5. THỜI GIAN
1.2.1. Tình hình nghiên cứu Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở ngoài nƣớc
1.2.1. Tình hình nghiên cứu Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở ngoài nƣớc ngoài nƣớc
Trên thế giới, bệnh đƣợc ghi nhận lần đầu tiên ở Mỹ vào khoảng năm 1987. Vào thời điểm đó, do chƣa xác định đƣợc căn nguyên bệnh nên đƣợc gọi là “bệnh bí hiểm ở lợn” (MDS), một số ngƣời căn cứ theo triệu chứng gọi là bệnh “bệnh tai xanh ở lợn”. Sau đó bệnh lây lan rộng trên toàn thế giới và đƣợc gọi bằng nhiều tên: Hội chứng hô hấp và vô sinh của lợn (SIRS), bệnh bí hiểm ở lợn (MDS) nhƣ ở châu Mỹ hay Hội chứng hô hấp và sảy thai ở lợn (PEARS), Hội chứng hô hấp và sinh sản ở lợn (PRRS), bệnh tai xanh nhƣ ở châu Âu. Năm 1992, Hội nghị quốc tế về bệnh này đƣợc tổ chức tại St. Paul, Minnesota đã nhất trí dùng tên PRRS và đã đƣợc Tổ chức Thú y Thế giới công nhận.
Tác nhân gây bệnh: lúc đầu , ngƣời ta cho rằng một số virus nhƣ Parvovirus, virus giả dại (Pseudorabies), virus cúm lợn (Porcine enterovirus), đặc biệt virus gây viêm não - cơ tim (Encephalomyocarditis) gây nên. Sau đó, các nhà khoa học đã xác định đƣợc một loại virus mới , đƣợc gọi là virus Lelystad, phân lập đƣợc từ các ổ dịch ở Hà Lan , là nguyên nhân chính gây ra hội chứng trên. Virus có cấu trúc ARN , thuộc họ Togaviridae, gần giống với
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
virus gây viêm khớp ở ngƣ̣a (EAV), Lactic dehydrogenase virus của chuột (LDH) và virus gây sốt xuất huyết trên khỉ (SHF).
Đến năm 1992. Hội nghị quốc tế về bệnh này đƣợc tổ chức tại St.Paul, Minnesota (Mỹ), Tổ chức Thú y thế giới (OIE)đã thống nhất dùng gọi tên bệnh này là Hội chứng hô hấp và sinh sản [Porcine Reproduction and Respiratory Syndrome (PRRS)].
Nguyễn Bá Hiên, Huỳnh Thị Mỹ Lệ (2007) [12] cho biết: Từ năm 2005 trở lại đây, 25 nƣớc và vùng lãnh thổ thuộc tất cả các châu lục trên thế giới đều có dịch PRRS lƣu hành (trừ châu Úc và Newzeland). Có thể khẳng định rằng PRRS là nguyên nhân gây tổn thất kinh tế cho ngành chăn nuôi lợn ở nhiều quốc gia trên thế giới.
Archie Hunter (2000) [37] theo dõi số lƣợng các đàn lợn nhiễm bệnh và nhận thấy: Bệnh PRRS có thể xảy ra ở các lứa tuổi lợn, nhƣng nặng nhất ở lợn choai. Lợn lớn hơn thƣờng có triệu trứng lâm sàng nhẹ hơn hoặc không có biểu hiện. Khi đàn lợn nhiễm bệnh sau ổ dịch ban đầu, triệu trứng bệnh có thể giảm và đàn lợn trở lại bình thƣờng.
Ở Trung Quốc, dịch bệnh PRRS đã xuất hiện trong những năm gần đây. Chủng virus đang lƣu hành tại nƣớc này là chủng thuộc dòng Bắc Mỹ, chúng đƣợc chia thành hai dạng, gồm chủng cổ điển (gây chết ít lợn mắc bệnh) và chủng độc lực cao (gây chết nhiều lợn nhiễm bệnh).
Tại Thái Lan, một nghiên cứu quy mô rộng lớn từ năm 2000-2003 cho thấy các virus PRRS đƣợc phân lập từ nhiều điạ phƣơng thuộc nƣớc này gồm cả chủng dòng Châu Âu và dòng Bắc Mỹ. Trong đó virus thuộc chủng dòng Bắc Mỹ chiếm 33,58%, dòng Châu Âu chiếm 66,42%. Các nghiên cứu trƣớc đó đã khẳng định PRRS lần đầu tiên xuất hiện ở nƣớc này vào năm 1989 và tỷ lệ lƣu hành huyết thanh của bệnh này cũng thay đổi khác nhau, từ 8,7% vào năm 1991 và trên 76% vào năm 2002. Nguồn
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
gốc PRRS tại Thái Lan là do việc sử dụng tinh lợn nhập nội đã bị nhiễm virus PRRS hoặc là do các đàn nhập nội mang trùng.
Jenny G.Cho và cs (2006) [46] thuộc khoa thú y Trƣờng Đại học Minesota của Mỹ khi nghiên cứu về những đặc điểm của virus PRRS và triệu chứng lâm sàng của lợn khi bị bệnh ở Mỹ và một số nƣớc Châu Âu đã kết luận rằng: Các chủng virus ở Mỹ và Châu Âu có sự khác biệt nhau về bộ gen- tức là virus ở hai nơi này có sự biến đổi về cấu trúc. Điều đó chứng tỏ virus PRRS có khả năng biến chủng.
Nghiên cứu về trình tự gen của chủng virus cƣờng độc ở Trung quốc, Tian Kegong (2007) [39] thu đƣợc kết quả nhƣ sau: ở một số ổ dịch, bộ gen của virus PRRS tƣơng đồng 93,2-94,2% với bộ gen của chủng VP2332 (Bắc Mỹ). Một số ổ dịch khác lại thấy bộ gen của virus PRRS tƣơng đồng 63,4- 64,5% với bộ gen của chủng gây bệnh Lelystad (chủng Châu Âu). Từ đó, Tian Kegong cũng thấy các virus đã có sự đột biến ở một số axit amin.
Eduardo Fano và cs (2007) [38] đã nghiên cứu thanh toán virus gây hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn bằng cách tiêm truyền huyết thanh của lợn nái đƣợc chọn thì tỷ lệ huyết thanh dƣơng tính với PRRS giảm đáng kể.
Albina và cs (1994) [41] nghiên cứu về kháng thể của lợn mắc PRRS và thấy rằng: nếu lợn con đƣợc bú sữa đầu thì sẽ có kháng thể PRRS trong huyết thanh từ ngày thứ tƣ sau khi sinh.
Sergi Bruguera (2007) [40] sau khi nghiên cứu về tác hại của bệnh PRRS và hiệu quả của vacxin Amervac - PRRS đã cho biết: Đa số trại để giảm thiệt hại do bệnh gây ra thì lựa chộn tốt nhất là “sống chung với kẻ thù”, tức tiêm vacxin phòng bệnh và quản lí chặt chẽ khâu chăm sóc nuôi dƣỡng. Vacxin Amervac- PRRS là vacxin an toàn và hiệu quả cao với cả vius chủng Châu Âu và Châu Mỹ, giúp kiểm soát bệnh PRRS rất tốt.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn