Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu về cầu trùng lợn và bệnh do cầu trùng gây ra. Các công trình tập trung nghiên cứu về phân loại, tính miễn dịch, sức đề kháng và khả năng gây bệnh của cầu trùng. Khả năng đề kháng của cầu trùng đối với hóa chất cũng được một số tác giả tập trung nghiên cứu.
Khi so sánh khả năng đề kháng với nhiệt độ cao của Oocyst trước và sau khi hình thành bào tử, N.Glullough, 1952 thấy rằng: ở nhiệt độ cao chúng có khả năng đề kháng như nhau, cụ thể: chúng đều bị chết ở 400C sau 96 giờ, ở 450C sau 3 giờ và 500C sau 30 phút (dẫn theo Nguyễn Thị Kim Lan và cs (2008)).
Long P.L và cs (1979) cho rằng: Oocyst có thể tồn tại qua mùa đông giá lạnh, nhưng không chịu được nhiệt độ cao.
Theo Horton Smith (1963), cầu trùng sống được ở sân chơi ngoài trời 14 tuần và tồn tại lâu trong đất ở độ sâu 5- 7 cm. Ở trong đất, Oocyst duy trì
sức sống từ 4 - 9 tháng, ở sân chơi râm mát từ 15 - 18 tháng
Khi Oocyst theo phân ra ngoài môi trường, ẩm độ có vai trò quan trọng ảnh hưởng đến thời gian hình thành bào tử và khả năng tồn tại của
Oocyst cầu trùng.
Theo Ellis C.S (1986), ở nhiệt độ không thay đổi Oocyst sẽ bị chết khi ẩm độ giảm. Nhiệt độ từ 180C - 400C, ẩm độ 21% - 30% thỡ chỳng dễ bị chết sau 4 – 5 ngày.
Goodrich H.P (1994) đã đưa ra kết luận: lớp vỏ ngoài đã giữ cho
Stotish và cs (1978), cùng nghiên cứu về bản chất hoá học của thành
Oocyst qua xử lí bằng Sodium hypochlorid 5% lại cho rằng, chất này không
tác động được đến màng Oocyst mà chủ yếu tác động đến Micropyle (trường hợp E. maxima) bởi vì hypochlorid làm suy thoái màng Oocyst và làm tiêu tan
Micropyle.
Nyberg và Knapp (1976) qua kính hiển vi điện tử cho thấy, lớp ngoài có thể khử bằng dung dịch Sodiumhypochlorid 2-3% trong 15 phút, (theo dẫn liệu của Nguyễn Thị Kim Lan và cs (2008)).
Sự chịu đựng đặc biệt với môi trường biến đổi do có sức đề kháng với một số chất tẩy trùng là yếu tố quan trọng để duy trì sự tồn tại và lây truyền của cầu trùng. Oocyst cầu trựng cú sức đề kháng cao với các loại hóa chất và thuốc sát trùng thông thường. Perard (1925) cho biết, Oocyst
có thể sinh bào tử sau nhiều ngày tiếp xúc với dung dịch sát trùng: KMnO4 0,1%, Formol 5%, H2SO4 10% và HCl 10 %. Tuy vậy, một số chất lại diệt được Oocyst nờn đã được áp dụng để làm chất tiêu độc
chuồng trại như dung dịch Amoniac 10%, Metyl bromid (theo theo dẫn liệu của Nguyễn Thị Kim Lan (2008)).
William R.B (1997) đã nghiên cứu cho biết: tác dụng của dung dịch amoniac 10% trong 12 giờ liên tục có thể làm cho 100% Oocyst không sinh được bào tử và có thể dùng tiêu độc tốt.
Theo các tác giả Reley (1933), Stois (1978): đối với nhiều loại hoá chất, chất sát trùng nhưng noãn nang không có khả năng phát triển trong điều kiện khô và nhiệt độ cao. Theo Palimpsestor và Litvis (1958) thỡ noón nang cầu trùng tồn tại trong đất tốt nhất là ở độ sâu 5 – 7cm, noãn nang chết dưới tác dụng của các huyễn dịch Formol - dầu hoả; Xaxilin - nhựa thông với nồng độ 5 – 10%, ở nhiệt độ 40 – 500C noãn nang bị chết đi bởi dung dịch Creolin
5%. Nhiệt độ thích hợp nhất để noãn nang thực hiện sự phân chia là 25 – 300C. Ở 00C, nang trứng bảo tồn tối đa 2 tháng, nếu ở nhiệt độ thích hợp chúng lại phân chia.
