Biến đổi trên siêu âm tim TM giữa nhóm bệnh và nhóm chứng là sự tăng đ−ờng kính động mạch chủ cuối tâm tr−ơng, đ−ờng kính ngang nhĩ trái cuối tâm thu, bề dày vách liên thất và thành sau thất trái (cả tâm thu và tâm tr−ơng). Chính sự gia tăng kích th−ớc các thành tim làm cho chỉ só khối l−ợng cơ thất trái và chỉ số h/r đều tăng cao hơn so với nhóm chứng với p < 0,01 (Bảng3.4 và Bảng 3.5).
Số bệnh nhân tăng huyết áp có phì đại thất trái là 18 chiếm tỷ lệ 27,28%. Số bệnh nhân tăng huyết áp có tái cấu trúc thất trái là 35 chiếm tỷ lệ 50,03% (trong đó tái cấu trúc đồng tâm 17 bệnh nhân chiếm 25,76%, phì đại – tái cấu trúc lệch tâm 11 bệnh nhân chiếm 16,76%, phì đại – tái cấu trúc đồng tâm 7 bệnh nhân chiếm 10,6%) (Bảng 3.5 và Biểu đồ 3.5).
Trong nghiên cứu của chúng tôi thì không thấy sự khác biệt về đ−ờng kính thất trái, về thể tích thất trái giữ hai nhóm nghiên cứu. Tỷ lệ co ngắn sợi cơ thất trái và phân suất tống máu thất trái của nhóm bệnh nhân tăng huyết áp cũng giảm không có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng. Kết quả này cho thấy mặc dù ch−a có sự biến đổi về chức năng tâm thu của thất trái ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp nh−ng đã có biến đổi về kích th−ớc các thành thất trái, tăng khối l−ợng cơ thất trái, phì đại và giãn buồng thất trái. Điều này cùng phù hợp với nhiều nghiên cứu khác cho thấy các biến đổi trên là dấu hiệu dự báo của suy giảm chức năng tâm tr−ơng, có tr−ơng quan với các giai đoạn của suy chức năng tâm tr−ơng mặc dù các thông số về chức năng tâm thu ch−a biến đổi [1],[3],[60].
Trong một số nghiên cứu khác các tác giả cũng đề cập đến sự biến đổi trên siêu âm tim TM của nhóm bệnh nhân tăng huyết áp. Nghiên cứu của Hoàng Thị Phú Bằng năm 2008 cho thấy có sự gia tăng của đ−ờng kính thất trái, bề dày vách liên thất, bề dày thành sau thất trái và chỉ số khối l−ợng cơ thất trái. Tác giả nhận thấy có sự khác biệt về phân suất tống máu so với nhóm ng−ời khoẻ mạnh với p < 0,05. Điều này khác với kết quả của chúng tôi do tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân có loại trừ những bệnh nhân có bệnh mạch vành và suy tim nặng [1].
Chỉ số Hoàng T.P Bằng Tạ Mạnh C−ờng H. Pavlopoulos Chúng tôi ĐMC 32,3 ± 5,0 3,3 ± 2,9 30,79 ± 3,21 NT 40,2 ± 6,0 34,36 ± 4,35 IVSd 9,10 ±1,88 8,2 ± 2,1 8,84 ± 1,5 IVSs 11,07 ± 2,23 10,1 ± 1,8 11,17 ± 1,64 LPWd 8,30 ± 1,62 8,0 ±1,4 8,66 ± 1,79 LPWs 13,68 ± 1,79 10,7 ± 2,4 12,88 ± 2,03 LVMI 110,22 ± 46,77 113,1 ± 37,6 104,3 ± 12,2 115,88+22,8 Cs h/r 0,42 ± 0,10 0,38 ± 0,22 0,40 0,09
Bảng 4.1. Kết quả siêu âm tim TM của một số tâc giả
Tạ Mạnh C−ờng (2001) thống kê trên 76 tr−ờng hợp tăng huyết áp cũng cho kết quả t−ơng tự, có sự khác biệt giữa nhóm bệnh nhân tăng huyết áp và nhóm chứng về đ−ờng kính nhĩ trái, chỉ số khối l−ợng cơ thất trái, chỉ số h/r. Cũng nh− kết quả của chúng tôi, phân suất tống máu giữa hai nhóm không có sự khác biệt (66 ± 6 % so với 66 ± 8 %). Tỷ lệ bệnh nhân tăng huyết áp có phì đại thất trái của tác giả là 35,71% cao hơn so với nghiên cứu của chúng tôi (27,28%). Điều này cũng phù hợp vì trong nghiên cứu của chúng tôi chỉ số huyết áp trung bình thấp hơn (155,15 ± 10,08 mmHg so với 162 ± 18 mmHg) và tỷ lệ số bệnh nhân tăng huyết áp nhiều năm thấp hơn (số bệnh nhân tăng huyết áp trên 10 năm trong nghiên cứu của chúng tôi chiếm 9,2% và của tác giả là 16%) [3].
