Cơ chế sinh bệnh của virus PRRS

Một phần của tài liệu nghiên cứu đặc điểm dịch tễ của hội chứng rối loạn hô hấp & sinh sản prrs ở lợn tại một số địa phương thuộc tỉnh thái nguyên và biện pháp phòng chống (Trang 28 - 32)

5. THỜI GIAN

1.1.5.5.Cơ chế sinh bệnh của virus PRRS

Theo Nguyễn Bá Hiên và cs (2007) [12], Virus có trong dịch mũi, nƣớc bọt, phân và nƣớc tiểu của lợn ốm hoặc lợn mang trùng và phát tán ra môi trƣờng; Tinh dịch của lợn đực giống nhiễm virus cũng là nguồn lây lan bệnh. Ở lợn nái mang thai, virus có thể từ mẹ xâm nhiễm sang bào thai và gây bệnh. Lợn con nhiễm bệnh và có thể mang trùng và bài thải virus trong vòng 6 tháng.

Bệnh có thể lây trực tiếp thông qua sự tiếp xúc giữa lợn ốm, lợn mang trùng với lợn khoẻ và có thể lây gián tiếp qua các nhân tố trung gian bị ô nhiễm virus.

Phạm Sỹ Lăng và cs ( 2006) [15] cho biết, virus PRRS có ái lực cao với đại thực bào, đặc biệt là đại thực bào phế nang. Sau khi xâm nhập, đích tấn công của virus là các đại thực bào. Đây là tế bào duy nhất có receptor phù hợp với cấu trúc hạt virus, vì thế virus hấp thụ và thực hiện quá trình nhân lên chỉ trong tế bào này và phá huỷ nó. Một tỷ lệ lớn tế bào đại thực bào trong nang phổi bị virus xâm nhiễm rất sớm.

Lúc đầu, PRRS có thể kích thích các tế bào này, nhƣng sau 2 hoặc 3 ngày virus sẽ giết chết chúng, các virion đƣợc giải phóng và ồ ạt xâm nhiễm sang các tế bò khác. ở giai đoạn đầu của quá trình xâm nhiễm của PRRS, dƣờng nhƣ hiệu giá kháng thể chống lại các loại virus và vi khuẩn không liên quan khác trong cơ thể của lợn tăng cao do sự kích hoạt của đại thực bào trong hệ thống miễn dịch. Điều này rất dễ gây ra sự nhầm lẫn trong việc đánh giá mức độ miễn dịch đối với các bệnh truyền nhiễm ở cơ thể lợn.

Theo Nguyễn Hữu Nam và cs (2007) [20], virus PRRS xâm nhập và phá hủy đại thực bào, làm giảm khả năng phòng vệ của phổi, tạo điều kiện để các vi khuẩn, virus khác tấn công vào hệ thống bảo vệ của phổi. Làm cho phổi

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

chắc đặc cản trở trao đổi oxy của máu. Nên đây chính là nguyên nhân gây khó thở và gây hiện tƣợng xanh tím ở nhiều vùng da của cơ thể, phổ biến nhất là mỏm tai, âm môn và các vùng da mỏng, các vùng da có nhiều mạch quản. Vì vậy lợn có biểu hiện xanh tai.

Trong hệ thống miễn dịch của cơ thể, đại thực bào đóng vai trò vô cùng quan trọng trong đáp ứng miễn dịch cả không đặc hiệu và đặc hiệu, đây là loại tế bào trình diện kháng nguyên thiết yếu, mở đầu cho quá trình đáp ứng miễn dịch đặc hiệu. Khi tế bào đại thực bào bị virus phá huỷ, các phản ứng miễn dịch không xảy ra đƣợc, lợn nhiễm bệnh rơi vào trạng thái suy giảm miễn dịch và dễ dàng mắc các bệnh nhiễm trùng thứ phát.

Qua đó có thể thấy, xét về bản chất cơ chế sinh bệnh PRRS tƣơng tự với cơ chế sinh bệnh HIV ở ngƣời và Gumboro ở gà. Nếu chỉ có virus PRRS xâm nhập vào cơ thể lợn gây bệnh thì lợn sẽ không có biểu hiện triệu chứng nhƣ vậy. Nhƣng do virus PRRS gây nên hội chứng suy giảm miễn dịch ở lợn nên hàng loạt các vi khuẩn khác có sẵn trong cơ thể hoặc xâm nhập từ ngoài vào gây bệnh, làm cho lợn xuất hiện hàng loạt triệu chứng của các bệnh kế phát, đặc biệt với lợn sơ sinh. Tác nhân chủ yếu liên quan đến nhiễm trùng kế phát là vi khuẩn: Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, Salmonella cholerasuis, Pasteurella multocida và Actinobacillus, Pneuropneumoniae. Nhiễm kế phát gồm SIV, EMCV, virus giả dại (PRV), Porcine cytomegalovirus, Porcine respiratory coronavirus và Porcine paramyxovirus.

