Phân tích hồi qui logistic đơn biến (Bảng 3.9)
Khi phân tích hồi qui đơn biến chúng tôi thấy có mối liên quan giữa
hầu hết các yếu tố nguy cơ tim mạch với RLDNG/ ĐTĐ trừ hút thuốc lá, tiền
sử gia đình mắc bệnh ĐMV sớm và tăng cholesterol (bảng 3.9).
+ Tuổi cao:
Chúng tôi nhận thấy bệnh nhân ≥ 70 tuổi có nguy cơ bị RLDNG cao gấp gần 2 lần bệnh nhân < 70 tuổi (OR = 1,89; 95%CI = 1,02 - 4,20); nguy cơ
mắc ĐTĐ cao gấp 3 lần người < 70 tuổi (OR = 3,71; 95%CI = 1,83 - 8,48).
Như vậy tuổi ≥ 70 là một yếu tố dự báo RLDNG/ ĐTĐ.
+ Giới tính:
Chúng tôi không thấy mối liên quan giữa giới tính và RLDNG/ ĐTĐ.
Bệnh nhân nữ giới có nguy cơ mắc RLDNG tương tự nam giới (OR = 1,49; 95%CI = 0,75 - 2,96; p > 0,05).
Bệnh nhân nữ giới có nguy cơ mắc ĐTĐ tương tự nam giới (OR = 0,86; 95%CI = 0.46 - 1,61; p > 0,05).
Nghiên cứu của chúng tôi cũng tương tự như các nghiên cứu khác trên
đối tượng bệnh ĐMV. Nguyễn Thị Huyền, Da-Yi Hu và Bartnik cũng không
thấy mối liên quan giữa giới tính với RLDNG/ ĐTĐ [5], [27], [51].
+ Hút thuốc lá:
Chúng tôi không thấy mối liên quan giữa hút thuốc lá và RLDNG/
ĐTĐ. Hút thuốc lá là một yếu tố nguy cơ rõ ràng của bệnh ĐMV và đột quỵ nhưng chưa có nhiều tài liệu nói về nguy cơ của hút thuốc lá với rối loạn
chung. Gần đây, có một số nghiên cứu đã phân tích mối liên quan giữa sự
ngừng hút thuốc lá hay còn hút với tình trạng rối loạn chuyển hoá đường.
Capri Gabrielle F. và cộng sự đã nghiên cứu trên 906 người Mỹ không
mắc đái tháo đường, theo dõi sau 5 năm, cho thấy có mối liên quan chặt giữa đang hút thuốc lá với tỷ lệ đái tháo đường [24]. Sau khi hiệu chỉnh ảnh hưởng
của tuổi, giới, chủng tộc, BMI, vòng bụng và tình trạng rối loạn lipid máu..,
kết quả cho thấy tỷ lệ xuất hiện ĐTĐ những người đang hút thuốc lá cao hơn ở người chưa bao giờ hút thuốc (25% so với 14,2%, p = 0,001; OR = 2,66).
Tuy nhiên nghiên cứu không thấy mối liên quan giữa hút thuốc lá và RLDNG. Một nghiên cứu khác của S. Goya Wannamethee tại Anh lại cho thấy
hút thuốc lá là yếu tố nguy cơ độc lập và có thể thay đổi được, ngừng hút
thuốc lá liên quan đến sự tăng cân và gián tiếp làm tăng tỷ lệ ĐTĐ [37]. Sau 5
năm, tỷ lệ mắc ĐTĐ ở những người ngừng hút thuốc lá cao hơn so với những người tiếp tục hút thuốc (RR = 1,61; 95%CI = 1,05 - 2,46).
+ Tiền sử gia đình:
Khi phân tích hồi qui logistic, chúng tôi không thấy mối liên quan giữa tiền sử gia đình với RLDNG/ ĐTĐ, OR lần lượt là 0,94 (95%CI= 0,29 - 2,94, p > 0,05) và 2,4 (95%CI = 0,94 - 6,09; p = 0,06).
+ Tăng huyết áp:
Chúng tôi nghiên cứu thấy có mối liên quan giữa THA với RLDNG
(OR = 2,65; 95%CI = 1,24 - 5,66, p = 0,01) cũng như với đái tháo đường (OR
= 2,91; 95%CI = 1,43 - 5,9, p < 0,01).
