Atorvastatin trong 7 ngày ở bệnh nhân hội chứng vành cấp
4.4.1. Đánh giá sự thay đổi nồng độ hs-CRP huyết thanh sau điều trị bằng Atorvastatin trong 7 ngày ở bệnh nhân hội chứng vành cấp theo nhóm tuổi và giới
Trong nghiên cứu của chúng tôi thì không có sự khác biệt về thay đổi nồng độ hs-CRP trung bình sau 7 ngày điều trị bằng Atorvastatin ở bệnh nhân HCVC theo nhóm tuổi cũng như về giới tính (p>0,05).
4.4.2. Đánh giá sự thay đổi nồng độ hs-CRP huyết thanh sau điều trị bằng Atorvastatin trong 7 ngày ở bệnh nhân hội chứng vành cấp
Vai trò của viêm trong trong xơ vữa động mạch nói chung và bệnh động mạch vành nói riêng đã được khẳng định bởi rất nhiều nghiên cứu trên thế giới. Ngày nay, người ta còn cho rằng xơ vữa động mạch là một bệnh viêm với sự khởi xướng ban đầu là tổn thương nội mạc mạch máu. Viêm nhiễm tại thành nội mạc mạch máu góp phần gây rối loạn chức năng nội mạc và là khởi điểm bắt buộc của các mảng xơ vữa, viêm cũng làm tăng khả năng bóc tách của mảng xơ vữa (là nguồn gốc của HCVC). Trong bệnh ĐMV, người ta nhận thấy nhiệt độ của lòng mạch vành tương quan chặt chẻ với nồng độ hs-CRP ngay cả ở bệnh nhân có bệnh ĐMV ổn định. Những bệnh nhân tăng hs-CRP có nguy cơ NMCT và tử vong cao hơn nhiều, nhưng kết cục được cải thiện nếu bệnh nhân được điều trị nội khoa làm giảm tình trạng viêm trước khi can thiệp mạch vành. Trong thực tế, ở cả bệnh nhân ĐMV ổn định và không ổn định, nếu bệnh nhân được điều trị nội khoa để hạ thấp hs-CRP trước can thiệp mạch vành qua da thì sẽ làm giảm tỷ lệ biến cố thiếu máu cục bộ cơ tim sau này [22]. Theo nghiên cứu của Lê Phúc Nguyên [29] thì nồng độ hs-CRP trung bình của 50 bệnh nhân trước can thiệp là 13,15±10,45mg/L, cao hơn so với nhóm chứng là 3,43±1,62mg/L với
p<0,001. Sau can thiệp 72 giờ, nồng độ hs-CRP hầu hết bệnh nhân tăng lên từ 13,15±10,45mg/L đến 19,47±17,89 mg/L với p=0,034. Tỷ lệ tái hẹp lâm sàng là 30%, tái hẹp qua chụp ĐMV lại kiểm tra là 10% trong thời gian theo dõi 6 tháng. Nồng độ hs-CRP của nhóm bị tái hẹp là 18,92±11,24mg/L cao hơn so với nhóm bệnh nhân không bị tái hẹp là 10,30±8,71mg/L với p<0,01. Như vậy, nồng độ hs-CRP có khả năng tiên lượng các biến cố ĐMV tái phát sau can thiệp.
Nghiên cứu của chúng tôi về sự thay đổi nồng độ hs-CRP huyết thanh ở bệnh nhân HCVC trước và sau can thiệp bằng Atorvastatin trong 7 ngày. Chúng tôi nhận thấy nồng độ hs-CRP trước và sau can thiệp có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p=0,001) và nồng độ hs-CRP ở các bệnh nhân HCVC giảm trung bình là 1,89mg/L.
Theo nghiên cứu của Trần Lâm và cộng sự [22] thì nồng độ hs-CRP trước và sau can thiệp bằng Atorvastatin trong 30 ngày thì nồng độ hs-CRP ở bệnh nhân HCVC giảm trung bình là 1,71mg/L và có sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê (p<0,001).
