với mối tương quan giữa ΔPpl và ΔPes Wohl và các đồng tác giả cũng đã xác nhận rằng sự khác biệt giữa Pes và Ppl là không đáng kể, trong khi ΔPpl được thể hiện rõ ràng qua ΔPes.
Nghiên cứu của Pelosi và cộng sự về ARDS ở chó đã chỉ ra rằng việc sử dụng giá trị thực của Pes để ước tính Ppl ở vùng giữa phổi là chính xác Tối ưu hóa thông khí dựa vào Ptp ở vùng giữa phổi có thể là một chiến lược hiệu quả hơn so với việc chỉ dựa vào áp lực đường thở (Paw) Việc điều chỉnh áp lực nở phổi tại vùng giữa có thể ngăn ngừa tình trạng căng phổi quá mức ở vùng phổi phía trên và vùng phổi độc lập, đồng thời vẫn giữ cho vùng thấp và vùng phổi lệ thuộc không bị xẹp.
Washko và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu đánh giá ảnh hưởng của tư thế cơ thể đến Pes năm 2006 [147] trên 10 người khỏe mạnh Tác giả kết luận:
Sự khác biệt trong áp lực pleural (Ptp) ước tính do tư thế cơ thể tại mỗi thể tích phổi là nhỏ so với giới hạn rộng của Ptp ở giai đoạn cuối thì thở ra ở bệnh nhân tổn thương phổi cấp Áp lực thực quản (Pes) có thể được sử dụng để ước tính áp lực pleural (Ppl) ở bệnh nhân trong tư thế nằm ngửa.
Giá trị tuyệt đối của Pes bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố như cơ học hô hấp, thể tích phổi, trọng lượng trung thất, tình trạng bụng, tư thế và dáng điệu của bệnh nhân, phản ứng của thành cơ trơn thực quản, các đặc tính cơ học của bóng, cũng như vị trí của bóng trong ống thực quản.
Áp lực trong khoang màng phổi (Ppl) thay đổi đáng kể do ảnh hưởng của trọng lực, sự không đồng đều của thành ngực, áp lực ổ bụng, trọng lượng trung thất và áp lực trong mạch Sự khác biệt về trọng lực giữa các điểm trong khoang màng phổi và tính không đồng nhất của màng phổi ở các vùng khác nhau cũng góp phần vào sự biến đổi này Thêm vào đó, các bệnh lý phổi gây tắc nghẽn dòng, tăng tỷ trọng nhu mô phổi hoặc gây cứng phổi có thể làm gia tăng sự khác biệt Ppl giữa các vùng trong khoang màng phổi.
Sự hiểu biết về ảnh hưởng của vị trí, bất đối xứng bệnh lý phổi, và các yếu tố như méo mó thành ngực, tăng áp lực ổ bụng, và tràn dịch màng phổi lên Pes còn hạn chế Tuy nhiên, nhiều tác giả thống nhất rằng Pes là giá trị trung bình chấp nhận được trên lâm sàng của Ppl Thay đổi của Pes theo hô hấp phản ánh sự thay đổi của Ppl trên bề mặt phổi, và sự khác biệt giữa Paw và Pes là ước tính tin cậy của Ptp xung quanh bóng ống thông Pes có thể được sử dụng để ước tính Ptp trong các thủ thuật tĩnh và hướng dẫn cài đặt PEEP hợp lý nhằm ngăn chặn xẹp phổi và giảm nguy cơ VILI.
PHƯƠNG PHÁP TÌM PEEP TỐI ƯU DỰA VÀO ĐO ÁP LỰC THỰC QUẢN (EPVENT)
1.3.1 Cơ sở lý luận và sự phát triển của phương pháp
Hiện nay, thông khí thế nào cho tối ưu ở bệnh nhân ARDS vẫn chưa rõ
[141] Có 2 thông số cài đặt quan trọng trong thông khí ở bệnh nhân ARDS là Vt và PEEP Thông khí với Vt thấp đã chứng minh được lợi ích [3],[7],[15],
Cách cài đặt PEEP tối ưu cho bệnh nhân ARDS vẫn chưa được xác định rõ ràng, hiện có nhiều phương pháp tiếp cận khác nhau để thiết lập PEEP cho những bệnh nhân này.
Cách tiếp cận mới trong nghiên cứu của chúng tôi là cá thể hóa cài đặt PEEP ở bệnh nhân ARDS dựa vào đo Pes Ptp, đại lượng gây lực ép thực sự lên phổi, được tính bằng công thức Ptp = Pplat - Ppl Nếu hai bệnh nhân có Pplat giống nhau nhưng Ppl khác nhau, họ sẽ có nguy cơ VILI khác nhau và cần PEEP khác nhau Trong thực hành lâm sàng, Pplat dễ dàng đo được, nhưng việc đo trực tiếp Ppl lại rất xâm lấn và có thể gây tai biến Do đó, chúng tôi đề xuất giải pháp dựa trên sự tương quan giữa Ppl và Pes để khắc phục vấn đề này.
Pes có thể được đo lường lâm sàng thông qua ống thông có bóng đặt trong thực quản, đặc biệt là ở đoạn 1/3 dưới của thực quản Vị trí này gần với màng phổi, do đó, việc đo Pes tại đây được xem là đại diện cho áp lực màng phổi (Ppl).
Trong điều trị bệnh nhân ARDS, áp lực đường thở (Ppl) và áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) có sự biến đổi lớn và không thể dự đoán, phụ thuộc vào nhiều yếu tố như béo phì, mức độ tràn dịch ổ bụng, thành ngực và cơ hoành Việc cá thể hóa cài đặt PEEP là rất quan trọng do sự biến động của Ppl có thể ảnh hưởng đến sự nở phổi Ví dụ, mức PEEP 18 cmH2O có thể là quá thấp ở bệnh nhân có Ppl 20 cmH2O, dẫn đến xẹp phổi, trong khi ở bệnh nhân có Ppl chỉ 5 cmH2O, mức PEEP này có thể gây ra các vấn đề huyết động và nở phổi quá mức Do đó, việc điều chỉnh PEEP cần phải cá thể hóa để duy trì Ptp PEEP ≥.
Mức PEEP cần được điều chỉnh cá thể hóa theo nhu cầu của từng bệnh nhân, phụ thuộc vào cơ học thành ngực và phổi Đối với bệnh nhân có Ppl ước tính cao, việc tăng PEEP là cần thiết để cải thiện ôxy mà không gây căng phế nang quá mức Ngược lại, ở bệnh nhân có Ppl thấp, giảm PEEP giúp duy trì Ptp thấp, giảm chấn thương thể tích và ảnh hưởng huyết động do PEEP cao.
Hình 1.7 Hình minh họa cho tính Ptp Trong đó A là Paw/Palv, B là
Năm 2008, nhóm nghiên cứu do Talmor dẫn đầu đã đề xuất bảng chỉnh PEEP cho bệnh nhân ARDS, được gọi là EPVent1, dựa trên kết quả đo áp lực thực quản (Pes) và các nghiên cứu trước đó về ứng dụng của Pes trong việc điều chỉnh PEEP cho bệnh nhân suy hô hấp cấp.
Bảng 1.5 Bảng chỉnh PEEP cho bệnh nhân ARDS theo EPVent1
Bảng chỉnh PEEP được phát triển từ nghiên cứu nổi tiếng của Talmor năm 2008, nhằm điều chỉnh PEEP cho bệnh nhân ARDS Đến năm 2014, Talmor đã giới thiệu bảng EPVent2, dựa trên việc đo áp lực thực quản sửa đổi để tối ưu hóa thông khí cho bệnh nhân ARDS.
Bảng 1.6 Bảng chỉnh PEEP cho bệnh nhân ARDS theo EPVent2
1.3.2 Những nghiên cứu đã được tiến hành và kết quả
1.3.2.1 Nghiên cứu trên thế giới
Nghiên cứu ứng dụng Pes trong điều chỉnh PEEP được khởi xướng bởi Piraino và Brouwer thông qua các ca lâm sàng liên quan đến bệnh nhân béo phì hoặc có tăng áp lực ổ bụng do tràn dịch, những người cần thở máy xâm nhập Trong quá trình điều trị, các bệnh nhân này đã không đạt được kết quả mong muốn từ các phương pháp chỉnh PEEP thông thường để duy trì oxy máu, được đánh giá qua tỉ lệ PaO2/FiO2 Để cải thiện tình trạng, các tác giả đã tiến hành đặt ống thông thực quản để đo Pes và điều chỉnh PEEP dựa trên kết quả thu được Kết quả cho thấy tỉ lệ PaO2/FiO2 của các bệnh nhân này đã được cải thiện đáng kể Tuy nhiên, nghiên cứu này vẫn chỉ dừng lại ở những ca lâm sàng đơn lẻ và chưa thể đại diện cho quần thể lớn.
Một nghiên cứu năm 2016 của Pirrone và cộng sự trên 14 bệnh nhân béo phì (BMI > 35) trên 18 tuổi có suy hô hấp cần thở máy cho thấy việc sử dụng PEEP theo kinh nghiệm lâm sàng không đủ để đảm bảo thông khí tối ưu Nghiên cứu kết luận rằng việc điều chỉnh PEEP dựa trên đo Pes kết hợp với thủ thuật huy động phổi đã cải thiện đáng kể thể tích phổi, đàn hồi hệ hô hấp và mức oxy trong cơ thể.
Một nghiên cứu nổi tiếng của Tamor và cộng sự, đăng trên tạp chí The New England Journal of Medicine năm 2008, đã tuyển chọn bệnh nhân ARDS theo tiêu chuẩn Âu-Mỹ 1994 và chia ngẫu nhiên thành hai nhóm Nhóm 1, nhóm can thiệp, điều chỉnh PEEP dựa trên kết quả đo Pes qua ống thông có bóng trong thực quản, với mục tiêu đạt Ptp từ 0-10 cm H20 tại cuối thì thở ra, dựa vào thang trượt PaO2 và FiO2 Nhóm 2, nhóm chứng, điều chỉnh PEEP theo giao thức ARDS Network.
[144], cả hai nhóm đều sử dụng Vt thấp theo chiến lược thông khí bảo vệ phổi
Nghiên cứu này so sánh hai phương pháp thông khí dựa trên tiêu chí ôxy (tỉ lệ PaO2/FiO2) Kết quả cho thấy nghiên cứu đã kết thúc sớm do hiệu quả mạnh mẽ, với 61 bệnh nhân được tuyển vào Không ghi nhận tác dụng không mong muốn nào trong các nhóm Tại thời điểm 72 giờ, tỉ lệ PaO2/FiO2 ở nhóm can thiệp cao hơn đáng kể.
Nhóm can thiệp cho thấy huyết áp trung bình giảm xuống còn 88 mmHg so với nhóm chứng (95% CI 78,1-98,3; p = 0,002), với sự cải thiện rõ rệt tại các thời điểm 24 và 48 giờ (p = 0,001 qua phân tích đo lặp lại) Hơn nữa, đàn hồi hệ thống hô hấp cũng cải thiện đáng kể trong nhóm can thiệp (p = 0,002 qua phân tích đo lặp lại tại 24, 48 và 72 giờ) Đáng chú ý, nhóm can thiệp có xu hướng tỷ lệ tử vong thấp hơn vào ngày thứ 28 và tháng thứ 6.