Vấn đề ảnh hưởng của các tia tử ngoại đến sức sống của cầu trùng cũng được một số nhà khoa học đề cập đến.
Theo Wamer D.E. (1933), Oocyst tồn tại 18 tuần trong đất râm mát một phần, 21 tuần trong đất râm mát hoàn toàn.
Ánh nắng chiếu trực tiếp tác động gây hại đến Oocyst, nhưng cỏ dại đã bảo vệ chỳng trỏnh tia X (Long P.L và cs, 1979).
Theo kết quả nghiên cứu của Fish (1932) ở phòng thí nghiệm, các
Oocyst bị tiêu diệt khi chiếu tia tử ngoại ở cường độ vừa phải (dẫn theo
Nguyễn Thị Kim Lan (2008)).
Về vai trò của cầu trùng trùng trong hội chứng tiêu chảy Eutis S.L và cs (1981) đã kiểm tra 45 lợn con ỉa chảy thấy 28 lợn có nhiễm cầu trùng kết hợp với virus (dẫn theo Nguyễn Thị Kim Lan (2008)).
Cùng nghiên cứu vấn đề này Nilsson. O và cs (1984), cho biết: những lợn bị viêm ruột ỉa chảy ở Thụy Điển khi kiểm tra thấy có mặt của Isospora suis và Rotavirus. Các tác giả này đã khẳng định Rotavirus kếp hợp với Isospora suis là nguyên nhân gây bệnh ỉa chảy ở lợn.
Cầu trùng ký sinh trong đường tiêu hóa của lợn không những gây bệnh tiêu chảy cho ký chủ mà chỳng cũn thường xuyên đào thải mần bệnh ra môi trường làm phát tán mần bệnh. Nghiên cứu về vấn đề này Bhurtei J.E (1995) cho biết: Có từ 70%- 80% Oocyst thải ra ngoài vào ban ngày, tập trung trong khoảng thời gian từ 9 giờ sáng đến 13 giờ chiều, mặc dù lượng phân lúc này chỉ chiếm 25% lượng phân thải ra trong ngày.
Khi nghiên cứu vỏ cấu trúc Oocyst, Goodrick (1994) cho rằng, lớp ngoài là vỏ bọc liên tục kể cả khi có Micropyle và sau khi thụ tinh Micropyle đóng lại và không bao giờ mở ra nữa, và đây không phải là con đường mà
Sporpzoite thoát ra khỏi Oocyst: Việc thoát ra của Sporozoite bằng con đường
nào, cách nào, điều kiện ra sao đều chưa rõ ràng.
Theo Netaner (1903), Trypsin là men đặc biệt giúp giải phóng
Sporozoite của E. sticidae, độ pH từ 7- 8 là thích hợp nhất cho giai đoạn này.
Trong điều kiện phòng thí nghiệm (invitro) và nhiệt độ 370C thì Sporozoite được “nở” ra chỉ sau 1 giờ và nhiều nhất là 5 - 7 giờ, (dẫn theo Nguyễn Thị Kim Lan và cs (2008)).
Long P.L (1979) kế thừa nghiên cứu của Wetser D.H (1903), Smetana F.M (1933), cho biết: Sporozoite của E. sticidae thoát qua lỗ noãn (Micropyle) dưới tác động của men Trypsin. Nhưng Goodrich H.P (1994) thì không cho là như vậy mà cho rằng vách Oocyst bị vỡ ra do tác động cơ giới và men Trypsin. Ông đã cho Oocyst vào dung dịch trypsin 5% ở nhiệt độ 370C và sau 5 - 10 phỳt thỡ cho thấy Sporozoite chui ra khỏi chỗ vỡ của thành vỏ.
N.A.Kolapxki và cs (1980) nghiên cứu tớnh chuyên biệt của cầu trùng cho biết: cầu trùng giống Eimeria biểu hiện không chỉ đối với kí chủ của chúng mà còn đối với nơi chỳng kớ sinh trong cơ thể gia súc. VD: E. tenella chỉ sống trong màng niêm mạc manh tràng gà, còn E. acervulina trong tá tràng gà. E.
bukidnonensis kí sinh ở niêm mạc ruột non bò trong khi đó E. cylindrica cũng ở
những bò nhưng chúng chỉ kí sinh trong niêm mạc ruột già. Những loài cầu trùng riêng biệt ký sinh ở những gia súc khác nhau thường khó phân biệt về mặt hình thái. VD: một số loài cầu trùng cừu, dê hoặc gà tây và gà rất giống nhau về đặc điểm hình thái.
