PowerPoint Presentation BS CK II Nguyễn thị Ngọc Linh Đối tượng SAU ĐẠI HỌC 62018 CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG THẬN HƯ 2 Nội dung I NHẮC LẠI KIẾN THỨC CƠ BẢN 1 Biết cơ chế sinh bệnh của HCTH 2 Hiể.
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG THẬN HƯ BS CK II Nguyễn thị Ngọc Linh Đối tượng: SAU ĐẠI HỌC 6/2018 Nội dung I NHẮC LẠI KIẾN THỨC CƠ BẢN Biết chế sinh bệnh HCTH Hiểu đƣợc thay đổi bệnh học theo sang thƣơng GPB CHẨN ĐỐN HCTH - Chẩn đốn (+) - Chẩn đoán nguyên nhân - Chẩn đoán biến chứng II ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG THẬN HƯ KHÔNG PHẢI LÀ BỆNH LÝ Tiểu đạm lượng nhiều > 3,5g/1,73 m2 da /24 giờ, Giảm albumin máu HCTH Là tập hợp triệu chứng Phù Tăng lipid máu Kèm HC tăng đơng HC thận hư ngun phát ( bệnh lý cầu thận) thứ phát nhiều nguyên nhân khác gây SINH LÝ BỆNH Bình thƣờng màng đáy cầu thận mang điện tích âm kích thƣớc lỗ lọc nhỏ nên không cho đạm qua vào nƣớc tiểu Trong HC thận hƣ, màng đáy cầu thận tổn thƣơng làm tăng tính thấm màng đáy cầu thận tăng kích thƣớc lỗ lọc sang thƣơng mô học gây ra, gây tiểu đạm nhiều Đây nguyên nhân gây loạt hậu khác Tiểu đạm:Tiểu đạm nặng ≥ 3g/24 Đây nguyên nhân dẫn đến biểu lâm sàng thay đổi sinh hóa HCTH Giảm albumin máu -Gan tổng hợp tổng hợp 10-12g albumin/ngày -Tiểu đạm nhiều mức độ sinh tổng hợp albumin máu gan -Mức độ giảm albumin máu tùy thuộc yếu tố: tuổi, tình trạng dinh dƣỡng, bệnh lý gan Phù - Giảm albumin làm giảm áp lực keo huyết tƣơng, dịch thóat mơ kẽ gây phù - Thóat dịch mơ kẽ làm giảm V máu lƣu thơng hiệu -> kích thích hệ renin-angiotensin-aldosterone, tăng tiết ADH -> phù nặng thêm (cƣờng aldosterone thứ phát) Tăng lipid máu Thƣờng gặp, tỉ lệ nghịch với giảm albumin máu Cơ chế do: - Giảm P keo kích thích TH lipid máu - Giảm dị hóa lipoprotein giảm họat tính lipoprotein lipase -Tiểu protein có chức điều hịa sản xuất lipid KHÁM LÂM SÀNG BN PHÙ BL MM Viêm tắc Đm Viêm tắc TM huyết khối Suy van TM chân HC trung thất (do u trung thất chèn ép TM chủ trên): phù mặt, cổ, tay (Phù áo khoác), THBH ngực BL mạch bạch huyết: tắc mạch bạch huyết giun (phù chân voi), BL ác tính vùng chậu xâm lấn hạch BH (K cố TC, âm đạo…) Viêm : nhiệt (phỏng, hóa chất…), nhiễm trùng (viêm mô tế bào, chấn thương gây phù + bầm máu Dị ứng: phù Quinkc, thường phù mặt, môi, biến nhanh, dị ứng thứcăn, thuốc… … Phù bên chi liệt: TBMMN, giảm dẫn lưu TM, mạch Bạch huyết + Các NN khác Phù suy tim -Mệt, khó thở, -Phù chân, nhiều chiềusáng ngủ dậytim bớt Phù suy -Khám: dấu khó thở, TM cổ (+) - Tim to: Hardzer (+) -Phổi: ran ẩm đáy TDMP (P) -Bụng: Báng bụng, Gan to, phản hồi gan TM cảnh (+) 10 Nhiễm trùng Cơ chế -Tích tụ dịch mô kẽ, môi trƣờng cho VK phát triển -Phù nhiều -> nứt da, chấn