Một nghiên cứu khác được thực hiện bởi Yang năm 2013 trên những bệnh nhân ARDS có tăng áp lực ổ bụng (áp lực trong ổ bụng > 12 cmH20)
Nghiên cứu đã tuyển chọn 15 bệnh nhân ARDS theo tiêu chuẩn của Hội nghị thống nhất Âu-Mỹ 1994, trong đó có 7 bệnh nhân có tăng áp lực ổ bụng và 8 bệnh nhân không có Kết quả cho thấy PEEP điều chỉnh theo Pes cao hơn PEEP theo bảng PEEP của ARDSnet ở cả hai nhóm: 17,3 ± 2,6 cmH20 so với 6,3 ± 1,6 cmH20 cho nhóm có tăng áp lực ổ bụng và 9,5 ± 2,1 cmH20 so với 7,8 ± 1,9 cmH20 cho nhóm không có Đặc biệt, ở nhóm bệnh nhân có tăng áp lực ổ bụng, tỷ lệ PaO2/FiO2 cao hơn khi điều chỉnh PEEP theo Pes (272 ± 40 mmHg so với 209 ± 50 mmHg), cùng với sự cải thiện trong compliance respiratory system (CRS) và CL.
(compliance of lung) thì cao hơn trong nhóm chỉnh PEEP theo Pes so với nhóm chỉnh PEEP theo bảng PEEP của ARDSnet
Một nghiên cứu của Rodriguez năm 2013 trên 11 bệnh nhân trong giai đoạn sớm của ARDS cho thấy có mối tương quan tuyến tính giữa áp lực đường thở (Paw) và áp lực phổi (Ptp) Kết quả cho thấy tỷ lệ thể tích chết trên thể tích khí lưu thông (VD/Vt) cao hơn có ý nghĩa khi thông khí ở giá trị Ptp plat lớn hơn 18 cmH2O so với khi ở giá trị Ptp plat thấp.
Lựa chọn PEEP dựa trên Ptp và tỷ lệ VD/Vt ở bệnh nhân ARDS có thể giúp ngăn ngừa xẹp phổi và căng phổi quá mức, đồng thời cải thiện PaO2 khi PtpPEEP trở nên âm.
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
Nghiên cứu được tiến hành tại Khoa Hồi Sức Tích Cực và Khoa Cấp Cứu của Bệnh viện Bạch Mai, cùng với Khoa Hồi Sức Tích Cực của Bệnh viện Lão Khoa Trung ương.
Thời gian 36 tháng (từ 7/2015 đến 7/2018)
2.1.3 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
Nghiên cứu này tuyển chọn bệnh nhân từ 16 tuổi trở lên mắc ARDS mức độ nặng hoặc trung bình theo định nghĩa Berlin năm 2012 Bệnh nhân hoặc người đại diện pháp lý của họ phải đồng ý tham gia vào nghiên cứu.
Bệnh nhân bị loại ra khỏi nghiên cứu khi có một trong các vấn đề sau [65]:
- Có tràn khí màng phổi
- Có tràn dịch màng phổi nặng một bên hoặc hai bên
- Có chống chỉ định dùng thuốc an thần, giãn cơ
- Tổn thương não cấp: xuất huyết não, nhồi máu não, chấn thương sọ não
- Bệnh nhân có bệnh lý nặng giai đoạn cuối như ung thư di căn, xơ gan, suy thận giai đoạn cuối
- Đã áp dụng các biện pháp điều trị trước khi được tuyển như NO, ECMO, nằm sấp, thở máy cao tần
Và các chống chỉ định đặt ống thông thực quản vào thực quản, bao gồm các chống chỉ định sau [25],[34],[47, 48],[151].
- Bệnh nhân có giãn tĩnh mạch thực quản
- Bệnh nhân có chấn thương hoặc phẫu thuật thực quản gần đây
- Bệnh nhân loét thực quản
- Bệnh nhân có u thực quản
- Bệnh nhân có viêm túi thừa thực quản
- Bệnh nhân có rối loạn đông máu nặng
- Bệnh nhân có lỗ thông màng phổi phế quản lớn
2.1.5 Tiêu chuẩn đưa ra khỏi nghiên cứu
- Người nhà bệnh nhân không còn đồng ý tham gia vào nghiên cứu nữa
- Bệnh nhân không đáp ứng với thuốc an thần, giãn cơ (không thể an thần, giãn cơ cho bệnh nhân)
2.1.6 Tiêu chuẩn và định nghĩa sử dụng trong nghiên cứu
2.1.6.1 Sepsis và sốc nhiễm trùng
Sepsis là tình trạng rối loạn chức năng cơ quan đe dọa tính mạng, xảy ra do phản ứng không được điều phối của cơ thể đối với nhiễm trùng Biểu hiện của rối loạn chức năng cơ quan thường được xác định khi chỉ số SOFA đạt ≥ 2 hoặc có sự thay đổi ≥ 2, và tình trạng này thường đi kèm với tỷ lệ tử vong trong bệnh viện vượt quá 10%.
Sốc nhiễm trùng (sepsis shock) là tình trạng nghiêm trọng của sepsis, đặc trưng bởi suy tuần hoàn, rối loạn tế bào và chuyển hóa, dẫn đến nguy cơ tử vong cao hơn so với sepsis thông thường Bệnh nhân bị sốc nhiễm trùng thường gặp phải tình trạng tụt huyết áp kéo dài và cần sử dụng thuốc vận mạch để duy trì huyết áp động mạch tối thiểu ≥ 65 mmHg, ngay cả khi không có dấu hiệu thiếu dịch và nồng độ lactate huyết thanh bình thường.
≥ 2 mmol/L Tỷ lệ tử vong trong bệnh viện lớn hơn 40% [121],[135]
Viêm phổi mắc phải cộng đồng là tình trạng nhiễm trùng phổi xảy ra ngoài bệnh viện, bao gồm viêm phế nang, ống và túi phế nang, tiểu phế quản tận, hoặc viêm tổ chức kẽ Đặc điểm của bệnh là hội chứng đông đặc phổi và hình ảnh bóng mờ trên phim X quang phổi Nguyên nhân gây bệnh thường là do vi khuẩn, virus, nấm và một số tác nhân khác, nhưng không bao gồm trực khuẩn lao.
- Viêm phổi mắc phải bệnh viện: Viêm phổi xảy ra sau 48 giờ nhập viện
- Viêm phổi liên quan đến thở máy: Viêm phổi xảy ra sau khi đặt nội khí quản 48 giờ đến 72 giờ
2.1.6 3 Chẩn đoán và độ nặng ARDS (xem bảng 2.1)
2.1.6.4 ĐIỂM APACHII, SOFA và RASS (xem phụ lục B, C và D)
2.1.6 5 Phác đồ EPVent2 (xem bảng 1.6)
2.1.6.6 Phác đồ ARDSnet với PEEP thấp (xem bảng 1.3)
𝑉𝑡𝑒 𝑑𝑃𝑒𝑠 dPes: chênh áp lực thực quản (delta esophageal pressure) [44].
PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Với mục tiêu 1: Nghiên cứu quan sát mô tả và quan sát phân tích Đặt ống thông thực quản và đo Pes (gồm PesENDin và PesENDex) ở
Nghiên cứu được thực hiện trên 34 bệnh nhân ARDS, với việc đo lường tại nhiều thời điểm khác nhau, bao gồm thời điểm nền To (trước can thiệp theo phác đồ của từng nhóm) và các ngày can thiệp T1, T2, T3 cho đến thời gian dài nhất có thể Mục tiêu là khảo sát sự thay đổi của các chỉ số này Đồng thời, các chỉ số cơ học phổi như Ppeak, PEEP, BMI, CRS, Ccw, Vte/kg cũng được đo tại các thời điểm tương ứng với việc đo Pes để tiến hành phân tích và tìm ra mối tương quan.
Mục tiêu 2 của nghiên cứu được thiết kế là nghiên cứu tiến cứu-can thiệp, bao gồm một nhóm chứng so sánh Nhóm can thiệp sẽ thực hiện thông khí điều chỉnh PEEP theo phác đồ EPVent2, trong khi nhóm chứng sẽ áp dụng thông khí chỉnh PEEP theo bảng PEEP thấp của nhóm ARDSnet.
2.2.2.1 Các t iêu chí đánh giá cho mục tiêu 1 , gồm:
+ Sự thay đổi PesENDin qua các thời điểm nghiên cứu
+ Sự thay đổi PesENDex qua các thời điểm nghiên cứu
+ Đánh giá mối tương quan giữa PesENDin, PesENDex với BMI tại thời điểm nền
+ Đánh giá mối tương quan giữa PesENDin, PesENDex với CCW tại thời điểm nền
Đánh giá mối tương quan giữa PesENDex và PEEP tại thời điểm nền cho thấy sự liên kết quan trọng giữa hai chỉ số này Bên cạnh đó, việc phân tích mối tương quan giữa PesENDin và Ppeak cũng cho thấy những thông tin giá trị tại thời điểm nền Hơn nữa, sự tương quan giữa PtpPEEP và PEEP tại thời điểm nền cung cấp cái nhìn sâu sắc về áp lực đường thở Cuối cùng, mối quan hệ giữa Ptpplat và Vte/kg tại thời điểm nền là một yếu tố cần được xem xét để hiểu rõ hơn về cơ chế thông khí.
2.2.2.2 Các t iêu chí đánh giá cho mục tiêu 2, gồm:
Phương pháp thông khí EPVent2 đã chứng minh hiệu quả cải thiện oxy hóa máu qua tỷ lệ PaO2/FiO2 trong thời gian thông khí, so với phương pháp thông khí theo ARDSnet với bảng PEEP thấp.
- Sự thay đổi FiO2 cài đặt trên máy thở qua các thời điểm nghiên cứu
- Sự thay đổi PaO2 trên khí máu động mạch qua các thời điểm nghiên cứu
Ngoài ra, các tiêu chí phụ khác cũng được theo dõi và đánh giá, gồm:
- Đàn hồi hệ hô hấp CRS
- Tử vong trong vòng 28 ngày kể từ khi bắt đầu đưa bệnh nhân vào nghiên cứu
- Biến chứng tràn khí màng phổi, trung thất, dưới da
- Thay đổi huyết áp, nhịp tim giữa trước và sau chỉnh PEEP theo phác đồ EPVent2
Chọn cỡ mẫu thuận tiện nhưng ít nhất là 30 bệnh nhân (theo thông lệ của nghiên cứu mô tả-quan sát trong y sinh học)
Nghiên cứu tập trung vào việc đánh giá sự khác biệt về giá trị trung bình của tỷ lệ PaO2/FiO2 giữa hai nhóm Để thực hiện so sánh này, nghiên cứu đã áp dụng công thức tính cỡ mẫu nhằm xác định kích thước mẫu cần thiết cho việc phân tích.
Để tính cỡ mẫu, chúng tôi sử dụng giá trị trung bình PaO2/FiO2 từ các nghiên cứu trước đây Cụ thể, PaO2/FiO2 trung bình vào ngày thứ 3 trong nghiên cứu áp dụng TKCH theo ARDS Network là 191 ± 71 mmHg và trong TKCH theo chiến lược EPVent là 280 ± 109 mmHg Trong đó, α được chọn là 0,05, đại diện cho mức ý nghĩa thống kê, và β được chọn là 0,1, xác định xác suất phạm phải sai lầm loại II.
: được tra từ bảng = 10,5 (với α = 0,05 và β = 0,1)
∆: sự khác biệt PaO2/FiO2 trung bình giữa TKCH EPVent và TKCH theo ARDS Network [139]
S: độ lệch chuẩn, lấy độ lệch chuẩn lớn nhất từ hai kết quả trên là 109
Ta có cỡ mẫu nghiên cứu như sau:
(280 − 191) 2 ≈ 32 Vậy cỡ mẫu của mỗi nhóm trong nghiên cứu tối thiểu là 32 bệnh nhân
Bộ ống thông thực quản kép có bóng người lớn của hãng CareFusion, Mỹ, bao gồm bóng nhựa dài 10 cm, dày 0,1 mm và có chu vi từ 3,2 đến 4,8 cm Ống thực quản dài 100 cm với đường kính 1/4 cm, được thiết kế để sử dụng hiệu quả trong các quy trình y tế.