Hoàng Minh Châu (1996) khảo sát trên 46 bệnh nhân tăng huyết áp lớn tuổi cũng nhận thấy có sự biến đổi về kích th−ớc nhĩ trái, bề dày thành thất trái và khối l−ợng cơ thất trái [2].
Nguyễn Thị Bạch Yến (2004) nghiên cứu trên 70 bệnh nhân tăng huyết áp với kết quả đ−ờng kính thất trái cuối tâm tr−ơng (48,96 ± 4,84 mm), thể tích thất trái cuối tâm tr−ơng (112,64 ± 31,49 ml), bề dày vách lên thất tâm cuối tr−ơng (10,23 ±
1,28 mm), bề dày thành sau thất trái cuối tâm tr−ơng (10,30 ± 1,44 mm) và chỉ số khối l−ợng cơ thất trái (131,09 ± 36,82 g/m2) đều tăng cao hơn nhóm chứng với p<0,01. Trong nghiên cứu này thì tỷ lệ bệnh nhân tăng huyết áp có phì đại thất trái 48,6% cao hơn nghiên cứu của chúng tôi (27,28%), tỷ lệ bệnh nhân tăng huyết áp có tái cấu trúc thất trái (88,6%) cũng cao hơn nghiên cứu của chúng tôi (53,03%). Kết quả này là do đặc điểm mẫu nghiên cứu của tác giả có gần 90% nam giới và chỉ số huyết áp tâm thu trung bình cao hơn (166,29 ± 18,61 mmHg) nghiên cứu của chúng tôi [21].
Harry Pavlopoulos (2008) cũng nhận thấy có sự gia tăng về đ−ờng kính ngang động mạch chủ, chỉ số kích th−ớc nhĩ trái (1,64 cm/m2 so với 1,41 cm/m2; p < 0,05). Các chỉ số này đều t−ơng quan với huyết áp tâm thu, chỉ số khối l−ợng cơ thất trái của bệnh nhân tăng huyêt áp [38].
4.2.2. Kết quả siêu âm tim Doppler tim
Trên siêu âm Doppler dòng chảy qua van hai lá trong nghiên cứu của chúng tôi vận tốc tối đa sóng đổ đầy đầu tâm tr−ơng của nhóm bệnh giảm hơn so với nhóm chứng (66,72 ± 19,81 cm/s so với 69,55 ± 16,95 cm/s), trong khi vận tốc tối đa sóng đổ đầy cuối tâm tr−ơng tăng lên (82,09 ± 21,63 cm/s so với 68,74 ± 14,16 cm/s; p < 0,05) làm tỷ lệ VE/VA giảm xuống một cách rõ rệt với p < 0,01. VTIE của nhóm bệnh nhân tăng huyết áp giảm (9,54 ± 2,77 cm/s so với 10,88 ± 3,02 cm/s; p < 0,05), VTIA tăng so với nhóm chứng (8,85 ± 3,12 cm/s so với 7,92 ± 3,79 cm/s) cũng làm cho tỷ lệ VTIE/VTIA giảm xuống (p < 0,05). Thời gian giảm tốc sóng E có tăng cao hơn so với nhóm chứng nh−ng sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (Bảng 3.7).
Manolis Bountioukos (2006) nghiên cứu trên 414 bệnh nhân tăng huyết áp tại cộng đồng cũng cho thấy có sự tăng vận tốc sóng E so với nhóm chứng. Vận tốc sóng A cũng tăng lên nh−ng lại giảm mạnh ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có phì đại thất trái vì vậy tỷ lệ E/A chỉ khác biệt ở nhóm tăng huyết áp có phì đại thất trái. Thời gian giảm tốc sóng E – VHL cũng tăng cao ở nhóm bệnh (191,8 ± 33,2 ms so với 219,2 ± 38,9 ms) với p = 0,038 [45].