thƣơng -> đƣờng vào VK - Giảm sức đề kháng thể: +Mất globulin miễn dịch , bổ thể + Mất transferrin -> giảm CN tế bào lympho + Dùng thuốc ức chế miễn dịch Nên giảm liều corti 50% thời gian điều trị nhiễm trùng BIẾN CHỨNG SUY THẬN CẤP CƠ CHẾ Giảm V máu lưu thông hiệu quả: (STC chức năng) - Phù +++, HA thấp, tay chân ẩm lạnh -Na niệu < 10mEq/L -> Lợi tiểu + Alb Tắc nghẽn ống thận tiểu đạm nhiều Corticoid Phù nề mô kẽ thận -> Lợi tiểu + corticoid Có thể STC NN khác: thiếu nước, viêm OTMK, bệnh thận tiến triển… PHÒNG NGỪA STC: tránh sử dụng UCMC, UCTT, hạ lipid máu = Statin (có thể gây ly giải vân) dùng lợi tiểu, HA thấp, nghi ngờ suy thận Biến chứng Thuyên tắc mạch Có thể thuyên tắc nhiều vị trí thể: Não, phổi, mạch mạc treo, chân, thận… Cơ chế: • Giảm V máu • Cơ đặc máu, giảm antithrombin III, tiểu cầu tăng • Bất động Điều trị - Tránh nƣớc, điều trị nhanh nhiễm trùng - Heparin TLPT thấp - Warfarin 3-6 tháng Td INR Tan huyết khối + phẫu thuật: chƣa khuyến cáo BiẾN CHỨNG MẠN Tim mạch: THA, suy tim Suy thận mạn Suy dinh dƣỡng Tăng thành phần tự thuốc: dễ gây ngộ độc thuốc Mất chất đạm khác albumin Mất protein + cholecalciferol -> thiếu vit D, loãng xƣơng, còi xƣơng 74 Mất transferin vận chuyển sắt -> thiếu máu Mất ceruloplasmin gây thiếu đồng, kẽm… THEO DÕI ĐIỀU TRỊ Đáp ứng bệnh Biến chứng thuốc điều trị - Lợi tiểu - Corticoide - Thuốc UC miễn dịch Biến chứng bệnh - Nhiễm trùng - STC - Tắc mạch Tiên lƣợng THEO DÕI đáp ứng bệnh - HA, nhiệt độ - Phù - Lƣợng NT/24g - Đạm niệu/24g 1-2 lần/tuần, sau lần giảm liều tháng - CN thận, ion đồ: đặc biệt dùng lợi tiểu, UCMC, UCTT Nên cho BN nhập viện khi: - Phù nhiều - Biến chứng bệnh - Không tuân thủ điều trị Biến chứng thuốc điều trị Lợi tiểu: • Giảm V tuần hồn -> suy thận cấp • Giảm K magne máu: bù Kali, magne ( tê yếu chân, vọp bẻ), kết hợp với thuốc lợi tiểu giữ K • RL chuyển hóa: tăng ĐH, a uric… -> Kiểm tra Ion đồ , creatinin máu Thuốc UC miễn dịch • Kiểm tra CTM tuần đầu ,sau tháng BC < 3000/m3 giảm liều hay ngƣng điều trị • Xạm da • VBQ XH, K bàng quang • Suy tuyến sinh dục TÁC DỤNG PHỤ CORTICOIDE A Adrenal suppression: suy thƣợng thận B Bone osteoporosis Loãng xƣơng: calci C Cataract Đục thủy tinh thể D Diabetes ĐTĐ E Emotion RL tâm thần F Fluid retension G Gastritis (tỉ lệ < NSAID)/Gain weight/Growth H Hypertension THA I Infection Nhiễm trùng Chống định: loét dày tiến triển, tiêm phịng Khơng chống định tuyệt đối điều trị ngắn ngày bệnh nặng, tử vong 78 HC CUSHING thuốc corticoide 79 Thuốc Độ mạnh Liều tương đương (mg) Hydrocortiol (cortisol) 25 Prednione Predniolone Methylpredniolone (Medrol) Dexamethasone 20-30 0,75 80 81 TÁC DỤNG PHỤ CỦA THUỐC UC MIỄN DỊCH Cyclophopha AZA MMF Cyclosporine - RL tiêu hóa: ói, buồn nơn, tiêu