- Máy thở AVEA (của hãng CareFusion, Mỹ) có màn hình thủ thuật thực quản (Esophageal Maneuver screen) và bộ chuyển đổi áp lực nhỏ 5F (hình 2.3)
- Máy phân tích khí máu tại giường của hãng Abbort
- Monitor của hãng Nihon Koden cho phép theo dõi bệnh nhân liên tục và đo các thông số huyết động
- Máy điện tim, máy chụp X quang tại giường
- Máy siêu âm tim tại giường của hãng SIEMENS
Hình 2.1 Ống thông thực quản kép
2.2.5 Phương pháp tiến hành nghiên cứu
2.2.5.1 Sàng lọc và tuyển bệnh nhân: Tất cả bệnh nhân có khó thở cấp mới xuất hiện trong vòng 24 giờ sẽ được xem xét, đánh giá có phải là ARDS hay không theo tiêu chuẩn Berlin 2012 về ARDS Sau khi bệnh nhân được chẩn đoán xác định là ARDS mức độ nặng hoặc trung bình và không vi phạm các tiêu chuẩn loại trừ thì sẽ được tuyển vào nghiên cứu
2.2.5.2 Phân chia bệnh nhân ngẫu nhiên và o hai nhóm:
Chúng tôi đã chuẩn bị 68 phong bì kín, mỗi phong bì chứa một mẫu giấy được đánh số từ 1 đến 68 Tất cả 68 phong bì này được cho vào một thùng và ngẫu nhiên rút ra 34 phong bì Thứ tự của 34 phong bì được rút ra sẽ xác định số thứ tự bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu TKCH theo phương pháp EPVent2, trong khi thứ tự của 34 phong bì còn lại sẽ tương ứng với số thứ tự bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu TKCH theo ARDSnet.
2.2.5.3 Đánh giá bệnh nhân và điều trị thường qui
- Tất cả các bệnh nhân thuộc đối tượng nghiên cứu đều được làm bệnh án nghiên cứu (phụ lục A), khám lâm sàng, làm các xét nghiệm để:
➢ Chẩn đoán, đánh giá yếu tố nguy cơ ARDS
➢ Đánh giá tình trạng hô hấp của bệnh nhân: khí máu, nhịp thở, sự gắng sức
➢ Đánh giá huyết động của bệnh nhân
➢ Đánh giá mức độ nặng của ARDS
➢ Đánh giá tình trạng bệnh nền: chẩn đoán bệnh nền, mức độ/giai đoạn của bệnh nền
➢ Đánh giá bệnh lý cấp: chẩn đoán bệnh cấp, mức độ/giai đoạn của bệnh cấp.
- Điều trị thường qui theo phác đồ chuẩn Bao gồm:
➢ Truyền dịch và kiểm soát huyết động [2]
Bệnh nhân được đặt catheter tĩnh mạch trung tâm và theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) Trong trường hợp huyết động ổn định, cần hạn chế lượng dịch đưa vào cơ thể để tránh tình trạng cân bằng dịch dương Nếu có dấu hiệu tăng thể tích tuần hoàn, có thể kết hợp sử dụng thuốc lợi tiểu furosemide để kiểm soát tình trạng này.
Nếu huyết động không ổn định, cần thực hiện truyền dịch một cách thận trọng Đồng thời, theo dõi chặt chẽ các chỉ số như áp lực tĩnh mạch trung tâm, huyết áp, lượng nước tiểu và âm thanh phổi Việc theo dõi này là rất quan trọng để đảm bảo tình trạng sức khỏe của bệnh nhân.
>8 cmH2O mà HATB (huyết áp trung bình) < 65 mmHg thì kết hợp với thuốc vận mạch để đảm bảo huyết áp
Theo khuyến cáo của Chiến dịch Surviving Sepsis (SSC) 2017, việc sử dụng thuốc vận mạch cần tuân thủ nghiêm ngặt Bắt đầu với Dopamin (5 μg/kg/phút), nếu huyết áp không cải thiện, tăng dần 2,5 μg/kg/phút mỗi 15 phút, tối đa 20 μg/kg/phút, hoặc sử dụng Noradrenalin (0,1 μg/kg/phút) và tăng dần 0,05 μg/kg/phút cho đến khi đạt hiệu quả điều trị Có thể phối hợp Dopamin và Noradrenalin ngay từ đầu Nếu lưu lượng tim giảm mạnh, Dobutamine (5 μg/kg/phút) có thể được thêm vào, với liều tối đa 20 μg/kg/phút Trong trường hợp sốc trơ, Adrenalin sẽ được thêm vào với liều khởi đầu 0,1 μg/kg/phút, tăng dần 0,05 μg/kg/phút cho đến khi huyết áp tâm thu lớn hơn 65 mmHg.
➢ Sử dụng an thần, giảm đau và giãn cơ:
Thuốc an thần giảm đau có thể được pha chế bằng cách kết hợp 25 mg midazolam với 0,5 mg fentanyl trong 50 ml glucose 5% Liều khởi đầu là bolus 2 - 5 ml, sau đó duy trì với liều 2 ml/giờ Cần điều chỉnh liều thuốc mỗi 2 ml/giờ để đạt được điểm RASS từ -3 đến -4, với liều tối đa không vượt quá 5 ml/giờ.
Trong trường hợp bệnh nhân vẫn thở chống máy hoặc khởi động máy thở với tần suất > 35 lần/phút dù đã sử dụng thuốc an thần và giảm đau tối đa, cần phối hợp thêm thuốc giãn cơ Thuốc giãn cơ được khuyến cáo là Tracrium, với liều khởi đầu từ 0,3 - 0,5 mg/kg và duy trì từ 2 - 15 mcg/kg/phút Hiệu quả của thuốc giãn cơ được đánh giá khi bệnh nhân thở hoàn toàn theo máy mà không còn nhịp tự thở.
Kiểm soát nhiễm khuẩn là một quy trình quan trọng bao gồm dẫn lưu ổ nhiễm khuẩn, cắt bỏ tổ chức hoại tử và rút bỏ catheter nhiễm trùng Trước khi sử dụng kháng sinh, tất cả bệnh nhân đều được thực hiện cấy máu và cấy đờm Việc sử dụng kháng sinh phổ rộng kết hợp theo kinh nghiệm là cần thiết, đặc biệt đối với bệnh nhân ARDS có nguyên nhân nhiễm khuẩn, viêm phổi bệnh viện, nhiễm khuẩn huyết hoặc sốc nhiễm khuẩn, trong đó liệu pháp kháng sinh cần được điều chỉnh phù hợp.
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
ĐẶC ĐIỂM MẪU NGHIÊN CỨU
3.1.1 Phân bố về tuổi và BMI
Bảng 3.1 Tuổi và BMI trung bình của các bệnh nhân trong nghiên cứu Đặc tính
X ±SD Min-Max X ±SD Min-Max X ±SD
- Tuổi trung bình của bệnh nhân nghiên cứu khá cao và không có sự khác biệt về tuổi trung bình giữa hai nhóm nghiên cứu
- Không có sự khác biệt về BMI trung bình giữa hai nhóm nghiên cứu p>0,05
Biểu đồ 3.1 T ỷ lệ phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi Nhận xét:
- Số bệnh nhân già ≥ 60 tuổi chiếm tỉ lệ quá nửa (63,2%) Nhóm bệnh nhân rất già (trên 80 tuổi) chiếm tỉ lệ khá cao 17,6%
- Phân bố bệnh nhân giữa 2 nhóm EPVent2 và ARDSnet theo các nhóm tuổi không có sự khác biệt với p > 0,05
Biểu đồ 3.2 Tỷ lệ bệnh nhân theo phân nhóm BMI Nhận xét:
- Không gặp bệnh nhân béo phì với BMI > 30
- Chủ yếu gặp bệnh nhân trong nhóm BMI bình thường (BMI = 20 - 25) chiếm tỉ lệ gần 80%
Bảng 3.2 Phân bố về giới
Nhóm Chung Nhóm EPVent2 Nhóm ARDSnet n (%) n (%) n (%) p
- Nhóm EPVent2 số bệnh nhân nam và nữ chiếm tỉ lệ bằng nhau
- Nhóm ARDSnet số bệnh nhân nam chiếm tỉ lệ cao hơn so với nữ
- Không có sự khác biệt về giới tính giữa hai nhóm nghiên cứu (p > 0,05)
Bảng 3.3 Đặc điểm bệnh mạn tính
Bệnh lý mạch vành, mạch chi, n (%) 9 (13,2) 3 (8,8) 6 (17,6) Đa u tủy xương, n (%) 1 (1,5) 1 (2,9) 0 (0) Đái tháo đường tuýp 2, n (%) 20 (29,4) 12 (35,3) 8 (23,5) >0,05 Giảm 3 dòng, n (%) 1 (1,5) 1 (2,9) 0 (0)
Lupus ban đỏ hệ thống, n (%) 2 (2,9) 2 (5,9) 0 (0)
Viêm cầu thận mạn, hội chứng thận hư, n (%) 11 (16,2) 4 (11,8) 7 (20,6)
Tai biến mạch máu não, n (%) 6 (8,8) 5 (14,7) 1 (2,9)
Tăng huyết áp, n (%) 23 (33,8) 12 (35,3) 11 (32,4) >0,05 Viêm gan mạn, xơ gan, n (%) 4 (5,9) 3 (8,8) 1 (2,9)
Viêm khớp mạn tính (viêm đa khớp mạn, goute mạn), n (%) 7 (10,3) 3 (8,8) 4 (11,8)
Tăng huyết áp là tình trạng phổ biến nhất, chiếm 33,8% trong tổng số bệnh nhân, với tỷ lệ 35,3% ở nhóm EPPvent2 và 32,4% ở nhóm ARDSnet Bệnh đái tháo đường tuýp 2 đứng thứ hai với tỷ lệ chung là 29,4%, trong đó nhóm EPVent2 có 35,3% và nhóm ARDSnet là 23,5%.
Biểu đồ 3.3 Số bệnh nền mạn tính bị mắc trên cùng một bệnh nhân Nhận xét:
- Đa số bệnh nhân mắc từ 1 bệnh nền trở lên 73,5%
- Không có sự khác biệt về số bệnh nền giữa hai nhóm p > 0,05
3.1.4 Yếu tố nguy cơ dẫn đến ARDS
Bảng 3 4 Các yếu tố nguy cơ gây ARDS của nhóm bệnh nhân nghiên cứu
Viêm phổi do vi khuẩn 27 79,4 31 91,2 58 85,3
Viêm phổi do nấm phổi aspergillus fumigatus 2 5,9 1 2,9 3 4,4
Viêm phổi do lao phổi 1 2,9 0 0 1 1,5
Ngoài phổi Sốc nhiễm khuẩn 0 0 1 2,94 1 1,5
Sốc mất máu truyền máu nhiều 0 0 1 2,94 1 1,5
Sốc chưa rõ nguyên nhân có suy đa tạng 1 2,9 0 0 1 1,5
- ARDS tại phổi chiếm chủ yếu chiếm tỉ lệ khoảng 95%
Không bệnh nền1 bệnh nền 2 bệnh nền 3 bệnh nền ≥4 bệnh nền
- Trong các nguyên nhân gây ARDS tại phổi thì nguyên nhân viêm phổi do vi khuẩn chiếm tỉ lệ cao nhất ở cả hai nhóm
- ARDS do nguyên nhân ngoài phổi chỉ có 3 bệnh nhân chiếm tỉ lệ rất thấp
Bảng 3.5 Đặc điểm viêm phổi (nguyên nhân gây ARDS) do vi khuẩn tại thời điểm nền (trong số 58 bệnh nhân viêm phổi do vi khuẩn) Đặc điểm Chung Nhóm
- Viêm phổi cộng đồng chiếm chủ yếu, tỉ lệ chung là hơn 74,0 %
- Không có sự khác biệt về tính chất viêm phổi (cộng đồng hay bệnh viện) giữa hai nhóm nghiên cứu, với p > 0,05)
3.1.5 Đặc điểm lâm sàng tại thời điểm nền
Bảng 3 6 Một số đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân tại thời điểm nền Đặc điểm
X ±SD Min-Max X ±SD Min-Max X ±SD
Số ngày thở máy trước khi được can thiệp 3,1±4,3 0-20 3,3±4,3 0-18 2,9±4,3 >0,05
Tại thời điểm trước khi tiến hành nghiên cứu, hai nhóm bệnh nhân không có sự khác biệt đáng kể về các đặc điểm lâm sàng.