Theo nghiên cứu của Ankur Gupta và cộng sự (trong 4 tuần) [46] về hiệu quả của Atorvastatin trên 2 nhóm bệnh nhân HCVC: một nhóm sử dụng Atorvastatin, một nhóm không sử dụng Atorvastatin (chế độ ăn kiêng) thì nồng độ hs-CRP trước và sau can thiệp ở nhóm sử dụng Atorvastatin giảm 82% (từ 2,32±0,26 còn 0,57±0,16mg/dL) và sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê ((p<0,001), còn một nhóm không sử dụng Atorvastatin (chế độ ăn kiêng) thì nồng độ hs-CRP trước và sau can thiệp chỉ giảm 54% (từ 1,91±0,20 còn 1,04±0,15mg/dL) và có sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê (p<0,001).
Theo nghiên cứu của Stella M. Macin và cộng sự [88] đã nghiên cứu giữa 2 nhóm bệnh nhân sử dụng Atorvastatin và nhóm đối chứng. Trong cả 2 nhóm nồng độ hs-CRP trung bình lần lượt là 5,97±6,2 và
4,46±4,2mg/dL. Nồng độ hs-CRP ở nhóm dùng Atorvastatin thấp hơn so với nhóm đối chứng lúc xuất viện (1,68±1,65 so với 4,12±4,18mg/dL) và 30 ngày (0,05±0,71 và 2,91±2,68mg/dL, với p<0,0001). Nồng độ hs-CRP giảm đáng kể trong 2 nhóm với p<0,0001. Tuy nhiên, mức giảm lớn hơn trong nhóm dùng Atorvastatin (62% so với 11% lúc xuất viện và 84% so với 30% sau 1 tháng). Nồng độ hs-CRP ở bệnh nhân có HCVC đã giảm nhanh chóng khi sử dụng Atorvastatin.
Nghiên cứu của Gregory G. Schwartz và cộng sự [62] về hiệu quả của Atorvastatin ở bệnh nhân HCVC, được chia thành 2 nhóm: một nhóm gồm 228 bệnh nhân dùng Atorvastatin và một nhóm gồm 269 bệnh nhân thuộc nhóm đối chứng. Kết quả cho thấy không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê trong nguy cơ tử vong (RR=0,84, p=0,48), mặc dù nhóm Atorvastatin có giảm nguy cơ thiếu máu cục bộ trên các đối tượng (6,2% so với 8,4%;RR=0,74, p=0,2). Tương tự, không có sự khác biệt đáng kể giữa nhóm sử dụng Atorvastatin và nhóm chứng trong suy tim nặng, đau thắt ngực, mặc dù có ít đột quỵ ở nhóm Atorvastatin hơn so với nhóm đối chứng (12 bệnh nhân so với 14 bệnh nhân, p=0,045). Sở dĩ có sự khác biệt trong nghiên cứu có thể do đối tượng nghiên cứu của tác giả là từ 18 tuổi, còn nghiên cứu của chúng tôi chủ yếu là người già.
Còn theo thể lâm sàng, trong nghiên cứu của chúng tôi nhận thấy có sự khác biệt về nồng độ hs-CRP sau khi can thiệp ở nhóm HCVCKSTCL và ở nhóm NMCTSTCL trung bình sự khác biệt tương ứng là 2,19mg/L (p<0,001) và 2,26mg/L (p=0,002). Ngoài ra, còn có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về tỷ lệ tăng nồng độ hs-CRP ở nhóm bệnh nhân HCVC và ở nhóm bệnh nhân HCVC theo thể lâm sàng với p<0,001.
KẾT LUẬN
Qua nghiên cứu 104 bệnh nhân hội chứng vành cấp điều trị nội trú tại khoa Tim Mạch và khoa Hồi sức tích cực tại bệnh viện đa khoa Trung ương Cần Thơ, chúng tôi rút ra kết luận như sau:
1. Tỷ lệ và mức độ tăng nồng độ hs-CRP ở bệnh nhân hội chứng vành cấp
- Bệnh nhân HCVC có tăng nồng độ hs-CRP ≥ 1 mg/L là 75%.
- Bệnh nhân HCVC có nguy cơ tim mạch theo nồng độ hs-CRP cao, trung bình và thấp lần lượt là 49%, 26% và 25%.