chảy - UC tủy xương - Hói, xạm da - Viêm bàng quang xuất huyết, K bàng quang - Vô sinh (teo tinh hồn, vơ kinh) - Độc tính lên tim -RL tiêu - RL tiêu hóa: - Độc tính lên hóa nơn, buồn thận (tăng thêm - UC tủy nôn, tiêu dùng NSAID, xương: chảy, đau aminoglycoside), giảm BC, bụng thần kinh (rung tiểu cầu - Giảm BC vẩy) - Tăng - CCĐ có - RL CN gan nguy NT thai - THA, tăng K - Độc gan máu ( không dùng với lợi tiểu giữ K) - Tăng ĐH - Rậm lông - Tăng sản lợi Nhận xét: - Corticosteroid, Cyclophophamide, Cyclosporin: nhiều tác dụng phụ - Cyclophophamide AZA tác dụng độc chủ yếu tủy xƣơng - MMF tác dụng phụ nhất, chủ yếu đƣờng tiêu hóa, đƣợc xem thuốc an tồn - Cyclosporine: độc tính cao, thƣờng dành cho trƣờng hợp HCTH khơng đáp ứng có tác dụng phụ với thuốc khác - Chi phí điều trị: corticoide, AZA, cyclophosphamide rẻ tiền, MMF CNI đắt tiền Thời gian điều trị kéo dài Cần cân nhắc BN không khả điều trị Eur J Clin Pharmacol 2006; 62: 3–8 KẾT LUẬN Chẩn đoán (+) dễ dàng dựa vào LS, XN Chẩn đoán NN đơi khó khăn Điều trị phức tạp, nhiều biến chứng Corticoide thuốc tảng điều trị Tiên lƣợng khó đánh giá, dựa vào - Mức độ tiểu đạm, kèm tiểu máu - THA - Suy thận lúc chẩn đoán - Sang thƣơng GPB - Đáp ứng với corticoide hay không Mục tiêu học Về chẩn đoán hội chứng thận hƣ: Biết ngắn gọn - Các tiêu chuẩn chẩn đoán (+) - Các nguyên nhân gây HCTH - Các biến chứng cấp tính HCTH Về điều trị: Các biện pháp điều trị triệu chứng phù + Cách sử dụng phối hợp thuốc lợi tiểu + Phù kháng trị: biện pháp điều trị + Chỉ định sử dụng albumin truyền TM Điều trị đặc hiệu: biết điều trị trƣờng hợp HCTH sang thương tối thiểu corticoide thuốc ức chế miễn dịch + Cần biết tiêu chuẩn đánh giá đáp ứng điều trị tình trạng tái phát + Các phác đồ điều trị Các biện pháp điều trị hỗ trợ : giảm lipid máu, giảm đạm niệu Điều trị biến chứng cấp tính HCTH Việc kiểm tra, theo dõi biến chứng sử dụng thuốc corticoide ức chế miễn dịch Phần đọc tham khảo thêm: chế sinh lý bệnh , kết giải phẫu bệnh phác đồ điều trị sang thƣơng GPB khác, bảng hƣớng dẫn sử dụng liều UC MC, chẹn thụ thể, thuốc hạ lipid máu… CHÚC CÁC BẠN THI TỐT ... tiểu Trong HC thận hƣ, màng đ? ?y cầu thận tổn thƣơng làm tăng tính thấm màng đ? ?y cầu thận tăng kích thƣớc lỗ lọc sang thƣơng mô học g? ?y ra, g? ?y tiểu đạm nhiều Đ? ?y nguyên nhân g? ?y loạt hậu khác... tập hợp triệu chứng Phù Tăng lipid máu Kèm HC tăng đông HC thận hư nguyên phát ( bệnh lý cầu thận) thứ phát nhiều nguyên nhân khác g? ?y SINH LÝ BỆNH Bình thƣờng màng đ? ?y cầu thận mang điện... C3 dạng hạt màng đ? ?y cầu thận, làm màng đ? ?y cầu thận d? ?y lên, không kèm tăng sinh tế bào cầu thận 31 VIÊM CẦU THẬN TĂNG SINH MÀNG (Membranoproliferative Glomerulonephritis) Nguyên nhân: -Thứ phát