Bảng 3.7 trình bày thời điểm bệnh nhân được đưa vào nghiên cứu, tính từ khi phát hiện bệnh nhân mắc ARDS cho đến khi bắt đầu can thiệp trong nghiên cứu.
Thời điểm bệnh nhân được đưa vào nghiên cứu Chung Nhóm
Ngay ngày đầu tiên ARDS được phát hiện (n, %) 30 (44,8) 11 (33,3) 19 (55,9)
Từ ngày thứ 3 của ARDS (n, %) 22 (32,8) 15 (45,5) 7 (20,6)
Trong nghiên cứu của chúng tôi, khoảng 67,0% bệnh nhân được đưa vào nghiên cứu ngay trong ngày đầu tiên và ngày thứ hai sau khi phát hiện mắc ARDS.
- Không có sự khác biệt về thời điểm được đưa vào nghiên cứu giữa hai nhóm với p > 0,05
Bảng 3 8 Đặc điểm khí máu động mạch tại thời điểm nền Đặc điểm
X ±SD Min-Max X ±SD Min-Max X ±SD pH 7,37±0,09 7,15-7,48 7,36±0,09 7,13-7,49 7,384±0,084 >0,05 PaCO 2 (mmHg) 41,8±12,7 27,6-95 44,6±13,57 23-81,5 39±11,4 >0,05 PaO 2 (mmHg) 72,1±16,7 39-132 73,5±17 40-107 70,8±16,4 >0,05 HCO 3 - (mmol/L) 24±6,2 16-47,8 25±6,5 9,1-43 23±6 >0,05 PaO 2 /FiO 2 100,5±30,9 56-153 100±26 54-199 101±35 >0,05 Acid Lactic
- Không có sự khác biệt có ý nghĩa về giá trị trung bình của các chỉ số khí máu động mạch giữa hai nhóm bệnh nhân nghiên cứu, p > 0,05
- Tỉ lệ PaO2/FiO2 tại thời điểm nền trong nghiên cứu chúng tôi khá thấp, ở nhóm chung là 100,5 ± 30,9 (nhóm EPVent2 là 100 ± 26; nhóm ARDS là 101 ± 35)
3.1.7 Độ nặng của bệnh tại thời điểm nền
Bảng 3.9 Đặc điểm mức độ nặng của bệnh tại thời điểm chẩn đoán ARDS Đặc điểm
X ±SD Min-Max X ±SD Min-Max X ±SD
Nhận xét: Không có sự khác biệt về mức độ nặng theo thang điểm APACHI II và SOFA giữa 2 nhóm với p > 0,05
3.1.8 Mức độ nặng ARDS tại thời điểm nền (ARDS grade)
Bảng 3.10 Mức độ nặng ARDS theo phân độ Berlin 2012 tại thời điểm nền của các bệnh nhân trong nghiên cứu ĐỘ NẶNG Chung Nhóm
- Không có sự khác biệt về mức độ nặng ARDS giữa hai nhóm nghiên cứu với p > 0,05
- Tỉ lệ bệnh nhân ARDS mức độ trung bình và mức độ nặng xấp xỉ bằng nhau ở nhóm chung và ở từng nhóm EPVent2 và ARDSnet
3.1.9 Tình trạng nhiễm khuẫn và suy đa tạng tại thời điểm nền
Bảng 3.1 1 Tình trạng nhiễm khuẩn tại thời điểm nền Đặc điểm
Viêm phổi, n (%) 58 (85,3) 27 (79,4) 31 (91,2) Sốc nhiễm khuẩn, n
Nhận xét: Tỉ lệ nhiễm khuẩn tại thời điểm nền là rất cao trên 80%
Bảng 3.1 2 Tình trạng số tạng suy tại thời điểm nền
Suy tạng Chung Nhóm EPVent2 Nhóm ARDSnet ng % n3 % n4 %
- Tỉ lệ bệnh nhân có từ 2 tạng suy trở lên khá cao chiếm đến 88,0%
Trong nghiên cứu ARDSnet, có 8 bệnh nhân (23,5%) chỉ bị suy hô hấp mà không kèm theo suy đa tạng trước khi tham gia, trong khi nhóm EPVent2 không ghi nhận bệnh nhân nào có tình trạng tương tự.
Bảng 3.1 3 Đặc điểm loại tạng suy tại thời điểm nền
Tuần hoàn, n (%) 45 (67,2) 25 (75,8) 20 (58,8) >0,05 Thận, n (%) 40 (59,7) 20 (60,6) 20 (58,8) >0,05 Thần kinh, n (%) 12 (17,9) 7 (21,2) 5 (14,7) >0,05 Gan, n (%) 12 (17,9) 5 (15,2) 7 (20,6) >0,05 Huyết học, n (%) 24 (35,8) 13 (39,4) 11 (32,4) >0,05
- Ngoài suy hô hấp (100% số bệnh nhân bị), tạng suy thường gặp là tuần hoàn chiếm 67,2% và thận 59,7%
- Không có sự khác biệt về tính chất suy tạng giữa hai nhóm tại thời điểm nền với p > 0,05
3.1.10 Đặc điểm cơ học phổi tại thời điểm nền
Bảng 3.14 So sánh đặc điểm cơ học phổi tại thời điểm nền của hai nhóm nghiên cứu Đặc điểm
X ±SD Min-Max X ±SD Min-Max X ±SD Vte (ml) 410±58,8 230-526 401±67 290-510 419±49 >0,05
Ti (thời gian hít vào) 0,88±0,25 0,5-1,8 0,89±0,26 0,48-1,6 0,87±0,25 >0,05
C RS (Đàn hồi hệ hô hấp: ml/ cm H 2 O) 24,7±9 12-54 24±9 10-54 26±9 >0,05
Nhận xét: Các đặc điểm cơ học phổi giữa hai nhóm nghiên cứu tại thời điểm nền tương tự nhau với p > 0,05.
SỰ THAY ĐỔI Pes VÀ MỐI TƯƠNG QUAN GIỮA Pes VỚI MỘT SỐ CHỈ SỐ CƠ HỌC PHỔI
SỐ CHỈ SỐ CƠ HỌC PHỔI
Qua khảo sát 34 bệnh nhân ARDS mức độ trung bình và nặng có đặt ống thông thực quản và đo Pes, chúng tôi thu được kết quả như sau:
3.2.1 Sự thay đổi PesENDin và PesENDex
Bảng 3.15 Sự thay đổi PesENDin
T4 (n=9) Min-Max X ±SD Median Khoảng tứ vị
Bảng 3.16 Sự thay đổi PesENDex
- Có sự thay đổi rất lớn PesENDin và PesENDex giữa các thời điểm đo khác nhau trên cùng một bệnh nhân và giữa các bệnh nhân với nhau
- Giá trị trung bình của PesENDin và PesENDex tương đối cao, chung cho các thời điểm lần lượt là 16,7 ± 5,4 cmH2O và 12,7 ± 4,5 cmH2O
3.2.2 Mối tương quan giữa Pes với một số chỉ số cơ học phổi
3.2.2.1 Mối tương quan giữa PesENDin , PesENDex với BMI
Hình 3.2 Tương quan giữa PesENDex và BMI
PesENDin, PesENDex không tương quan tuyến tính với BMI của bệnh nhân tại thời điểm nền với hệ số tương quan lần lượt là r = 0,227; p = 0,220; n = 31 (hình 3.1) và r = -0,194; p = 0,296; n = 31 (hình 3.2)
3.2.2.2 Mối tương quan giữa PesENDex với Ccw
Hình 3.3 Tương quan giữa PesENDex và Ccw
PesENDex không tương quan với Ccw tại thời điểm nền (r = 0,13; p = 0,509; n = 28) (hình 3.3)
3.2.2.3 Mối tương quan giữa PesENDex với PEEP
PesENDexTo không tương quan với PEEP tại thời điểm nền (r = -0,01; p = 0,958; n = 32) (hình 3.4)
3.2.2.4 Mối tương quan giữa PesENDin với Ppeak
Hình 3.5 Tương quan giữa PesENDin và Ppeak
PesENDin tương quan tuyến tính có ý nghĩa với Ppeak tại thời điểm nền (r = 0,601; p < 0,001; n = 32) (hình 3.5) PesENDin = 4,022 + 0,415 × Ppeak
3.2.2.5 Mối tương quan giữa PtpPEEP với PEEP
PtpPEEP tương quan tuyến tính có ý nghĩa với PEEP tại thời điểm nền (r = 0,655; p < 0,001; n = 32) (hình 3.6) PtpPEEP = -13 + 1,08 × PEEP
3.2.2.6 Mối tương quan giữa Ptpplat với Vte/kg
Hình 3.7 Tương quan giữa Ptpplat và Vte/kg
Ptpplat không tương quan tuyến tính với Vte/kg cân nặng lý tưởng (ml/kg) tại thời điểm nền với (r = 0,088; p = 0,64; n = 30) Ptp không thể tiên đoán được từ Vte (hình 3.7).
HIỆU QUẢ CẢI THIỆN OXY HÓA MÁU CỦA PHƯƠNG PHÁP THÔNG KHÍ CƠ HỌC EPVENT2 SO VỚI ARDSnet
3.3.1 Hiệu quả cải thiện oxy hóa máu
3.3.1.1 M ức FiO 2 sử dụng giữa hai nhóm EPVent2 và ARDSnet
Bảng 3.1 7 M ức FiO 2 sử dụng của hai nhóm
Min-Max X ±SD Min-Max X ±SD
- Không có sự khác biệt về mức FiO2 sử dụng giữa hai nhóm EPVent2 và ARDSnet ở các thời điểm từ To đến T4 với p > 0,05
- FiO2 sử dụng giảm đi có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) ở các thời điểm T1, T2, T3, T4 khi so với thời điểm nền To ở nhóm EPVent2
Mức FiO2 sử dụng ở các thời điểm T1, T2, T3 và T4 không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê so với mức FiO2 ở thời điểm nền To trong nhóm bệnh nhân ARDSnet.
Bảng 3.1 8 S ự thay đổi PaO 2 của hai nhóm
Min-Max X ±SD Min-Max X ±SD
- Tại thời điểm To không có sự khác biệt về PaO2 giữa hai nhóm EPVent2 và ARDSnet, (p > 0,05)
Vào ngày đầu tiên (T1) và ngày thứ hai (T2), mức PaO2 của nhóm EPVent2 cao hơn đáng kể so với nhóm ARDSnet, với p < 0,01 Sự chênh lệch PaO2 giữa hai nhóm tại T1 đạt 44,5 mmHg và tại T2 là 41 mmHg.
Có sự tăng rõ rệt về PaO2 ở các thời điểm T1, T2, T3 so với thời điểm nền To trong nhóm EPVent2 Mức chênh lệch trung bình PaO2 tại các thời điểm T1, T2, T3, T4 so với To lần lượt là 48,1 mmHg; 57,3 mmHg; 49,5 mmHg và 21,7 mmHg, với tất cả sự khác biệt này đều có ý nghĩa thống kê (p < 0,01 và 0,05).