THA và ĐTĐ là 2 bệnh độc lập, nhưng chúng cũng có mối liên quan với nhau. Đây luôn là câu hỏi khó cho người thực hành lâm sàng. Trước một
nào có trước, bệnh nào có sau.
Nhiều nghiên cứu khác cũng thấy có mối liên quan giữa THA và
RLDNG/ ĐTĐ [1], [5].
+ Chỉ số BMI và vòng bụng:
Chúng tôi thấy có mối liên quan giữa tình trạng quá cân và béo trung tâm với RLDNG/ ĐTĐ.
Người có BMI ≥ 23 kg/m2 có nguy cơ bị RLDNG gấp 2 lần so với người có BMI < 23kg/m2 (OR = 2,52, 95%CI = 1,27 - 5,00; p < 0,01); nguy
cơ mắc ĐTĐ gấp 2 lần so với người có BMI < 23 kg/m2 (OR = 2,39, 95% CI = 1,26 - 4,57; p < 0,01).
Cũng tương tự, người có vòng bụng lớn (≥ 90 ở nam giới, ≥ ở nữ
giới) có nguy cơ mắc RLDNG/ ĐTĐ gấp 2 lần so với người có vòng bụng
nhỏ với OR lần lượt là: (OR = 2,23, 95%CI = 1,13 - 4,41) ; (OR = 2,91, 95%CI = 1,53 - 5,52).
Nguyễn Thanh Huyền lại nghiên cứu thấy có mối liên quan giữa chu vi
vòng bụng với RLDNG/ ĐTĐ, nhưng không thấy mối liên quan giữa BMI ≥
23 kg/m2 với RLDNG/ ĐTĐ [5].
+ Rối loạn lipid máu:
Đặc trưng của rối loạn lipid máu trong hội chứng chuyển hoá nói chung
hay trong bệnh ĐTĐ là tăng triglycerid, tăng LDL-C và giảm HDL-C. Tuy nhiên trong nghiên cứu của chúng tôi chỉ thấy mối liên quan giữa tăng triglycerid, tăng LDL-C với RLDNG và với ĐTĐ. Có mối liên quan giữa
giảm HDL-C với ĐTĐ nhưng không thấy liên quan với RLDNG.
+ Biến cố mạch máu lớn:
bị RLDNG gấp 2 lần người không có biến cố mạch máu lớn (OR = 2,02,
95%CI = 1,01 - 4,05; p < 0,05); nguy cơ mắc ĐTĐ gần 3 lần so với người
không có biến cố mạch máu lớn (OR = 2,91, 95%CI = 1,53 - 5,52; p = 0,01).
Đây cũng là vấn đề có tác động 2 chiều. Nhiều nghiên cứu đã cho thấy
có mối tương quan giữa tăng đường máu với biến chứng mạch máu lớn [66], [68]. Nhưng ngược lại những biến cố mạch máu lớn (NMCT, đột quỵ...) cũng
là yếu tố nguy cơ của RLDNG/ ĐTĐ. Những bệnh nhân đã có bệnh ĐMV, đột quỵ là những đối tượng nguy cơ cao cần phải làm nghiệm pháp dung nap
glucose [62].
Phân tích hồi qui logistic đa biến
Khi phân tích hồi qui logistic đa biến, sau khi hiệu chỉnh ảnh hưởng
của các YTNC khác nhau, chúng tôi chỉ nhận thấy có mối liên quan giữa
RLDNG cũng như ĐTĐvới một số YTNC tim mạch: tuổi ≥ 70, chỉ số BMI ≥
23 và với biến cố mạch máu lớn:
+ Bệnh nhân ở tuổi ≥ 70 có nguy cơ bị RLDNG gấp 2,2 lần so với người < 70 tuổi (OR h/c = 2,2; 95%CI = 1,20 - 6,78; p = 0,02); nguy cơ mắc ĐTĐ gấp 4,43 lần so với người < 70 tuổi (OR h/c = 4,43, 95%CI = 2,49 - 11,08; p < 0,01).