2. Giá trị tiên lượng ngắn hạn của nồng độ hs-CRP và thang điểm nguy cơ GRACE ở bệnh nhân hội chứng vành cấp
2.1. Giá trị tiên lượng ngắn hạn của nồng độ hs-CRP
- Giá trị trung bình nồng độ hs-CRP ở nhóm tử vong (9,26 ± 5,36) cao hơn nhóm sống còn (3,76 ± 3,99) có ý nghĩa thống kê (p <0,001).
- Nhóm bệnh nhân HCVC có phân tầng nguy cơ tim mạch theo nồng độ hs-CRP cao, có nguy cơ tử vong trong thời gian 30 ngày là 12,68 lần so với nhóm bệnh nhân nguy có thấp hoặc trung bình (p=0,003).
- Ngưỡng giá trị tiên lượng 30 ngày của nồng độ hs-CRP ở bệnh nhân HCVC là 4,95 mg/l với độ nhạy 90,9% và độ đặc hiệu 72%, diện tích dưới đường cong là 0,826 (p< 0,001).
2.2. Giá trị tiên lượng ngắn hạn của thang điểm nguy cơ GRACE ở bệnh nhân hội chứng vành cấp
- Điểm GRACE trung bình của nhóm tử vong cao hơn nhóm sống còn là 33,88 điểm và sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê (p=0,009).
- Nhóm bệnh nhân có thang điểm GRACE Cao có nguy cơ tử vong trong thời gian 30 ngày tăng 7,89 lần so với nhóm bệnh nhân có thang điểm nguy có GRACE Thấp-Trung bình (p=0,047).
- Ngưỡng giá trị tiên lượng 30 ngày của thang điểm nguy cơ GRACE ở
bệnh nhân HCVC là 155,5 với độ nhạy 90,9% và độ đặc hiệu 49,5%, diện tích dưới đường cong là 0,723 (p= 0,016).
2.3. Giá trị tiên lượng ngắn hạn của nồng độ hs-CRP và thang điểm nguy cơ GRACE ở bệnh nhân hội chứng vành cấp
- Nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao theo thang điểm GRACE kết hợp hs-CRP có nguy cơ tử vong trong thời gian 30 ngày gấp 23,4 lần so với nhóm bệnh nhân có thang điểm nguy cơ thấp-trung bình (p<0,001).
- Thang điểm nguy cơ GRACE kết hợp với hs-CRP có giá trị tiên lượng tốt cho tử vong 30 ngày với diện tích dưới đường cong là 0,843 (p <0,001) với độ nhạy 81,8% và độ đặc hiệu 79,6%.
- Phương trình hồi qui logistics mô tả sự kết hợp giữa nồng độ hs-CRP và thang điểm GRACE trong dự đoán tử vong trên bệnh nhân HCVC:
Tử vong (30 ngày) = -6,316 + (0,017 x GRACE) + (0,198 x hs-CRP)
3. Khảo sát sự thay đổi nồng độ hs-CRP huyết thanh sau điều trị bằng atorvastatin trong 7 ngày ở bệnh nhân hội chứng vành cấp
- Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa nồng độ hs-CRP ở bệnh nhân HCVC trước và sau can thiệp 7 ngày bằng Atorvastatin, nồng độ hs- CRP giảm trung bình 1,89 mg/L (p=0,001).
- Theo thể lâm sàng, có sự khác biệt về nồng độ hs-CRP sau khi can thiệp ở nhóm HCVCKSTCL và ở nhóm NMCTSTCL trung bình sự khác biệt tương ứng là 2,19mg/L (p<0,001) và 2,26mg/L (p=0,002).
- Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về tỷ lệ tăng nồng độ hs-CRP sau điều trị bằng Atorvastatin trong 7 ngày ở nhóm bệnh nhân HCVC và ở nhóm bệnh nhân HCVC theo thể lâm sàng (p<0,001).
KIẾN NGHỊ
Tất cả bệnh nhân hội chứng vành cấp cần được định lượng sớm nồng độ hs-CRP huyết thanh và đánh giá thang điểm nguy cơ GRACE trong 24 giờ đầu để theo dõi phân tầng nguy cơ trong vòng 30 ngày. Từ đó, bác sỹ lâm sàng có kế hoạch theo dõi, điều trị và tiên lượng cũng như phòng ngừa bệnh hiệu quả hơn.