- Có sự thay đổi nhỏ PaO2 ở các thời điểm T1, T2, T3, so với thời điểm nền To ở nhóm ARDSnet, sự thay đổi này không có ý nghĩa thống kê
3.3.1.3 Sự thay đổi PaO 2 /FiO 2
Bảng 3.19 S ự thay đổi PaO 2 /FiO 2 của hai nhóm EPVent2 và ARDSnet
Min-Max X ±SD Min-Max X ±SD
- Tại thời điểm To không có sự khác biệt về tỉ lệ PaO2/FiO2 giữa hai nhóm EPVent2 và ARDSnet, (p > 0,05)
- PaO2/FiO2 tại thời điểm ngày thứ nhất T1 và ngày thứ hai T2 của nhóm EPVent2 cao hơn có ý nghĩa thống kê (p < 0,001) so với nhóm ARDSnet
Sự chênh lệch PaO2/FiO2 giữa nhóm EPVent2 và nhóm ARDSnet tại thời điểm T1 là 75; tại thời điểm T2 là 89
- Có sự tăng rõ rệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,01) giữa PaO2/FiO2 ở các thời điểm T1, T2, T3, T4 so với thời điểm nền To ở nhóm EPVent2, sự tăng lần lượt là 86,8; 115; 124,4; 81,8 mmHg
- Không có sự thay đổi tỉ lệ PaO2/FiO2 giữa các thời điểm T1, T2, T4 so với thời điểm nền To ở nhóm ARDSnet
Trong nhóm ARDSnet, không ghi nhận sự thay đổi tỉ lệ PaO2/FiO2 giữa các thời điểm T1, T2, T4 so với thời điểm nền To Tuy nhiên, có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) về tỉ lệ PaO2/FiO2 ở thời điểm T3 so với To.
Bảng 3.2 0 S ự thay đổi PaO 2 /FiO 2 ở những bệnh nhân tử vong của hai nhóm EPVent2 và ARDSnet
Min-Max X ±SD Min-Max X ±SD
- Trong vòng 28 ngày đầu của nghiên cứu nhóm EPVent2 tử vong 18 bệnh nhân (60%), nhóm ARDSnet tử vong 24 bệnh nhân (82,8%)
Tại thời điểm To, không có sự khác biệt về tỉ lệ PaO2/FiO2 giữa hai nhóm nghiên cứu EPVent2 và ARDSnet Tuy nhiên, vào ngày thứ nhất (T1) và ngày thứ hai (T2), sự khác biệt này trở nên có ý nghĩa thống kê (p < 0,05), với nhóm EPVent2 có tỉ lệ cao hơn so với nhóm ARDSnet.
Có sự khác biệt đáng kể về tỷ lệ PaO2/FiO2 giữa các thời điểm T1, T2 và T3 so với thời điểm nền To ở những bệnh nhân tử vong trong nhóm EPVent2, với p < 0,01 Sự khác biệt rõ rệt nhất được ghi nhận ở thời điểm T2, với chênh lệch giá trị trung bình tỷ lệ PaO2/FiO2 lên tới 88,8.
- Không có sự thay đổi tỉ lệ PaO2/FiO2 giữa các thời điểm T1, T2, T3 so với thời điểm nền To trong nhóm ARDSnet
Biểu đồ 3 4 Sự thay đổi PaO 2 /FiO 2 ở những bệnh nhân vẫn sống sau ngày thứ 28 trong nhóm EPVent2
Nhận xét: Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,01 của tỉ lệ
Trong nghiên cứu EPVent2, sự so sánh chỉ số PaO2/FiO2 giữa các thời điểm T1, T2, T3 ở 12 bệnh nhân sống sót sau ngày thứ 28 cho thấy sự khác biệt rõ rệt so với thời điểm nền To Đặc biệt, tại thời điểm T3, giá trị trung bình tỉ lệ PaO2/FiO2 tăng lên 189, cho thấy sự cải thiện đáng kể trong tình trạng hô hấp của bệnh nhân.
3.3.2 Ảnh hưởng lên một số chỉ số khí máu khác
Bả ng 3.21 T hay đổi PaCO 2
Min-Max X ±SD Min-Max X ±SD p
Nhận xét cho thấy rằng không có sự khác biệt đáng kể về PaCO2 giữa hai nhóm trong suốt thời gian nghiên cứu Mặc dù nhóm EPVent2 có xu hướng có PaCO2 cao hơn, nhưng sự khác biệt này không đạt ý nghĩa thống kê với p > 0,05.
Bả ng 3.22 Thay đổi pH máu
Min-Max X ±SD Min-Max X ±SD
Nhận xét: Không có sự khác biệt pH máu động mạch giữa hai nhóm EPVent2 và ARDSnet ở các thời điểm từ To đến T4 với p > 0,05.
THAY ĐỔI CƠ HỌC PHỔI VÀ CÁC THÔNG SỐ HÔ HẤP
3.4.1 Thay đổi áp lực xuyên phổi (Ptp)
Bảng 3.2 3 Sự thay đổi PtpPEEP
Nhận xét: PtpPEEP có sự thay đổi và khác biệt giữa các thời điểm, đặc biệt giữa thời điểm nền và các ngày tiếp sau đó
Biểu đồ 3 5 Tần suất các giá trị PtpPEEP qua các thời điểm
- Tại thời điểm nền trước can thiệp To có 17/32 (53%) bệnh nhân có giá trị PtpPEEP < 0 (giá trị âm)
Sau khi bệnh nhân được thở máy theo phác đồ EPVent2, hầu hết các bệnh nhân trong khoảng thời gian từ T1 đến T4 đều có áp lực PtpPEEP nằm trong giới hạn 0-6 cm H2O, phù hợp với tiêu chuẩn điều trị của EPVent2.
Biểu đồ 3 6 Tần suất bệnh nhân theo phân nhóm Ptpplat
- Tại thời điểm nền To chỉ có 1 bệnh nhân có Ptpplat có giá trị ≥ 25 cmH20 chiếm tỉ lệ 1/30 = 3,3%
- Tại thời điểm T1 có 2 bệnh nhân có Ptpplat có giá trị ≥ 25 cmH20 chiếm tỉ lệ 2/33 = 6,0%
- Tại thời điểm T2 có 2 bệnh nhân có Ptpplat có giá trị ≥ 25 cmH20 chiếm tỉ lệ 2/28 = 7,1%
- Tại thời điểm T3 có 2 bệnh nhân có Ptpplat có giá trị ≥ 25 cm 20 chiếm tỉ lệ 1/15 = 6,7%
- Tại thời điểm T4 có 2 bệnh nhân có Ptpplat có giá trị ≥ 25 cmH20 chiếm tỉ lệ 1/9 = 11,1%
Bảng 3.24 PEEP (cmH 2 O) sử dụng giữa hai nhóm EPVent2 và ARDSnet
Min-Max X ±SD Min-Max X ±SD
- Trong nhóm EPVent2 có 3 bệnh nhân có mức PEEP sử dụng giảm đi so với thời điểm nền
Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,01) về mức PEEP giữa hai nhóm nghiên cứu tại thời điểm T1, với nhóm EPVent2 sử dụng PEEP cao hơn so với nhóm ARDSnet Ở các thời điểm còn lại, mức PEEP của nhóm EPVent2 có xu hướng cao hơn so với nhóm ARDSnet, tuy nhiên sự khác biệt này chưa đạt ý nghĩa thống kê.
Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) giữa mức PEEP tại các thời điểm T1, T2 và T3 so với mức PEEP tại thời điểm nền To trong nhóm EPVent2.
Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) giữa mức PEEP được sử dụng tại các thời điểm T1, T2 và T3 so với mức PEEP tại thời điểm nền To trong nhóm ARDSnet.
3.4.3 Thay đổi áp lực đường thở
Bảng 3 25 Thay đổi Ppeak (cmH2O)
Min-Max X ±SD Min-Max X ±SD
Nhận xét: Giá trị trung bình Ppeak khác biệt không có ý nghĩa thống kê giữa hai nhóm EPVent2 và ARDSnet khi so sánh trong cùng một ngày, p > 0,05
Bảng 3.26 Thay đổi Pmean (cmH2O)
Min-Max X ±SD Min-Max X ±SD
Nhận xét: Không có sự khác biệt Pmean giữa 2 nhóm EPVent2 và ARDSnet tại các thời điểm nghiên cứu với p > 0,05
Bảng 3.27 Thay đổi Pplat (cmH2O)
Min-Max X ±SD Min-Max X ±SD
Nhận xét: Pplat có xu thế cao hơn trong nhóm EPVent2 so với nhóm ARDSnet nhưng sự cao hơn này không có ý nghĩa thống kê ở các thời điểm To, T1, T2 (p
> 0,05), sự khác biệt có ý nghĩa thống kê p < 0,05 ở thời điểm T3
Biểu đồ 3.7 T ỷ lệ bệnh nh ân theo các phân nhóm Pplat (cmH 2 O) của nhánh
Nhận xét: Có một số bệnh nhân có Pplat > 30 cmH2O
3.4.4 Thay đổi thể tích khí thở ra (Vte) và Vte/kg lý tưởng (Vtekg)
Bảng 3.28 So sánh Vte (ml) giữa hai nhóm
Thời điểm Nhóm EPVent2 Nhóm ARDSnet p
Nhận xét: Không có sự khác biệt về Vte giữa 2 nhóm EPVent2 và ARDSnet ở các thời điểm được so sánh là To, T1, T2, T3 (p > 0,05)
Bảng 3.2 9 So sá nh Vtekg (ml/kg lý tưởng) giữa hai nhóm nghiên cứu
Nhận xét: Không có sự khác biệt về Vtekg giữa 2 nhóm EPVent2 và ARDSnet ở các thời điểm được so sánh là To, T1, T2, T3 (p > 0,05)
Bảng 3.30 Tỷ lệ bệnh nhân theo phân nhóm Vtekg của nhómEPvent2 và
Nhận xét: Phần lớn bệnh nhân trong cả hai nhóm EPVent2 và ARDSnet đều có
Vtekg trong khoảng 4 - 8 ml/kg cân nặng lý tưởng ở các thời điểm từ To - T3
3.4.5 Thay đổi độ giãn nở tĩnh của phổi (Compliance static )/Thay đổi C RS
Bảng 3.31 Sự thay đổi C RS (ml/cmH2O)
Min-Max X ±SD Min-Max X ±SD
Nhận xét: Không có sự khác biệt về CRS theo thời gian giữa hai nhóm EPVent2 và ARDSnet (p > 0,05)
3.4.6 Tần số thở cài đặt
Bảng 3.32 So sá nh tần số thở cài đặt (f) giữa hai nhóm nghiên cứu qua các ngày
Min-Max X ±SD Min-Max X ±SD
Nhận xét: Không có sự khác biệt về tần số thở cài đặt giữa hai nhóm ở các thời điểm To, T1, T2 và T3 (p > 0,05).
KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ
Bảng 3.33 So sánh tỉ lệ tử vong ở ngày thứ 28 giữa hai nhóm EPVent2 và
Nhóm Chung Nhóm EPVent2 Nhóm ARDSnet p Sống, n (%) 17 (28,8) 12 (40) 5 (17,2)
Nhận xét: Không có sự khác biệt về tỉ lệ tử vong giữa hai nhóm p = 0,054 > 0,05
Biểu đồ 3 8 Thời điểm tử vong của hai nhóm trong vòng 28 ngày đầu tính từ khi bắt đầu đưa vào nghiên cứu Nhận xét:
Trong nghiên cứu nhóm EPVent2, trong 28 ngày đầu, có 18 bệnh nhân tử vong, chiếm 60% Trong khi đó, nhóm ARDSnet ghi nhận 24 bệnh nhân tử vong, tương đương 82,8%, trong đó có 1 bệnh nhân không xác định được thời điểm tử vong.
Trong 28 ngày đầu tiên của nghiên cứu, bệnh nhân tử vong rải rác, nhưng phần lớn xảy ra vào ngày thứ 2 và thứ 3 Cụ thể, nhóm EPVent2 ghi nhận 8 trường hợp tử vong, chiếm 44,4%, trong khi nhóm ARDSnet có 10 bệnh nhân tử vong, chiếm 41,7%.