Những thí nghiệm của M.V.Krulop (1963) đã chỉ rõ, cầu trùng cừu không nhiễm vào dê được. X.K.Svonbaep (1968) khi nghiên cứu các cầu trùng gà tây, những loài này về mặt hình thái rất giống với một số loài cầu trùng gà, song, khi cho nhiễm bệnh chộo ụng đó phát hiện ra rằng hai loài cầu trùng trên không đồng nhất với nhau: cầu trùng gà không gõy bệnh cho gà tây và ngược lại (theo Nguyễn Thị Kim Lan (2008) tổng hợp).
Để làm rõ đường lây truyền của bệnh N.A. Kolapxki và cs (1980) đó nghiờn cứu và cho biết: loài gặm nhấm (Chuột), côn trùng cũng làm lan rộng bệnh. Điều này được Lê Minh và cs (2008) làm sáng tỏ, khi nhóm tác giả này nghiên cứu khả năng mang Oocyst cầu trùng của các động vật có ở chuồng lợn và xung quanh chuồng kết quả cho thấy: tất cả động vật và côn trùng đều có thể mang mầm bệnh trong đó Kiến là 27,27%, Ruồi là 22,22% và dán là 16,67%. Vì vậy, tác giả đã sơ bộ kết luận các loại côn trùng như: Giỏn, Ruồi, Chuột... là tác nhân mang Oocyst cầu trùng từ bên ngoài vào.
Phần lớn bệnh do ký sinh trùng gây ra cho lợn con đang trong thời kì sinh trưởng mạnh, khi sức đề kháng còn yếu, dễ cảm nhiễm cầu trùng, bệnh phát triển nhanh và mạnh hơn động vật trưởng thành. Động vật trưởng thành và càng già thì biểu hiện lâm sàng của bệnh càng ít.
Chae C. (1998) nghiên cứu và cho biết, lợn con trước cai sữa ở các trại lợn nhiễm Isospora suis với tỷ lệ khá cao, chiếm 50 - 70% các trại lợn được khảo sát.
Morgot A.A (2000) đã nghiên cứu và cho thấy, ở những cơ sở chăn nuôi có điều kiện chăm sóc tốt, vệ sinh chuồng trại nghiêm ngặt thì tỷ lệ nhiễm cầu trùng là 5- 10%, còn ở những cơ sở chăn nuôi có điều kiện không đảm bảo thì tỷ lệ nhiễm là từ 30 - 69% (dẫn theo Nguyễn Thị Kim Lan và cs (2008)).
Tính miễn dịch của cầu trùng cũng đã được các nhà khoa học quan tâm nghiên cứu, Tyzzer (1929) cho biết: miễn dịch được tạo ra tương đối bền vững đối với loài cầu trùng phát triển sâu trong mô bào, miễn dịch kém bền vững với loài cầu trùng chỉ phát triển trong lớp biểu bì niêm mạc. C ó hai mức miễn dịch trong bệnh cầu trùng:
Mức một: phát sinh sau khi con vật nhiễm một lượng nhỏ cầu trùng. Khi đó sẽ tạo ra miễn dịch yếu và nếu gây nhiễm cho chúng một lượng cầu trùng cao hơn (liều siêu nhiễm) chúng sẽ mắc bệnh lại.
Mức hai: phát sinh khi con vật bị nhiễm một lượng lớn cầu trùng. Trong trường hợp này sẽ có miễn dịch khi con vật mắc bệnh lại. Tác giả cho rằng cường độ miễn dịch có liên quan đến số lượng cầu trùng xâm nhập vào cơ thể.
Theo Bachman G.W (1930), miễn dịch theo tuổi hình thành ở gia súc do chỳng tỏi nhiễm cầu trùng nhiều lần. Điều này đã được Horton Smith (1963) chứng minh, khi tác giả này nuôi cách ly gà đến 6 tháng tuổi, không cho tiếp xúc với cầu trùng. Sau 6 tháng tuổi, cho nhiễm tự nhiên thấy gà rất cảm thụ với E. tenella, nhưng sau đó khi nuôi bình thường thì gà không bị nhiễm E. tenella nữa.