Điều trị atorvastatin liều thấp làm giảm giá trị nồng độ hs-CRP huyết thanh có ý nghĩa ở bệnh nhân bị hội chứng vành cấp trong 7 ngày đầu nhập viện. Chúng ta có thể tiến hành khảo sát kết quả giảm nồng độ hs-CRP huyết thanh ở bệnh nhân bị hội chứng mạch vành cấp với các nhóm statin khác theo khuyến cáo.
1. Trần Viết An (2010), “Nghiên cứu kết hợp NT-ProBNP và hs-CRP trong tiên lượng tử vong ở bệnh nhân hội chứng vành cấp không có đoạn ST chênh lên”, Tập san nghiên cứu khoa học, Trường đại học Y Dược Cần Thơ(số 1), tr. 7-12.
2. Nguyễn Đạt Anh (2012), Các xét nghiệm thường quy áp dụng trong thực hành lâm sàng, Nhà xuất bản Y học, tr. 359-362.
3. Trương Quang Bình (2001), Nghiên cứu các rối loạn lipid, lipoprotein ở
bệnh nhân bệnh động mạch vành, Luận án tiến sỹ, Đại học Y Dược thành phố Hồ Chí Minh.
4. Trương Quang Bình và Ðặng Vạn Phước (2006), “Lịch sử, dịch tễ học và tầm quan trọng của bệnh động mạch vành”, Bệnh động mạch vành trong thực hành lâm sàng, Nhà xuất bản y học, tr. 1-12.
5. Bộ Y Tế (2004), Dược thư quốc gia Việt Nam, Hà Nội, tr. 208-211.
6. Dương Thị cẩm Châu (2012), Nghiên cứu giá trị tiên lượng của thang điểm
nguy cơ GRACE ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ đa khoa, Trường đại học Y Dược Cần Thơ.
7. Trịnh Xuân Cường (2010), Khảo sát nồng độ hs-CRP huyết tương ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp, Luận văn thạc sỹ, Trường đại học Y Hà Nội. 8. Nguyễn Minh Đức, Nguyễn Văn Trí và cộng sự (2011), “Mối liên quan
giữa nồng độ hs-CRP với tổn thương giải phẩu động mạch vành qua chụp động mạch vành cản quang ở bệnh nhân có bệnh động mạch vành”,
Y học thành phố Hồ Chí Minh, 15 (1), tr. 123-129.
9. Trần Ngọc Dung, Đoàn Thị Tuyết Ngân và cộng sự (2008), “Khảo sát một số yếu tố lâm sàng và Troponin I trong tiên lượng bệnh nhân nhồi máu
với đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng vành cấp,
Luận văn bác sỹ nội trú, Trường đại học Y Dược Thái Nguyên.
11. Hội Tim mạch học Việt Nam (2008), “Khuyến cáo của Hội Tim mạch học Việt Nam về chẩn đoán, điều trị bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim không ST chênh lên”, Khuyến cáo 2008 về các bệnh lý tim mạch và chuyển hóa, tr. 329-387, 351-393.
12. Nguyễn Quyền My (2012), Kết hợp nồng độ hs-CRP huyết tương và thang điểm TIMI trong tiên lượng ngắn hạn ở bệnh nhân nhồi máu cơ
tim cấp có ST chênh lên, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ đa khoa, Trường đại học Y Dược Cần Thơ.
13. Trần Như Hải và Trương Quang Bình (2009), “Nghiên cứu đặc điểm bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp ở bệnh viện Chợ Rẫy và bệnh viện đại học Y Dược thành phố Hồ Chí Minh”, Y học thành phố Hồ Chí Minh, 13
(1), tr. 50-55.
14. Trần Như Hải và Trương Quang Bình (2009), “So sánh giá trị của 3 thang điểm phân tầng nguy cơ TIMI, PURSUIT, GRACE trong hội chứng mạch vành cấp”, Y học TP Hồ Chí Minh, Tập 13 ( Phụ bản số 1), tr. 56-65. 15. Vũ Đình Hải và Hà Bá Miễn (2002), “Nhồi máu cơ tim cấp”, Đau thắt
ngực và nhồi máu cơ tim cấp, tr. 56-67.