- Nhóm ARDSnet có 3 bệnh nhân tử vong (12,5%) ngay tại thời điểm ngày đầu tiên của nghiên cứu
Ngày thứ 1 Ngày thứ 2-3 Ngày thứ 4-28
Biểu đồ 3.9 Nguyên nhân tử vong trong 28 ngày đầu của hai nhóm
* Bao gồm sốc do biến chứng của cúm nặng, thủy đậu, mất máu nhiều
** Bệnh nhân tử vong trong bệnh cảnh oxy máu giảm nặng mà không có suy tuần hoàn trước khi tử vong
*** Do thiếu dữ liệu nên chưa xác định được nguyên nhân tử vong của bệnh nhân
Sốc nhiễm khuẩn suy đa phủ tạng là nguyên nhân chính gây tử vong trong nghiên cứu của chúng tôi, chiếm 76,2% tổng số ca ở cả hai nhóm Cụ thể, tỷ lệ này là 77,8% ở nhóm EPVent2 và 75,0% ở nhóm ARDSnet Đáng chú ý, trong nhóm ARDSnet có 4 bệnh nhân (16,7%) tử vong do suy hô hấp đơn thuần, trong khi nhóm EPVent2 không ghi nhận trường hợp nào như vậy.
Sốc nhiễm khuẩn Sốc khác * Suy HH đơn thuần
3.5.4 Thời gian thở máy (ngày)
Bảng 3.34 S ố ngày thở máy sau can thiệp ở những bệnh nhân sống của hai nhóm Đặc điểm
Min-Max X ±SD Min-Max X ±SD
Thời gian thở máy ở bệnh nhân thuộc nhóm EPVent2 có xu hướng thấp hơn so với nhóm ARDSnet Tuy nhiên, do kích thước mẫu nghiên cứu còn hạn chế, chúng tôi chưa thể xác định liệu sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê hay không.
MỘT SỐ TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN CỦA PHƯƠNG PHÁP THÔNG KHÍ CƠ HỌC EPVent2
3.6.1 Các tác dụng không mong muốn liên quan tới đặt ống thông thực quản vào thực quản
Cả 34 bệnh nhân ARDS được đặt ống thông thực quản có bóng vào thực quản để đo áp lực thực quản theo qui trình chuẩn chúng tôi không ghi nhận bất kỳ một tai biến trực tiếp đáng kể nào xẩy ra chỉ trừ có một số trường hợp chảy máu mũi nhẹ
Không ghi nhận chấn thương áp lực trực tiếp nào
3.6.3 Ảnh hưởng đến huyết áp, nhịp tim
Bảng 3.3 cho thấy sự thay đổi của HATB và nhịp tim trước và sau khi điều chỉnh PEEP, từ ngay trước can thiệp EPVent2 đến ngay sau EPVent2 trong nhóm EPVent2 trong ngày can thiệp đầu tiên.
Nhận xét: Không có sự thay đổi về huyết áp và nhịp tim ngay trước và ngay sau can thiệp EPVent2.
BÀN LUẬN
ĐẶC ĐIỂM CỦA NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU
Trong nghiên cứu của chúng tôi, tuổi trung bình là 63,3 ± 18,5, không có sự khác biệt đáng kể về độ tuổi giữa hai nhóm nghiên cứu, với nhóm EPVent2 có tuổi trung bình 59,4 ± 19,6 và nhóm ARDSnet là 67,3 ± 16,6 (p > 0,05) Tuổi cao nhất ghi nhận là 93 và thấp nhất là 16.
So với một số tác giả trong nước, độ tuổi trung bình trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn đáng kể (xem bảng 4.1).
Trong nghiên cứu của chúng tôi, độ tuổi trung bình của bệnh nhân ARDS cao hơn so với các nghiên cứu quốc tế, với số liệu cụ thể cho thấy tuổi trung bình là 66 tuổi trong nghiên cứu của Guérin Đặc biệt, nhóm bệnh nhân trên 60 tuổi chiếm 63,2%, trong đó nhóm trên 80 tuổi đạt 17,6% So với các nghiên cứu khác như của Phạm Văn Đông (10,8%), Đỗ Minh Dương (28,5%) và Lê Đức Nhân (gần 30%), tỷ lệ bệnh nhân cao tuổi trong nghiên cứu của chúng tôi vượt trội hơn hẳn Các bệnh nhân cao tuổi thường có nhiều bệnh lý nền và dễ bị tổn thương, dẫn đến tỷ lệ tử vong cao hơn, với nghiên cứu của Gong (2006) chỉ ra rằng tỷ lệ tử vong ARDS tăng 1,96 lần cho mỗi 10 tuổi tăng thêm.
Bảng 4.1 Tuổi trung bình trong một số nghiên cứu
Nghiên cứu Tuổi trung bình (năm)
Phạm Văn Đông [7] 39,78 ± 15,14 Đỗ Minh Dương [5] 46,7 ± 17,4
Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ bệnh nhân nam chiếm 58,8% trong nhóm tổng thể, cho thấy nam giới có tỷ lệ cao hơn nữ giới So với các nghiên cứu khác, kết quả này cũng tương đồng (xem bảng 4.2).
Bảng 4.2 Tỉ lệ nam giới trong một số nghiên cứu
Nghiên cứu Tỉ lệ nam (%)
Phạm Văn Đông [7] 68,3 Đỗ Minh Dương [5] 76,2
Theo bảng 3.2, tỷ lệ nam giới trong nhóm EPVent2 chiếm 50%, trong khi nhóm ARDSnet có tỷ lệ nam giới là 67,7% Mặc dù tỷ lệ nam giới trong nhóm ARDSnet cao hơn so với nhóm EPVent2, sự khác biệt này không đạt ý nghĩa thống kê (p>0,05).
4.1.3 Đặc điểm về BMI (BMI=thể trọng (kg)/(chiều cao) 2 (m 2 )
Theo bảng 3.1, giá trị BMI trung bình của nghiên cứu là 21,9 ± 2,4, nằm trong dải BMI bình thường từ 20 đến 25 Không ghi nhận sự khác biệt về BMI trung bình giữa hai nhóm nghiên cứu EPVent2 và ARDSnet (p > 0,05).
Trong nghiên cứu của chúng tôi, theo biểu đồ 3.2, không có bệnh nhân béo phì được ghi nhận Thay vào đó, nhóm bệnh nhân có chỉ số BMI bình thường (từ 20-25) chiếm tỷ lệ cao nhất, lên đến 79,1%, trong khi nhóm bệnh nhân suy dinh dưỡng (BMI < 20) cũng được ghi nhận.
18) chỉ gặp 3,0% Không có sự khác biệt nhiều trong các nhóm BMI giữa hai nhóm nghiên cứu Như vậy, đa số bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi có tình trạng dinh dưỡng bình thường tại thời điểm được đưa vào nghiên cứu
BMI của các bệnh nhân trong nghiên cứu của Chen [51], Chiumello [56]; Guérin [78] và Talmor [140] lần lượt là 29 ± 7; 26,8 ± 5,2; 26 và 31 ±
10 kg/m 2 Có vẻ các bệnh nhân ARDS của Chen, Chiumello và Talmor béo hơn các bệnh nhân của chúng tôi
Nghiên cứu của Chiumello và cộng sự [54] cho thấy không có sự khác biệt về độ chui giãn (elastance) của thành ngực và khả năng huy động phổi giữa bệnh nhân béo phì, thừa cân và những người có cân nặng bình thường mắc hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS).
4.1.4 Đặc điểm bệnh mạn tính
Theo bảng 3.3, tăng huyết áp là bệnh mạn tính phổ biến nhất, chiếm 33,8% tổng số ca (nhóm EPVent2 là 35,3%; nhóm ARDSnet là 32,4%) Bệnh đái tháo đường tuýp 2 đứng thứ hai với tỷ lệ 29,4% (nhóm EPVent2 là 35,3%; nhóm ARDSnet là 23,5%) Sự khác biệt giữa hai nhóm EPVent2 và ARDSnet không đạt ý nghĩa thống kê với p > 0,05.
Theo biểu đồ 3.3, phần lớn bệnh nhân mắc ít nhất một bệnh nền, trong khi tỷ lệ bệnh nhân không có bệnh nền chiếm thấp, chỉ 26,5% (nhóm EPVent2 là 20,6%; nhóm ARDSnet là 32,4%) Đáng chú ý, 67,6% bệnh nhân mắc từ 1 đến 3 bệnh nền cùng lúc.
So với nghiên cứu của Lê Đức Nhân, bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi có nhiều bệnh lý nền hơn, với tỷ lệ bệnh tật chung là 33,9% Cụ thể, tỷ lệ nghiện rượu là 10,8%, đái tháo đường 7,7%, suy giảm miễn dịch 7,7%, động kinh 3,1% và các bệnh lý khác như sỏi mật, tăng huyết áp, hội chứng thận hư cũng chiếm 7,7% Sự hiện diện của nhiều bệnh lý nền này liên quan đến tiên lượng chung của bệnh nhân kém hơn.
4.1.5 Yếu tố nguy cơ dẫn đến ARDS
Theo bảng 3.4, nghiên cứu cho thấy nguyên nhân gây ARDS tại phổi chiếm tỉ lệ cao, đạt 95,5% trong nhóm chung; cụ thể, nhóm EPVent2 là 97,1% và nhóm ARDSnet là 94,1% Tỉ lệ này vượt trội so với các nghiên cứu khác (xem bảng 4.3) Nghiên cứu của Đỗ Minh Dương ghi nhận tỉ lệ ARDS tại phổi là 90,5%, gần tương đương với nghiên cứu của chúng tôi Điều này cho thấy nguyên nhân gây ARDS ở bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi khá đồng nhất, chủ yếu do bệnh nhân trên 60 tuổi, trong đó viêm phổi là bệnh lý truyền nhiễm phổ biến.
Bảng 4.3 Tỉ lệ ARDS có nguyên nhân tại phổi trong một số nghiên cứu
Nghiên cứu Tỉ lệ (%) Đỗ Minh Dương [5] 90,5
Bệnh nhân ARDS có nguyên nhân từ phổi thường tiến triển nhanh chóng và nghiêm trọng, dẫn đến tổn thương toàn bộ phổi và có thể gây tử vong nhanh.
Theo bảng 3.4, nguyên nhân viêm phổi do vi khuẩn là nguyên nhân chủ yếu gây ARDS, với tỉ lệ chung là 85,3% (79,4% ở nhóm EPVent2 và 91,2% ở nhóm ARDSnet), không có sự khác biệt thống kê giữa hai nhóm (p>0,05) So với nghiên cứu của Lê Đức Nhân (bảng 4.4), ARDS do viêm phổi vi khuẩn cũng là nguyên nhân chính nhưng có tỷ lệ thấp hơn.
SỰ THAY ĐỔI CỦA Pes VÀ MỐI TƯƠNG QUAN GIỮA SỰ THAY ĐỔI Pes VỚI MỘT SỐ CHỈ SỐ CƠ HỌC PHỔI
4.2.1 Sự thay đổi PesENDin và PesENDex
Theo khảo sát của chúng tôi, giá trị PesENDin và PesENDex có sự biến đổi đáng kể khi đo trên cùng một cá thể ở các thời điểm khác nhau, với giá trị trung bình lần lượt là 16,7 ± 5,4 cmH2O và 12,7 ± 4,5 cmH2O Kết quả nghiên cứu này tương đồng với nghiên cứu của Loring và Talmor.
Năm 2008, nghiên cứu trên bệnh nhân ALI/ARDS cho thấy giá trị trung bình của Pes vượt quá mong đợi, với PesENDex và PesENDin trung bình lần lượt là 17 cmH2O và 21 cmH2O, đồng thời có sự biến động lớn giữa các bệnh nhân Nghiên cứu của Loring trên 48 bệnh nhân ALI/ARDS theo tiêu chuẩn Âu cũng đã xác nhận những phát hiện này.