Kết hợp giữa siêu âm Doppler dòng chảy qua van hai lá và van động mạch chủ thời gian co đồng thể tích và thời gian giãn đồng thể tích của nhóm bệnh trong nghiên cứu của chúng tôi kéo dài hơn so với nhóm chứng (IVCT: 39,12 ± 10,06 ms so với 28,18 ± 9,79 ms; p < 0,05 và IVRT: 100,36 ± 20,39 ms so với 93,40 ± 16,18 ms), thời gian tống máu thất trái giảm (281,13 ± 25 34 ms so với 311,09 ± 14,12 ms; p < 0,05), tuy nhiên chỉ số Tei thất trái của nhóm bệnh lại không có sự khác biệt so với nhóm chứng (Bảng 3.7). Trong nghiên cứu của Hoàng Thị Phú Bằng năm 2008 thì chỉ số Tei thất trái có sự khác biệt giữa hai nhóm tăng huyết áp và ng−ời khoẻ mạnh điều này có đ−ợc do sự khác biệt về IVCT, IVRT và thời gian ET là rất rõ rệt với p < 0,001 (sự khác biệt về IVRT giữa hai nhóm nghiên cứu của chúng tôi là không có ý nghĩa thống kê) [1]. Kết quả này cho thấy những dấu hiệu sớm của suy giảm chức năng tâm tr−ơng là sự biến đổi về vận tốc của các sóng trong thì tâm tr−ơng làm thay đổi tỷ lệ giữa vận tốc sóng đầu và cuối tâm tr−ơng. Đây cũng là kết quả của nhiều nghiên cứu về chức năng tâm tr−ơng cho thấy có sự t−ơng quan rất chặt chẽ giữa chức năng tâm tr−ơng thất trái với các thông số kể trên (VA, VE và tỷ lệ VE/VA) [1],[3],[38],[60].
Nghiên cứu của Tạ Mạnh C−ờng năm 2001 cho thấy ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp vận tốc sóng E giảm, vận tốc sóng A tăng, tỷ lệ E/A giảm một cách có ý nghĩa. Các thông số VTIA, VTIE và tỷ lệ VTIA/VTIA cũng đều cho kết quả t−ơng tự với nghiên cứu của chúng tôi [3].
Các thông số siêu âm dòng chảy qua tĩnh mạch phổi trong nghiên cứu của chúng tôi thấy có sự tăng vận tốc sóng tâm thu (53,85 ± 15,04 m/s so với 46,16 ± 11,97 ms; p < 0,05) của nhóm bệnh nhân tăng huyết áp đồng thời giảm vận tốc sóng tâm tr−ơng (nh−ng không có ý nghĩa thống kê) làm cho tỷ lệ S/D tăng cao so với p < 0,05 (Bảng 3.8). Tỷ lệ S/D có ý nghĩa quan trọng trong đánh giá chức năng tâm tr−ơng thất trái, khắc phục đ−ợc những hạn chế của siêu âm Doppler dòng chảy qua van hai lá trong việc phân biệt những tr−ờng hợp suy chức năng tâm tr−ơng độ II (thể giả bình th−ờng) [21],[52]. Trong bệnh lý tăng huyết áp do việc rối loạn khả năng th− giãn cũng nh− đặc tính chun giãn của cơ thất trái làm cho áp lực trong thì tâm tr−ơng
thất trái tăng lên. Trong thì tâm tr−ơng van hai lá mở vì vậy khi áp lực thất trái trong thì tâm tr−ơng tăng lên sẽ làm tăng áp lực nhĩ trái dẫn đến vận tốc sóng tâm thu tăng lên và điều này lý giải tại sao giai đoạn đầu của rối loạn chức năng tâm tr−ơng có sự gia tăng của tỷ lệ S/D (chức năng tâm tr−ơng bình th−ờng S = D, suy chức năng tâm tr−ơng độ I thì S >D, suy chức năng tâm tr−ơng từ độ II trở lên thì S < D) [3], [6], [21],[52].