16. Trần Thị Thu Hằng (2012), Dược lực học, Nhà xuất bản Phương Đông, tr. 583-600.
17. Hoàng Quốc Hòa (2009), “Đặc điểm 99 trường hợp hội chứng mạch vành cấp được chụp và can thiệp mạch vành tại bệnh viện nhân gia định”, Y học thành phố Hồ Chí Minh, 13 (6), tr. 359-363.
động học nồng độ Peptide bài Natri niệu Type B (BNP) và tử vong trong tiên lượng gần hội chứng vành cấp”, Y học thành phố Hồ Chí Minh, 14 (1), tr. 372-378.
20. Đỗ Quang Huân (2011), “Statin trong hội chứng vành cấp”, Hội nghị khoa học tim mạch khu vực phía nam lần thứ X, tr. 63.
21. Trương Phi Hùng và Đặng Vạn Phước (2007), “Nghiên cứu nồng độ C- reactive protein máu ở bệnh nhân hội chứng vành cấp”, Y học thành phố
Hồ Chí Minh, Tập 11 (Phụ bản số 1), tr. 80-85.
22. Trần Lâm, Phạm Như Thế, Huỳnh Văn Minh và cộng sự (2007), “Nghiên cứu tác dụng của Atorvastatin trên nồng độ hs-CRP ở bệnh nhân suy động mạch vành mạn”, Tạp chí tim mạch học Việt Nam, 47, tr. 194-200. 23. Lương Thị Kim Liên (2007), Khảo sát nồng độ C-Creactive protein siêu
nhạy trên bệnh nhân hội chứng vành cấp, Luận văn thạc sỹ y học, thành phố Hồ Chí Minh.
24. Hoàng Thị Mỹ Linh (2004), Khảo sát C-Reactive protein trên bệnh nhân có bệnh động mạch vành, Luận văn thạc sỹ, thành phố Hồ Chí Minh. 25. Phạm Văn Lình (2010), “Nghiên cứu trên mẫu”, Phương pháp nghiên cứu
khoa học sức khỏe, Nhà xuất bản đại học Huế, tr. 88-93.
26. Huỳnh Văn Minh và cộng sự (2006), “Khuyến cáo của Hội tim mạch Việt Nam về chẩn đoán, điều trị, dự phòng tăng huyết áp ở người lớn” Khuyến cáo về các bệnh lý tim mạch và chuyển hóa giai đoạn 2006 – 2010, Nhà xuất bản y học, tr. 10-11.
27. Huỳnh Văn Minh và cộng sự (2009), “Điện tâm đồ trong hội chứng vành cấp”, Điện tâm đồ từ sinh lý đến chẩn đoán lâm sàng, tr. 470-488.
29. Lê Phúc Nguyên và Huỳnh Văn Minh (2007), “Nghiên cứu sự biến đổi nồng độ hs-CRP trước và sau can thiệp động mạch qua da ở bệnh viện Trung ương Huế”, Tạp chí Tim mạch học Việt Nam (47), tr. 210-217. 30. Lê Thị Bích Thuận và Huỳnh Văn Minh (2004), Nghiên cứu biến đổi
Protein phản ứng C (CRP) trong bệnh lý mạch vành, Nguồn: Bộ môn Nội, Trường đại học Y Dược Huế.
31. Đặng Vạn Phước (2006), Bệnh động mạch vành trong thực hành lâm sàng, Nhà xuất bản Y học thành phố Hồ Chí Minh.
32. Đặng Vạn Phước và Châu Ngọc Hoa (2009), “Bệnh động mạch vành”,
Bệnh học nội khoa. Nhà xuất bản Y học chi nhánh thành phố Hồ Chí Minh, tr. 62-75.
33. Lâu Kim Phượng (2011), “Tìm hiểu mối liên quan giữa rối loạn lipid máu với tổn thương động mạch vành”, Tạp chí Y học thực hành, 760 (4), tr. 130-133.
34. Thái Hồng Quang (2012), Thực hành lâm sàng bệnh đái tháo đường, Nhà xuất bản Y học Hà Nội, tr. 171-177, 379-383.
35. Đoàn Thái và Đặng Vạn Phước (2006), “Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên”, Bệnh động mạch vành trong thực hành lâm sàng, Nhà xuất bản Y học, tr. 251-261.
36. Đặng Vạn Phước và Trần Kim Trang (2008), “Các phương pháp đo và