Các nhà nghiên cứu đã phân lập virus từ phổi, gan, lách và huyết thanh, dịch cơ thể lợn con sinh ra cả sống và chết, nhƣng không phân lập đƣợc từ thai chết khô, họ cũng phát hiện kháng thể chống virus PRRS đặc hiệu trong dịch xoang ngực, sữa đầu. Dấu hiệu này chỉ ra rằng truyền bệnh qua nhau thai là phổ biến trong giai đoạn cuối kỳ chửa, nhƣng cơ chế của giảm sinh sản còn chƣa đƣợc hiểu biết.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

Lợn nái có virus trong huyết thanh sớm lúc 1 ngày sau khi tiêm truyền, có thể suy đoán là sau đó virus nhân lên ở đại thực bào phế nang. Các nhà nghiên cứu đã phát hiện virus trong huyết thanh, huyết tƣơng và bạch cầu mạch máu ngoại vi, vì vậy việc truyền theo tế bào tới nhau thai không đƣợc đặt ra. Virus huyết kéo dài (lên tới 14 ngày) là điển hình ở lợn nái, vì vậy chúng có đủ thời gian để tuần hoàn máu đƣa virus tới nhau thai. Virus vƣợt qua nhau thai và nhiễm vào thai nhƣ thế nào? Terpstra và cs gợi ý rằng đại thực bào có thể đi qua nhau thai, nhƣng tính cơ học cần thiết đƣa ra liệu virus có liên quan đến đại thực bào cao trong máu hay không còn chƣa biết rõ. Liệu virus giết thai nhƣ thế nào? Những bệnh tích còn ít đƣợc quan sát trong thai bị bệnh. Có thể đoán là virus nhân lên trong mô sống làm chết thai.

Stockhofe- Zurwieden và cs đã báo cáo viêm mạch máu mô bào lâm ba nhiều điểm ở nhau thai phía con mẹ. Họ cũng quan sát sự tách nhỏ những lớp biểu mô nhau thai và kết luận rằng nhau thai là mục tiêu liên quan tới việc giảm sinh sản do PRRS. Cơ chế dƣờng nhƣ là đúng, đặc biệt khi so sánh với sảy thai ở ngựa do EAV: EAV gây ra viêm mạch máu nội mạc tử cung nặng.

Chistianson và cs, Lager và Mengeling đã tiêm virus vào trong tử cung có thai 45- 49 ngày tuổi đã chứng minh rằng thai ở giai đoạn chửa giữa giúp virus nhân lên nhƣng chúng ít khi vƣợt qua nhau thai ở giai đoạn này.

Ohlinger không phân lập đƣợc virus từ dịch hoàn hoặc tuyến sinh dục phụ của lợn đực thành thục, nhƣng những nghiên cứu bƣớc đầu chứng tỏ tinh trùng có thể truyền virus. Những nhà nghiên cứu vẫn chƣa xác định đƣợc liệu có sự liên quan giữa tinh dịch mắc bệnh với virus sinh ra trong máu hay không hoặc thực tế virus có nhân lên ở đƣờng sinh dục hay không. Virus đƣợc phân lập trực tiếp ngay 2 ngày sau khi tiêm truyền trong các đại thực bào phế nang, biểu mô khí quản và trong lách. Ngƣời ta đã phân lập virus từ đại thực bào phế nang, phổi, tim, thận, não, lách, hạch lâm ba phế quản ngoại vi, tuyến

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

ức, amidan, tuỷ xƣơng, bạch cầu mạch máu ngoại vi, huyết tƣơng và huyết thanh. Virus huyết có thể phát hiện ngay 1 ngày sau khi tiêm truyền đã đƣợc báo cáo 56 ngày, tuy nhiên 28 ngày phổ biến hơn. Còn chƣa biết rõ rằng liệu các cơ quan trên có phải là nơi nhân lên của virus hay không, hay chỉ đơn thuần do kết quả dòng máu đƣa vào các mô. Hesse và cs đã báo cáo nồng độ virus cao hơn trong phổi, tuyến ức, hạch lâm ba phế quản và tim so với nồng độ trong huyết thanh, nhƣng sự công bố vẫn chƣa quyết định vì trong invitro chỉ có tế bào lợn sơ cấp đƣợc báo cáo là để giúp virus sinh sôi là đại thực bào phế nang.

Nguyễn Văn Thanh (2007) [26] cho rằng, virus nhân lên ở phế nang, phá huỷ tế bào nội mạc mạch máu làm giảm sản sinh tế bào trong hạch lâm ba, khiến cho lợn giảm sức đề kháng nên dễ nhiễm những bệnh thứ phát khác.

Theo Nguyễn Hữu Nam, Nguyễn Thị Lan (2007) [20] và công ty dƣợc phẩm vật tƣ thú y Hanvet (2007) [4], một số mầm bệnh gây gây bệnh kế phát thƣờng gặp khi lợn bị nhiễm PRRS đƣợc tổng hợp ở bảng dƣới đây.

Một số mầm bệnh gây bệnh kế phát thƣờng gặp khi lợn bị nhiễm virus PRRS là:

Cơ quan Mầm bệnh Gây bệnh

Đƣờng hô hấp

Mycoplasma hyopneumoniae Suyễn

Pasteurella multocida Tụ huyết trùng Haemophilus parasuis Viêm đƣờng hô hấp Bordetella bronchiseptica Viêm teo mũi Streptococcus suis Liên cầu khuẩn

Đƣờng tiêu hoá

Salmonell choleraesuis Phó thƣơng hàn

E.coli E.coli

Clostridiumspp Viêm ruột hoại tử

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

Một phần của tài liệu nghiên cứu đặc điểm dịch tễ của hội chứng rối loạn hô hấp & sinh sản prrs ở lợn tại một số địa phương thuộc tỉnh thái nguyên và biện pháp phòng chống (Trang 28 - 32)