+ Người có BMI ≥ 23 kg/ m2 có nguy cơ bị RLDNG gấp 2,45 lần so
với người có BMI < 23 kg/ m2 (OR h/c = 2,45; 95%CI = 1,07 - 5,63; p < 0,05); nguy cơ mắc ĐTĐ gấp 2,67 lần so với người có BMI < 23 kg/m2 (OR h/c = 2,67, 95%CI = 1,26 - 4,57; p < 0,01).
+ Người có biến cố mạch máu lớn có nguy cơ bị RLDNG gấp 3 lần so
với những người chưa có biến cố mạch máu lớn (OR h/c = 3,07; 95%CI = 1,32 - 7,12; p < 0,01); nguy cơ mắc ĐTĐ gấp 2,18 lần so với người không có
Như vậy tuổi ≥ 70, BMI ≥ 23 và biến cố mạch máu lớn là yếu tố nguy cơ dự báo độc lập của RLDNGở bệnh nhân có bệnh ĐMV.
Nguyễn Thanh Huyền cũng nghiên cứu thấy tuổi ≥ 70, NMCT là yếu tố
dự báo nguy cơ RLDNG/ ĐTĐ, nhưng không thấy mối liên quan giữa quá cân với RLDNG [5].
A. Ramachandran cũng nghiên cứu thấytuổi, BMI và tiền sử gia đình mắc đái tháo đường là yếu tố nguy cơ độc lập của RLDNG [58]. Chúng tôi chỉ tính các YTNC tim mạch, vì thế không thấy mối liên quan giữa tiền sử gia đình mắc bệnh ĐMV sớm với RLDNG hay với ĐTĐ.
KẾT LUẬN
Qua nghiên cứu 240 bệnh nhân có bệnh động mạch vành tại Viện Tim
mạch Quốc gia từ tháng 01/ 2009 đến tháng 09/ 2009 chúng tôi rút ra một số
kết luận sau:
1. Tình trạng rối loạn dung nạp glucose ở bệnh nhân có bệnh động mạch vành:
- Tỷ lệ rối loạn dung nạp glucose ở bệnh nhân có bệnh động mạch vành là 29,2%. Tỷ lệ bệnh nhân không được biết có tình trạng rối loạn chuyển hoá
glucose là 47,1%.
- Số động mạch vành tổn thương trung bình của nhóm bệnh nhân rối
loạn dung nạp glucose là 1,63 mạch. Số động mạch vành tổn thương của
nhóm rối loạn dung nạp glucose cao hơn so với nhóm có dung nạp glucose
bình thường và thấp hơn so với nhóm đái tháo đường.
2. Tuổi ≥ 70; BMI ≥ 23; THA; biến cố mạch máu lớn: là những yếu tố
dự báo độc lập nguy cơ rối loạn dung nạp glucose của các bệnh nhân có
bệnh động mạch vành.
- Bệnh nhân ở tuổi ≥ 70 có nguy cơ bị RLDNG gấp 2 lần so với người
< 70 tuổi (OR h/c = 2,2; 95%CI = 1,20 - 6,78; p = 0,02).
- Người có BMI ≥ 23 kg/ m2 có nguy cơ bị RLDNG gấp 2 lần so với người có BMI < 23 kg/ m2 (OR h/c = 2,45; 95%CI = 1,07 - 5,63; p < 0,05).
- Người có THA có nguy cơ bị RLDNG gấp 3 lần so với người không
có THA (OR h/c = 3,01; 95%CI = 1,22 - 8,08; p < 0,05)
- Người có biến cố mạch máu lớn có nguy cơ bị RLDNG cao gấp 3 lần
so với những người chưa có biến cố mạch máu lớn (OR h/c = 3,07; 95%CI =
KIẾN NGHỊ
Nên làm nghiệm pháp dung nạp glucose một cách thường qui trong
khảo sát các yếu tố nguy cơ bệnh động mạch vành, đặc biệt trên những đối tượng ≥ 70 tuổi, có BMI ≥ 23 kg/m2, có tăng huyết áp, có biến cố mạch máu
lớn, để phát hiện những bệnh nhân có bệnh động mạch vành có rối loạn dung
nạp glucose và đái tháo đường không có biến đổi đường huyết lúc đói. Nhờ đó sẽ có biện pháp can thiệp thích hợp nhằm hạn chế được những biến chứng
Tài liệu tiếng Việt
1. Tạ Văn Bình (2005), Thực trạng bệnh đái tháo đường và các yếu tố nguy cơ ở 4 thành phố lớn của Việt Nam, Kỷ yếu toàn văn các đề tài khoa học đại hội Nội tiết và Đái tháo đường quốc gia Việt Nam lần thứ
3, tháng 4/ 2005, tr. 37- 52.
2. Tạ Văn Bình (2007), Những nguyên lý nền tảng bệnh đái tháo đường -
tăng đường máu, Nhà xuất bản y học.
3. Nguyễn Huy Cường, Nguyễn Quang Bảy (2001), Nghiên cứu dịch tế
học bệnh đái tháo đường và giảm dung nạp glucose ở khu vực Hà Nội,
Hội nghị khoa học toàn quốc lần thứ hai (2003), Hội Nội tiết và Đái tháo
đường Việt Nam, tr.19- 24
4. Phạm Quang Huy (2008), Biến đổi điện tâm đồ ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp được can thiệp động mạch vành qua da. Luận văn thạc sỹ
y học.
5. Nguyễn Thanh Huyền (2008), Nghiên cứu đặc điểm tổn thương động mạch
vành ở bệnh nhân rối loạn dung nạp glucose, Luận văn thạc sỹ y học.
6. Phạm Gia Khải (2000). Báo cáo tình hình bệnh tim mạch tại viện Tim
mạch Việt Nam.
7. Khuyến cáo 2008 của Hội Tim mạch học Việt Nam về đánh giá, dự
phòng và quản lý các yếu tố nguy cơ tim mạch của bệnh tim mạch. Khuyến cáo 2008 về các bệnh lý tim mạch và chuyển hoá. NXB y học.
Tr 1- 26.
9. Khuyến cáo 2008 của Hội Tim mạch học Việt Nam về xử trí bệnh tim
thiếu máu cục bộ mạn tính. Khuyến cáo 2008 về các bệnh lý tim mạch
và chuyển hóa. NXB Y học. Tr 329 -350.
10. Khuyến cáo 2008 của hội tim mạch học Việt Nam về chẩn đoán, điều trị đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên.
Khuyến cáo 2008 về các bệnh lý tim mạch và chuyển hóa. NXB Y học.
Tr 351-393.
11. Khuyến cáo 2008 của hội tim mạch học Việt Nam xử trí nhồi máu cơ tim
cấp có ST chênh lên. Khuyến cáo 2008 về các bệnh lý tim mạch và chuyển hóa. NXB Y học. Tr 394-437.
12. Khuyến cáo về chẩn đoán và điều trị rối loạn lipid máu. Khuyến cáo
2008 về các bệnh lý tim mạch và chuyển hóa. NXB Y học. tr. 478-502. 13. Niên giám thống kê của Bộ y tế năm 2000, Nhà xuất bản Thống kê. 14. Nguyễn Quốc Thái (1999), Bước đầu nhận xét kết quả can thiệp động
mạch vành tại Viện Tim mạch Việt Nam, Luận văn tốt nghiệp Bác sỹ nội
trú các bệnh viện.
15. Nguyễn Quang Tuấn (1998), Đối chiếu điện tâm đồ và hình ảnh chụp động mạch vành chọn lọc, Luận văn tốt nghiệp Bác sỹ nội trú các bệnh viện.
16. Nguyễn Quang Tuấn (2005), Nghiên cứu hiệu quả của phương pháp
can thiệp động mạch vành qua da trong điều trị nhồi máu cơ tim cấp. Luận án tiến sỹ y học, Hà Nội.
17. Phạm Việt Tuân (2008),Nghiên cứu mô hình bệnh tật ở bệnh nhân điều
trị nội trú tại Viện Tim Mạch Việt Nam trong thời gian 2003 - 2007. Luận văn thạc sỹ y học.
Nam, tr.1-58.
19. Lê Thị Yến (2001), Nghiên cứu đặc điểm hình ảnh tổn thương động
mạch vành ở bệnh nhân đái tháo đường có chụp động mạch chọn lọc,
Luận văn thạc sỹ y học.
Tài liệu tiếng Anh
20. Baroldi G. (1987), Coronary circulation in normal and pathologic heart, Armed Forces Institute of pathology, Washington DC.
21. Benjamin, E.J. and D. Levy, Why is left ventricular hypertrophy so predictive of morbidity and mortality? Am J Med Sci, 1999. 317(3): p. 168-75.
22. Birhan Yilmaz M, Guray U, et al (2005), Metabolic syndrom is associated with extension of coronary artery disease in patients with non- ST segment elevation acute coronary syndrom, Coron Artery Dis, 16(5), p. 287-92.
23. Brown, D.W., W.H.Giles and J.B. Croft (2000), Left ventricular hypertrophy as a predictor of coronary heart disease mortality and the effect of hypertension. Am Heart J, 140(6): p. 848-56.
24. Capri Gabrielle F., Ronny A. B, et al. (2005), Smoking and incidence of diabete among U.S adults. Fingding from the Insulin Resistance Atherosclerosis Study. Diabetes Care (28): 2501-2507.
25. Capewell, S., C.E. Morrison, and J.J McMurray (1999),
Contribution of modern cardio-vascular treatment and risk factor changes to the decline in coronary heart disease mortality in Scotland between 1975 and 1974. Heart, 81(4): p.380-6.
Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA, 289(19): p. 2560- 72.
27. Da-Yi Hu, Chang-Yu Pan et al. (2006), The relationship between coronary artery disease and abnormal glucose regulation in China: the China Heart Survey. European Heart Journal; 27: 2573–2579.
28. Deindre R.Blake, James B.Meigs et al, Impaired glucose tolerance, but not impaired fasting glucose, is associated with increased levels of coronary heart disease risk factors. Diabetes 53: 2095 - 2100, 2004. 29. DeFronzo RA, Ferrannini E (2001), Insulin resistance: a multifaceted
syndrom responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia, and atherosclerosis cardiovascular disease, Diabete Care 2001, 14: 173- 194. 30. Doll, R., et al., Mortality in relation to smoking: 50 years' observation
on male British doctors. BMJ, 2004. 328(7455): p. 1519.
31. Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus (2003), Follow-up report on the diagnosis of diabete mellitus,
Diabete Care 2003 (26): 3160- 3167.
32. Foody, J.M., et al. (2001), A propensity analysis of cigarette smoking and mortality with consideration of the effects of alcohol. Am J Cardiol, 87(6): p.706-11.
33. Fox K., Maria Angeles A.G. et al. (2006), The Task force on the management of stable angina pectoris of the European Society of Cardiology. Eur Heart J: 1-63.
34. Fuchs, C.S., et al. (1997), Alcohol comsumption and mortality among middle -aged and elderly U.S. adults. N Engl J Med, 337(24): p. 1705-14. 35. Fung, T.T., et al. (2004), Prospective study of major dietary patterns
various contrast medium doses: first European multicenter experience. Eur Heart J 2004;25:1657–1665.
37. Goya Wannamethee S., Gerald Shaper A., et al., Smoking as a modifiable risk factor for type 2 diabetes in middle - aged men. Diabetes Care 2001; 24: 1590 - 1595.
38. Grundy. SM, Cleeman. JI, Merz. CN, et al., Information about the Update of the Adult Treatment Panel III Guidelines. Circulation 2004; 110: 227.
39. Hagberg, J.M., et al., Effect of exercise training in 60- to 69- year- old persons with essential hypertension. Am J Cardiol, 1989. 64(5): p. 348- 53. 40. Harris MI, Klein R, Welborn TA, Knuiman MW (1999), Onset of
NIDDM, occurs at least 4-7 yr before clinical diagnnosis, Diabete Care 15: 815- 819, 1992.
41. Hu, F.B. and W.C. Willet, Optimal diets for prevention of coronary heart disease. JAMA, 2002. 288(20): p. 2569- 7.
42. Hubert, H.B., et al., Obesity as an independent risk factor for