Mỹ năm 1994 Nghiên cứu này cũng đưa ra kết quả: PesENDex có giá trị cao và thay đổi rất lớn, giá trung bình là 18,6 ± 4,7 cmH2O
Giá trị tuyệt đối của Pes ở các cá thể khác nhau bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố như cơ học hô hấp, thể tích phổi, trọng lượng trung thất, tình trạng bụng, tư thế của bệnh nhân, phản ứng của thành cơ trơn thực quản, và các đặc tính cơ học của bóng.
Theo Talmor, giá trị của Pes là tương đối cao và khó dự đoán Nếu Pes phản ánh Ppl, điều này cho thấy đặc tính thành ngực có ảnh hưởng lớn đến cơ học hô hấp trong thông khí ở bệnh nhân bị tổn thương phổi cấp.
Theo Chiumello, liệt và vị trí bóng thực quản trong thực quản không ảnh hưởng đến tỷ lệ ΔPes/ΔPaw trong lâm sàng, nhưng lại làm tăng ý nghĩa của Pes cuối thì thở ra.
Như vậy, có thể kết luận Pes rất thay đổi và bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố khác nhau
Việc điều chỉnh các thông số máy thở trong điều trị bệnh nhân ARDS cần phải xem xét PesENDex, vì giá trị này có thể thay đổi đáng kể do nhiều yếu tố Nếu chỉ tập trung vào Ptp mà không đo PesENDex, việc thiết lập giá trị PEEP sẽ gặp khó khăn, có thể dẫn đến việc cài đặt quá cao hoặc quá thấp, ảnh hưởng đến khả năng duy trì Ptp dương tại cuối thì thở ra.
Một số ý kiến cho rằng phép đo Pes ở bệnh nhân nặng nằm ngửa không đáng tin cậy do nhiễu liên quan đến tư thế cơ thể và tình trạng bệnh lý phổi Tuy nhiên, mức độ nhiễu này không đủ lớn để làm giảm độ tin cậy của kết quả đo ở bệnh nhân ARDS.
4.2.2 Mối tương quan giữa Pes với một số chỉ số cơ học phổi
4.2.2.1 Mối tương quan giữa PesENDin và PesENDex và BMI tại thời điểm nền
Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy rằng PesENDin và PesENDex không có mối tương quan với béo phì, được đánh giá thông qua chỉ số BMI (xem hình 3.1 và 3.2).
Nghiên cứu của Talmor về bệnh nhân suy hô hấp cấp nhập khoa hồi sức cấp cứu cho thấy kết quả tương tự như nghiên cứu của chúng tôi, khi không tìm thấy mối tương quan giữa Pes ở cuối thì thở ra và cuối thì hít vào với chỉ số BMI Cụ thể, hệ số tương quan và mức ý nghĩa lần lượt là r² = 0,051; p = 0,069 và r² = 0,032; p = 0,152.
Một nghiên cứu gần đây của Owens về bệnh nhân béo phì (BMI > 25) khỏe mạnh đã cho thấy kết quả tương đồng với nghiên cứu của chúng tôi, khi kết luận rằng "Béo phì chỉ gây tăng nhẹ Pes."
Nghiên cứu của chúng tôi, cùng với Talmor và Owens, khẳng định rằng giá trị cao của Pes không thể được dự đoán chính xác từ BMI Điều này cho thấy rằng những cá thể béo phì có thể có thành ngực với độ giãn nở bình thường, mặc dù Ppl ở giai đoạn cuối thì thở ra cao.
4.2.2.2 Mối tương quan giữa PesENDex với Ccw
Nghiên cứu cho thấy PesENDex không có mối tương quan với Ccw tại thời điểm nền (r = 0,13; p = 0,509; n = 28), điều này phù hợp với kết quả của Talmor Kết quả này gợi ý rằng Pes không thể được dự đoán từ độ cứng của thành ngực.
4.2.2.3 Mối tương quan giữa PesENDex với PEEP
Trong nghiên cứu của chúng tôi (hình 3.4) PesENDex tương quan không có ý nghĩa với PEEP tại thời điểm nền (r = - 0,01; p = 0,958; n = 32)
Nghiên cứu của Talmor năm 2006 trên 70 bệnh nhân suy hô hấp cấp cũng cho ra kết quả tương tự (r 2 = 0,054; p = 0,055; n = 69) [140]
Nghiên cứu của Grivans năm 2014 trên 24 bệnh nhân suy hô hấp cấp, bao gồm cả những bệnh nhân ARDS điều trị bằng máy thở tại khoa ICU, đã kết luận rằng việc tăng PEEP chỉ dẫn đến sự gia tăng nhẹ áp lực thực quản (Pes).
Như vậy, kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với Grivans và Talmor PesENDex không thể tính toán được từ PEEP
4.2.2.4 Mối tương quan giữa PesENDin và Ppeak tại thời điểm nền
Theo bảng 3.15, giá trị PesENDin tại thời điểm nền dao động từ 9 cmH2O đến 28,5 cmH2O, với giá trị trung bình là 16,8 ± 4,5 cmH2O Hình 3.5 cho thấy PesENDin có tương quan yếu với Ppeak (r 0,601; p < 0,001; n = 32), tương tự như nghiên cứu của Talmor (r² = 0,188; p = 0,0002) và nghiên cứu của Rodriguez (r² = 0,56; p < 0,001), cho thấy PesENDin khó có thể được tính toán từ Ppeak.
4.2.2.5 Mối tương quan giữa PtpPEEP và PEEP tại thời điểm nền
Theo hình 3.6 PtpPEEP tương quan có ý nghĩa với PEEP tại thời điểm nền (r = 0,655; p < 0,001; n = 32)
Nghiên cứu của Talmor cho thấy ở bệnh nhân mắc bệnh lý hô hấp cấp, bao gồm cả ARDS, PtpPEEP có mối tương quan đáng kể với PEEP và Pes Tuy nhiên, chỉ 24% sự khác biệt trong Ptp được giải thích bởi áp lực đường thở (Paw), trong khi 51% được giải thích bởi áp lực thực quản (Pes), với các giá trị r² lần lượt là 0,243 và 0,508, cùng với p < 0,0001 trong cả hai trường hợp.
HIỆU QUẢ CẢI THIỆN OXY HÓA MÁU CỦA PHƯƠNG PHÁP
4.3.1 Hiệu quả cải thiện oxy hóa máu
4.3.1.1 Mức FiO 2 sử dụng giữa hai nhóm EPVent2 và ARDSnet
Nghiên cứu trên động vật và con người cho thấy nồng độ oxy khí thở vào (FiO2) cao và kéo dài trên 24 giờ có thể gây độc cho phổi Việc thở máy với FiO2 từ 0,9 đến 1,0 trong 12 đến 14 giờ có thể dẫn đến co mạch não, chết tế bào thần kinh, giảm lưu lượng tim, giảm tần số tim, tăng sức cản ngoại vi, gia tăng biến chứng và tỷ lệ tử vong.
Dùng FiO2 cao và kéo dài còn làm giảm hoạt động surfactant, gây xẹp phổi hấp thu [2]
Nồng độ oxy cao trong khí thở vào có thể gây ngộ độc, nhưng mức độ cụ thể vẫn chưa được thống nhất giữa các tác giả, với các giá trị FiO2 khác nhau được đưa ra Nhiều nghiên cứu khuyến cáo rằng bệnh nhân nên tránh thở với mức FiO2 vượt quá 0,6, đặc biệt là khi mức này kéo dài hơn 48 giờ Theo Hess, trong điều trị ARDS, cần giảm FiO2 càng sớm càng tốt để duy trì PaO2 trong khoảng 60-80 mmHg, với mục tiêu FiO2 không vượt quá 60%.
Theo bảng 3.17, trong nghiên cứu của chúng tôi FiO2 ở thời điểm nền ở cả hai nhóm nghiên cứu đều tương đối cao: nhóm EPVent2 là 0,78 ± 0,18 (n
Trong nghiên cứu của chúng tôi, FiO2 trung bình ở thời điểm nền là 0,74 ± 0,16 (n = 34), cao hơn so với các nghiên cứu khác Điều này có thể được giải thích bởi đặc điểm bệnh nhân trong nghiên cứu, khi họ đang trong tình trạng thiếu oxy máu nặng với tỉ lệ PaO2/FiO2 thấp hơn.
100 chiếm tỉ lệ cao tới 49%
Bảng 4.10 FiO 2 tại thời điểm nền trong một số nghiên cứu
Nghiên cứu FiO 2 Đỗ Minh Dương [5] 0,83 ± 0,16
Lê Đức Nhân [15] 0,72 ± 0,19 (nhóm mở phổi) và 0,69 ± 0,12
Meade [106] 0,50 ± 0,16 (nhóm mở phổi) và 0,58 ± 0,17
Khi so sánh mức FiO2, chúng tôi nhận thấy không có sự khác biệt giữa hai nhóm EPVent2 và ARDSnet ở các thời điểm khác nhau (bảng 3.17) Kết quả này tương đồng với các nghiên cứu của Talmor và Beitler.
Theo bảng 3.17, khi so sánh sự khác biệt về giá trị trung bình FiO2 ở các thời điểm của nhóm EPVent2, chúng tôi nhận thấy rằng FiO2 sử dụng giảm có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) tại các thời điểm T1, T2, T3, T4 so với thời điểm nền To Kết quả này tương đồng với nghiên cứu của Talmor [139] và Beitler [31].
Theo bảng đồ 3.17 khi so sánh cặp về sự khác biệt giá trị trung bình
Trong nghiên cứu của nhóm ARDSnet, chúng tôi nhận thấy không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về mức FiO2 sử dụng ở các thời điểm T1, T2, T3, T4 so với mức FiO2 nền To, với p > 0,05.
Như vậy, trong nhóm EPVent2 mức FiO2 được sử dụng ở những thời điểm sau thấp hơn so với thời điểm nền
❖ Thay đổi PaO 2 máu ở nhóm EPVent2:
Trong nghiên cứu của chúng tôi, PaO2 trung bình tại thời điểm nền là 73,5 ± 17 mmHg (n = 33), như thể hiện trong bảng 3.18 So với các nghiên cứu khác, PaO2 của chúng tôi tương tự như của Beitler, nhưng thấp hơn so với nhóm bệnh nhân trong nghiên cứu của Talmor.
Theo bảng 3.18, có sự tăng rõ rệt và có ý nghĩa thống kê về PaO2 ở các thời điểm T1, T2, T3, T4 so với thời điểm nền To trong nhóm EPVent2, với các mức chênh lệch trung bình lần lượt là 48,1 mmHg, 57,3 mmHg, 49,5 mmHg và 21,7 mmHg, tất cả đều có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 Sự khác biệt lớn nhất được ghi nhận tại thời điểm T2 với giá trị 57,3 mmHg, phù hợp với nghiên cứu của Talmor (2008) và Beitler (2019).
Bảng 4.11 PaO 2 (mmHg) của một số nghiên cứu
EPVent2 ARDSnet EPVent2 ARDSnet EPVent2 ARDSnet
❖ Thay đổ i PaO 2 ở nhóm ARDSnet:
Theo bảng 3.18 PaO2 trung bình tại thời điểm nền trong nhóm ARDSnet trong nghiên cứu của chúng tôi là 70,8 ± 16,4 (n = 34) So với nghiên cứu của
PaO2 trung bình tại thời điểm nền trước nghiên cứu của Lê Đức Nhân là 54,4 ± 8,1 mmHg, trong khi giá trị PaO2 trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn đáng kể Sự khác biệt này có thể do một số bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi đã thở máy theo ARDSnet ngay từ đầu Khi so sánh với nhóm ARDSnet trong nghiên cứu của Beitler, PaO2 trung bình của chúng tôi tương tự như Beitler (bảng 4.11) Tuy nhiên, so với nghiên cứu của Talmor năm 2008, PaO2 trung bình trong nghiên cứu của chúng tôi lại thấp hơn (xem bảng 4.11).