Bằng thực nghiệm Biester và Shwarr (1934) cho thấy: ở lợn đã nhiễm bệnh, sức chống đỡ với mần bệnh rõ hơn trong một thời gian ngắn so với lợn chưa nhiễm lần nào. Khi cho lợn nuốt một lượng lớn noãn nang trong nhiều tháng liền thì gây được một miễn dịch ngắn hạn, vì chỉ 21 ngày sau khi kết thúc lợn có thể bị tái nhiễm lại.
Wilsenhutter. E và cs (1962), đó gõy nhiễm thực nghiệm cho lợn bằng
E.debliecki kết quả thấy: lợn thải Oocyst từ ngày thứ 7 đến ngày thứ 14 rồi
tuần lễ sau khi lại cho lợn nuốt một lượng lớn Oocyst cầu trùng nữa, thì số lượng Oocyst thải ra thấp hơn lần thứ nhất. Để có tính miễn dịch vững chắc phải cho nuốt Oocyst hàng ngày, ít nhất 100 ngày (dẫn theo Nguyễn Thị Kim Lan và cs (2008)).
Ngoài ra Rommel M. (1970) cũng đã nghiên cứu phản ứng miễn dịch với E.scabra thấy: huyết thanh miễn dịch có tác dụng ngăn cản sự nhiễm
Oocysst cầu trùng, nhưng đã không thành công lắm.
Cơ chế đáp ứng miễn dịch cầu trùng:
Cầu trùng cũng như các sinh vật khác khi xâm nhập vào cơ thể được coi là một kháng nguyên kích thích cơ thể sinh ra kháng thể.
Mặt khác, bản chất của quá trình đáp ứng miễn dịch bao gồm: đáp ứng miễn dịch tế bào và đáp ứng miễn dịch dịch thể (Nguyễn Ngọc Lanh (1982), Nguyễn Như Thanh và cs, (1997)).
Nghiên cứu về quá trình đáp ứng miễn dịch của cơ thể ký chủ với động vật đơn bào, R.Tizard (1982) cho biết: nguyờn sinh động vật (trong đó có cầu trùng) kích thích cả đáp ứng miễn dịch dịch thể và miễn dịch tế bào (dẫn theo Nguyễn Thị Kim Lan và (2008)).
Adams D.O., Hamilton T.A. (1984) cho biết: đại thực bào có vai trò quan trọng trong việc ức chế sự di chuyển của Schizont. Tế bào lymphoB
hoạt hoá trở thành tương bào sản sinh ra kháng thể dịch thể. Dưới sự kích thích của các Merozoit và Schizont, cùng với sự hỗ trợ của tế bào lymphoT, các tế bào lymphoB phân chia biệt hóa thành tế bào plasma (tương bào),
các tương bào tiết kháng thể chống lại các Merozoit và Schizont. Ngoài các nhân tố trờn thỡ Cystokin và Lymphokin cũng có vai trò trong tạo miễn dịch đối với vật nuôi.
Horton Smith (1963) nghiên cứu phản ứng tế bào biểu bì ruột thỏ với cầu trùng thấy như sau: một phần tế bào biểu bì cuộn vào bên trong, cách li khỏi cầu trùng, làm cho các giao tử cầu trựng khú kết hợp với nhau. Theo ụng thỡ cỏc
Merozoit trong tế bào biểu bì ruột đã kích thích sự hình thành kháng thể.
Bằng kỹ thuật gây bệnh thực nghiệm, Tyzzer (1929) đã chứng minh cường độ miễn dịch không đồng đều, phụ thuộc vào nhiều yếu tố như: loài gây bệnh, đường xâm nhập vào cơ thể và trạng thái sức khoẻ vật nuôi. Những loài cầu trùng gây bệnh ở tầng sâu thường kích thích cơ thể sản sinh kháng thể mạnh hơn những loài cầu trùng chỉ kí sinh ở bề mặt niêm mạc. Xâm nhiễm qua quá trình tiờu hoỏ tự nhiên kích thích sinh miễn dịch tốt hơn tiêm thẳng vào ruột, sức khoẻ vật nuôi khoẻ đáp ứng miễn dịch tốt hơn khi ốm đau.
Như vậy, nghiên cứu về miễn dịch cầu trùng ở vật nuôi có ý nghĩa quan trọng nó mở ra hướng mới cho công tác phòng chống bệnh cầu trùng cho gia súc, gia cầm có hiệu quả.