Nghiên cứu của Nagano R năm 1994 trên 107 bệnh nhân tăng huyết áp cũng nhận thấy vận tốc sóng tâm thu và VTIS tăng cao ở nhóm bệnh. Tỷ lệ S/D tăng ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có phân suất tống máu thất trái trên 50%. Các chỉ số này có t−ơng quan với chỉ số huyết áp tâm thu, chỉ số khối l−ợng cơ thất trái và vận tốc sóng tâm tr−ơng của dòng chảy qua van hai lá [50]. Nguyễn Thị Bạch Yến (2004) nghiên cứu trên 70 bệnh nhân tăng huyết áp cũng cho kết quả t−ơng tự có sự tăng cao của vận tốc sóng tâm thu, vận tôc sóng phản hồi và tỷ lệ S/D so với nhóm chứng [21].
4.2.3. Kết quả siêu âm tim Doppler mô cơ tim
Kết quả siêu âm Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá trong nghiên cứu của chúng tôi có sự giảm mạnh vận tốc tối đa sóng đầu tâm tr−ơng của nhóm bệnh nhân tăng huyết áp so với nhóm chứng (7,37 ± 2,11 cm/s so với 8,34 ± 2,41 cm/s) với p < 0,001 (Bảng 3.10). Vận tốc tối đa sóng đầu tâm tr−ơng trên siêu âm Doppler mô cơ tim tại vòng van hai lá là do sự di chuyển của thành thất trái tại vị trí thăm dò trong thì đầu tâm tr−ơng (khi thất trái bắt đầu giãn ra và van hai lá ch−a mở). Khác với sóng đầu tâm tr−ơng của dòng chảy qua van hai lá là ít chiu ảnh h−ởng của áp lực thất trái và của tiền gánh nên đánh giá đ−ợc sớm và chímh xác hơn chức năng tâm tr−ơng thất trái (đặc biệt trong các tr−ờng hợp suy chức năng tâm tr−ơng thất trái thể giả bình th−ờng) [16],[21],[55].
Nghiên cứu của Rasmus Mogelvang (2009) trên 1036 bệnh nhân tăng huyết áp cho thấy có sự giảm mạnh của sóng Em ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp (5,7 ± 1,9 cm/s so với 8,4 ± 2,5 cm/s; p < 0,001) đặc biệt giảm thấp ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có kèm theo đái tháo đ−ờng (5,6 ± 2,1 cm/s; p < 0,001) hoặc kèm theo bệnh mạch vành (5,5 ± 2,0 cm/s; p < 0,001) [60].
Nghiên cứu của Harry Pavlopoulos (2008) trên 90 bệnh nhân tăng huyết áp cũng cho kết quả t−ơng tự vận tốc tối đa sóng đầu tâm tâm tr−ơng của nhóm tăng huyết áp giảm so với nhóm chứng (7,5 ± 1,6 cm/s so với 9,6 ± 2,1 cm/s; p < 0,05) đặc biệt tăng huyết áp có phì đại thất trái kèm theo (6,1 ± 1,7; p < 0,05) [38].
Nghiên cứu của Manolis Bountioukos (2006) trên 414 bệnh nhân tăng huyết áp nhận thấy trên siêu âm Doppler mô cơ tim có sự giảm vận tốc sóng tâm thu và sóng đầu tâm tr−ơng của nhóm bệnh nhân tăng huyết áp so với nhóm chứng (Sóng Sm: 9,1 ± 1,6 so với 9,5 ± 1,5; p < 0,05. Sóng Em: 10,6 ± 2,6 so với 12,6 ± 2,7; p < 0,05) [45].
Trong nghiên cứu của chúng tôi thì tỷ lệ Em/Am giảm ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp ( 0,81 ± 0,39 so với 1,08 ± 0,42; p < 0,001) do sự giảm vận tốc tối đa sóng đầu tâm tr−ơng và sự tăng vận tốc tối đa sóng cuối tâm tr−ơng. Trong nghiên cứu của Yukiko Onose và cộng sự (2007) cũng nhận thấy sự giảm tỷ lệ Em/Am của nhóm bệnh nhân tăng huyết áp so với nhóm chứng (0,9 ± 0,2 so với 1,1 ± 0,3; p < 0,05), và số bệnh nhân tăng huyết áp đ−ợc kiểm soát huyết áp tối −u có sự cải thiện về tỷ lệ này sau 6 tháng và sau 1 năm theo dõi dọc [75].
Khác với kết quả của chỉ số Tei thất trái trên siêu âm Doppler dòng chảy qua van hai lá và động mạch chủ, trong nghiên cứu của chúng tôi thì chỉ số Tei sửa đổi trên siêu âm Doppler mô cơ tim có sự khác biệt giữa hai nhóm nghiên cứu. Chỉ số Tei sửa đổi của nhóm bệnh nhân tăng huyết áp tăng cao rõ rệt so với nhóm chứng (0,53 ± 0,19 so với 0,37 ± 0,09; p < 0,05). Chỉ số Tei là thông số đánh giá cả chức
năng tâm thu, chức năng tâm tr−ơng và là chỉ số có giá trị tiên l−ợng ở những bệnh nhân tim mạch [15],[16],[21]. Nghiên cứu của Nguyễn Thị Thu Hoài (2010) trên 186 bệnh nhân nhồi máu cơ tim tr−ớc và sau can thiệp động mạch vành có theo dõi dọc sau 6 tháng cho thấy: chỉ số Tei không chỉ có mối t−ơng quan tuyến tính chặt chẽ với các thông số chức năng tâm thu thất trái, mà còn phản ánh phản ánh trung thành mức độ rối loạn chức năng tâm tr−ơng thất trái. Chỉ số Tei còn có t−ơng quan chặt chẽ với các thông số chức năng tim đo bằng ph−ơng pháp thông tim huyết động [6].
4.3. Đặc điểm biến đổi của chỉ số E/Em ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp tăng huyết áp
Trong nghiên cứu của chúng tôi có chỉ số E/Em của nhóm bệnh nhân tăng huyết áp (9,56 ± 3,11) tăng cao hơn so với nhóm chứng (6,97 ± 2,14) (Bảng 3.10 và Biểu đồ 3.6). Chỉ số này tăng cao ngay cả ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp không có phì đại thất trái (7,41 ± 3,14) khi mà ch−a có các thay đổi về bề dày thành thất, chỉ số khối l−ợng cơ thất trái so với nhóm chứng (Bảng 3.11). Đặc biệt ở nhóm tăng huyết áp có phì đại thất trái thì chỉ số này tăng lên rõ rệt (11,23 ± 4,12) cùng với một số thông số khác đánh giá chức năng tâm tr−ơng thất trái.
Chỉ số E/Em cũng có dấu hiệu tăng ở nhóm những bệnh nhân tăng huyết áp không có suy chức năng tâm tr−ơng thất trái (7,77 ± 1,50) so với nhóm chứng trong khi những thông số đánh giá chức năng tâm tr−ơng trên siêu âm Doppler dòng chảy qua van hai lá (VE, VA, VE/VA) và dòng chảy qua tĩnh mạch phổi (tỷ lệ S/D) ch−a biến đổi so với nhóm chứng (Bảng 3.12). Khi có rối loạn chức năng tâm tr−ơng thì chỉ số E/Em tăng cao (11,24 ± 3,68) và có sự khác biệt so với nhóm không có suy chức năng tâm tr−ơng (p < 0,01) và so với nhóm chứng (p < 0,05). Kết quả này cho thấy chỉ số E/Em đã có sự biến đổi rất sớm, có ý nghĩa dự báo khả năng suy chức năng tâm tr−ơng ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp.
ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có tăng áp lực đổ đầy thất trái thì chỉ số E/Em cũng tăng cao hơn so với nhóm bệnh nhân tăng huyết áp không có tăng áp lực đổ đầy thất trái (10,93 ± 2,54 so với 8,22 ± 3,12; p < 0,05) và tăng cao hơn so với nhóm chứng (p < 0,05). Các thông số của siêu âm Doppler dòng chảy qua van hai lá và dòng tĩnh mạch phổi phản ánh không rõ sự khác biệt giữa hai nhóm này điều đó cho thấy chỉ số E/Em có ý nghĩa trong việc xác định có tăng áp lực đổ đầy thất trái hơn các thông số trên siêu âm Doppler tim. Sherif F và cộng sự (2009) đã xác định đ−ợc: khi chỉ số E/Em ≥ 12 là có tăng áp lực đổ đầy thất trái, khi chỉ số 9 ≤ E/Em <12 có khả năng có tăng áp lực đổ đầy thất trái lúc này tuỳ thuộc vào chỉ số thể tích nhĩ trái và tỷ lệ E/A khi làm nghiệm pháp Valsalva [63].
Trong nghiên cứu của chúng tôi ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có phân số tống máu thất trái ≤ 50% thì có sự khác biệt về hầu hết các thông số đánh giá chức năng tâm tr−ơng thất trái so với nhóm tăng huyết áp có phân số tống máu thất trái >