Trong nghiên cứu của chúng tôi, có sự thay đổi nhỏ về PaO2 ở các thời điểm T1, T2, T3, T4, T5 so với thời điểm nền To trong nhóm ARDSnet, nhưng sự thay đổi này không có ý nghĩa thống kê (bảng 3.18) Theo nghiên cứu của Lê Đức Nhân, vào ngày thứ nhất, giá trị PaO2 trung bình là 80,5 ± 17,9 mmHg với sự cải thiện có ý nghĩa thống kê ở mức p < 0,01 Từ ngày thứ 2 đến thứ 7, PaO2 trung bình dao động từ 80 đến 90 mmHg mà không có sự khác biệt thống kê giữa các thời điểm nghiên cứu (p > 0,05) Kết quả PaO2 trong nghiên cứu của chúng tôi tương tự như nghiên cứu của Lê Đức Nhân.
❖ So sánh PaO 2 giữa hai nhóm:
Theo bảng 3.18 thì tại thời điểm To không có sự khác biệt về PaO2 giữa
Theo bảng 3.18, sự cải thiện PaO2 trong nhóm EPVent2 rõ ràng hơn so với nhóm chứng ARDSnet tại cùng một thời điểm, với chênh lệch PaO2 là 44,5 mmHg tại T1 và 41 mmHg tại T2, có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 Chiến lược TKCH EPVent2 đã cải thiện oxy hóa máu nhanh chóng ngay trong ngày đầu tiên và duy trì hiệu quả trong một số ngày tiếp theo Kết quả này nhất quán với nhiều nghiên cứu trước đây về EPVent của Beitler, Chen, Grasso và Talmor.
4.3.1.3 Sự thay đổi PaO 2 /FiO 2
Bảng 4 12 Sự thay đổi tỉ lệ PaO 2 /FiO 2 theo thời gian trong nhóm EPVent của một số nghiên cứu
❖ Thay đổi tỉ lệ PaO 2 /FiO 2 ở nhóm TKCH EPVent2:
Theo bảng 3.19 trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ PaO2/FiO2 tại thời điểm nền là 100 ± 26 mm Hg (n = 32), với sự tăng rõ rệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,01) ở các thời điểm T1, T2, T3, T4 so với thời điểm nền To ở nhóm EPVent2, mức tăng lần lượt là 86; 114; 121 và 77 mmHg Kết quả nghiên cứu của chúng tôi hoàn toàn phù hợp với nghiên cứu của Talmor và Dương Đức Mạnh Nghiên cứu của Yang trên bệnh nhân ARDS có tăng áp lực ổ bụng cũng cho thấy PaO2/FiO2 cải thiện có ý nghĩa khi chỉnh PEEP theo Pes so với chỉnh PEEP theo ARDSnet.
Nghiên cứu trên 53 bệnh nhân ARDS cho thấy việc điều chỉnh PEEP theo Pes mang lại cải thiện đáng kể về chỉ số oxy Tương tự, nghiên cứu của Grasso về bệnh nhân ARDS nặng đang chạy ECMO cũng xác nhận rằng điều chỉnh PEEP dựa vào Pes giúp nâng cao chỉ số oxy Mặc dù đối tượng bệnh nhân ARDS trong các nghiên cứu rất đa dạng, nhưng tất cả đều cho thấy sự cải thiện rõ rệt về tỷ lệ PaO2/FiO2 sau khi áp dụng kỹ thuật EPVent2 so với trước đó.
Trong nhóm EPVent2, có 12 bệnh nhân vẫn sống sót sau 28 ngày nghiên cứu Khi phân tích sự thay đổi của tỉ lệ PaO2/FiO2 ở nhóm bệnh nhân này (theo biểu đồ 3.4), chúng tôi nhận thấy sự cải thiện rõ rệt về giá trị trung bình của tỉ lệ PaO2/FiO2 tại các thời điểm T1, T2, T3, T4 so với thời điểm nền.
Cải thiện tỉ lệ PaO2/FiO2 ở bệnh nhân ARDS có ý nghĩa thống kê với p < 0,01, đặc biệt nhất là tại thời điểm T3, với sự khác biệt giá trị trung bình lên đến 179 Điều này cho thấy tỉ lệ PaO2/FiO2 là một yếu tố tiên lượng quan trọng trong điều trị ARDS.
THAY ĐỔI CƠ HỌC PHỔI VÀ CÁC THÔNG SỐ HÔ HẤP KHÁC 117 1 Thay đổi áp lực xuyên phổi (Ptp)
Bảng 3.23 cho thấy sự thay đổi và khác biệt rõ rệt của PtpPEEP qua các thời điểm, đặc biệt là giữa thời điểm nền và các ngày tiếp theo Điều này phản ánh tính không thể đoán định của cơ học phổi ở bệnh nhân mắc ARDS.
PEEP cần được cài đặt ở mức đủ cao để duy trì sự mở của tất cả các đơn vị phổi có khả năng mở, đồng thời giảm thiểu sự không đồng nhất cơ học trong vùng phổi Mục tiêu là giảm thiểu tối đa tình trạng căng phổi quá mức ở những vùng có độ giãn nở cao [Beitler 2019].
PEEP 'lý tưởng' không dễ xác định do nó có thể giảm xẹp phổi nhưng cũng có thể gây căng phổi quá mức Ảnh hưởng của PEEP lên áp lực đẩy là yếu tố quan trọng trong VILI, do đó, việc tìm ra PEEP tối ưu phụ thuộc vào sự cân bằng giữa hiệu quả huy động vùng phổi không thông khí và nguy cơ căng phổi quá mức PEEP cao có thể cản trở máu tĩnh mạch trở về, gây tổn thương chức năng thất phải và huyết động trung tâm Mặc dù một số mức PEEP cần thiết để duy trì oxy và tránh VILI, vẫn còn nhiều câu hỏi chưa có lời giải về mức độ và phương pháp tìm kiếm PEEP tối ưu.
Nhiều nghiên cứu ngẫu nhiên đã so sánh mức PEEP cao và thấp ở bệnh nhân ARDS, nhưng các nghiên cứu riêng lẻ không cho thấy lợi ích rõ rệt của mức PEEP cao đối với tỷ lệ tử vong Tuy nhiên, phân tích gộp cho thấy mức PEEP cao hơn có thể làm giảm tỷ lệ tử vong ở nhóm bệnh nhân ARDS có tình trạng oxy kém.
❖ Sự thay đổi PEEP trong nhóm EPVent2
Kết quả từ nghiên cứu bảng 3.24 cho thấy, ở nhóm TKCH EPVent2, mức PEEP trung bình ngày 1 là 15,6 ± 3,1 cmH2O (n = 34) So với các nghiên cứu khác về ARDS, mức PEEP này cao hơn một chút so với Lê Đức Nhân (14,6 ± 2,0 cmH2O) và Villar (14,1 cmH2O) Tuy nhiên, khi so sánh với nghiên cứu của Talmor trong nhóm EPVent2, mức PEEP của chúng tôi lại thấp hơn.
Nghiên cứu của Talmor (2008) cho thấy trong ngày điều trị đầu tiên, PEEP thay đổi dưới 5 cm H2O ở nhóm ARDSnet, ngoại trừ một bệnh nhân Ngược lại, nhóm EPVent2 có sự tăng PEEP đáng kể với sự khác biệt thống kê rõ rệt tại 24, 48 và 72 giờ Cụ thể, tại 24 giờ, sự chênh lệch giữa hai nhóm là 7,7 cm H2O, với PEEP trung bình của nhóm EPVent2 đạt 18,7 ± 5,1 cm H2O, mặc dù có 3 bệnh nhân trong nhóm này có PEEP giảm so với mức ban đầu Tương tự, nghiên cứu của chúng tôi cũng ghi nhận 3 bệnh nhân có mức PEEP giảm so với thời điểm nền.
Bảng 4 14 Mức PEEP cài đặt trong một số nghiên cứu về TKCH EPVent
Thời điểm nền To Ngày 1 (T1) Ngày 3 (T3)
EPVent ARDSnet p EPVent ARDSnet p EPVent ARDSnet p
Khi so sánh sự khác biệt về mức PEEP giữa các thời điểm nghiên cứu và mức PEEP nền trong nhóm EPVent2, bảng 3.24 cho thấy có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,01 và p < 0,05) giữa mức PEEP tại các thời điểm T1, T2 và T3 so với mức PEEP tại thời điểm nền.
Trong nhóm EPVent2, sự tăng PEEP có thể là một trong những yếu tố chính giúp cải thiện oxy hóa máu, tương tự như những phát hiện trong nghiên cứu của Talmor năm 2008.
❖ Sự thay đổi PEEP trong nhóm ARDSnet
Trong nhóm TKCH ARDSnet, bảng 3.24 cho thấy sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) khi so sánh mức PEEP tại các thời điểm T1, T2 và T3 với mức PEEP tại thời điểm To.
Mức PEEP trung bình vào ngày thứ nhất T1 là 13,2 ± 3,2 cmH2O (n = 33) và có xu hướng giảm dần theo thời gian Khi so sánh với các nghiên cứu khác, chúng tôi nhận thấy xu thế giảm tương tự.
Bảng 4.1 5 PEEP (cmH 2 O ) sử dụng trong một số nghiên cứu TKCH ARDSnet
Nghiên cứu Ngày 1 Ngày 3 Ngày 7
Xem bảng 4.16 thì mức PEEP sử dụng ở nhóm TKCH ARDSnet trong nghiên cứu của chúng tôi có phần cao hơn các nghiên cứu khác như của Meade
Nhóm ARDSnet [142] cho thấy mức PEEP tương đương với nghiên cứu của Lê Đức Nhân [15] Chúng tôi nhận thấy rằng phần lớn các nghiên cứu trước đây bao gồm cả bệnh nhân ALI/ARDS, trong khi nghiên cứu của chúng tôi chỉ tập trung vào bệnh nhân ARDS Đặc biệt, tỷ lệ bệnh nhân có PaO2/FiO2 < 100 trong nhóm của chúng tôi đạt 47,1%, tương tự với tỷ lệ 49% được ghi nhận trong nghiên cứu của Lê Đức Nhân.
Khi so sánh mức PEEP giữa nhóm EPVent2 và nhóm ARDSnet, chúng tôi phát hiện có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,01) tại thời điểm T1, với PEEP trong nhóm EPVent2 cao hơn so với nhóm ARDSnet Trong các thời điểm còn lại, mức PEEP của nhóm EPVent2 có xu hướng cao hơn so với nhóm ARDSnet, nhưng sự khác biệt này chưa đạt ý nghĩa thống kê trong nghiên cứu của chúng tôi.
Trong nghiên cứu của chúng tôi, mức PEEP được sử dụng trong nhóm EPVent2 cao hơn so với nhóm ARDSnet, tương tự như kết quả của nghiên cứu Talmor năm 2008 Sự khác biệt này có thể là yếu tố quan trọng dẫn đến sự khác biệt về mức oxy hóa máu động mạch giữa hai nhóm EPVent2 và ARDSnet.
4.4.3 Thay đổi áp lực đường thở
❖ So sánh Ppeak và Pmean giữa hai nhóm:
Theo bảng 3.25 và 3.26, không có sự khác biệt đáng kể về giá trị trung bình Ppeak và Pmean đường thở giữa hai nhóm EPVent2 và ARDSnet trong cùng một ngày, với p > 0,05.
Theo Dean R Hess, việc tăng Pmean có thể kéo dài thời gian trao đổi khí tại phế nang và giúp mở các phế nang bị xẹp Tuy nhiên, nếu áp lực trung bình tăng quá mức, điều này có thể dẫn đến chấn thương phổi do áp lực và ảnh hưởng xấu đến huyết động.
❖ So sánh Pplat giữa hai nhóm:
