Gan nhiễm mỡ cấp ở thai kỳ là bệnh nghiêm trọng, hiếm gặp và có khả năng gây chết người, thể hiện điển hình trong quí thứ ba của thai kỳ, thường giữa tuần 32 và 38 của thai kỳ. Tỉ lệ mắc phải vào khoảng 1 trong 10.000 thai phụ . Thường gặp ở lần mang thai đầu tiên, với song thai con trai . Triệu chứng thường là mệt mỏi, buồn nôn, nôn ói, nhức đầu và đau bụng ở vùng thượng vị, có thể tiến triển đến vàng da và suy gan với bệnh não, rối loạn chức năng thận, và bệnh đông máu. Trong vài trường hợp, có triệu chứng của cao huyết áp, phù ngoại biên và protein niệu-là những đặc trưng của tiền sản giật. Khi khám lâm sàng, gan khó khám được do tình trạng mang thai. Các xét nghiệm cho thấy sự tăng aminotransferase và alkaline phosphatase ở mức độ trung bình (các giá trị trên thường thấy trong suốt thai kỳ). Bilirubin
thường bình thường lúc ban đầu nhưng có thể tăng rõ rệt. Thường có tăng bạch cầu, hạ đường huyết, tăng urê niệu và thời gian prothrombin kéo dài. Siêu âm chẩn đoán và CT có thể giúp cho việc chẩn đoán, nhưng chủ yếu là sinh thiết gan. Ơû mẫu sinh thiết gan tìm thấy tình trạng thâm nhiễm mỡ microvesicular, dễ thấy ở vùng tiểu thuỳ trung tâm. Hoại tử dạng đốm ở tế bào gan và sự viêm nhiễm và ứ mật cũng thường gặp. Sanh con tự nhiên có tỉ lệ sống còn của cả mẹ và con cao hơn rõ rệt so với sinh chỉ huy có sự trợ giúp y khoa. Ghép gan thành công trong một trường hợp .
Nguyên nhân gây ra gan nhiễm mỡ cấp ở thai kỳ không rõ. Khả năng nhiều nhất làdo giảm sự oxi hoá acid béo của ti lạp thể. Những bất thường trong cấu tạo vi thể của ti lạp thể và trong sự hoạt động của các men chu trình urê ti lạp thể đã được tìm thấy trong gan của những bệnh nhân này. Ơû những trẻ sơ sinh của những người mẹ có một hay nhiều lần bị bệnh này có sự thiếu hụt của chuỗi dài 3-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase, là một men xúc tác trong bước thứ ba của quá trình oxi hoá β ở ti lạp thể của acid béo . Sự thiếu hụt này là do một gen lặn gây ra. Cơ sở phân tử của sự thiếu hụt này là do sự hoán chuyển một guanosine bằng cytosine ở tiểu đơn vị a của trifunctional protein ở cả 2 gen . Trẻ có khiếm khuyết này bị hạ đường huyết, hôn mê và có nồng độ các men gan bất thường hoặc đột tử không tìm ra nguyên nhân. Điều đó cho thấy những chất chuyển hoá độc hại được sinh ra từ quá trình chuyển hoá acid béo xen kẻ ở bào thai cùng với sự thiếu hụt enzym có thể ảnh hưởng xấu đến gan của những thai phụ mang gen di hợp tử qui định khiếm khuyết này.