Khảo sát sự thay nồng độ hs-CRP sau điều trị bằng Atorvastatin trong

Một phần của tài liệu NGHIÊN CỨU GIÁ TRỊ TIÊN LƯỢNG NGẮN HẠN CỦA NỒNG ĐỘ hsCRP HUYẾT THANH VÀ SỰ THAY ĐỔI SAU ĐIỀU TRỊ BẰNG ATORVASTATIN Ở BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG VÀNH CẤP (Trang 68 - 112)

trong 7 ngày ở bệnh nhân hội chứng vành cấp

3.4.1. Đánh giá sự thay đổi nồng độ hs-CRP sau điều trị bằng Atorvastatin trong 7 ngày ở bệnh nhân hội chứng vành cấp theo nhóm tuổi và giới

3.4.1.1. Giá trị thay đổi nồng độ hs-CRP trung bình sau điều trị Atorvastatin trong 7 ngày ở bệnh nhân hội chứng vành cấp theo nhóm tuổi

Bảng 3.26. Giá trị thay đổi nồng độ hs-CRP trung bình sau điều trị Atorvastatin trong 7 ngày ở bệnh nhân HCVC theo nhóm tuổi Nhóm tuổi Nồng độ hs-CRP trung bình thay đổi p

≤60 tuổi 1,74  4,26

0,47 >60 tuổi 2,43  4,19

Chưa có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về giá trị thay đổi nồng độ hs-CRP trung bình sau điều trị Atorvastatin ở bệnh nhân HCVC theo nhóm tuổi (p >0,05).

3.4.1.2. Giá trị thay đổi nồng độ hs-CRP trung bình sau điều trị Atorvastatin trong 7 ngày ở bệnh nhân hội chứng vành cấp theo giới

Bảng 3.27. Giá trị thay đổi nồng độ hs-CRP trung bình sau điều trị Atorvastatin trong 7 ngày ở bệnh nhân HCVC theo giới Giới tính Nồng độ hs-CRP trung bình thay đổi p

Nam 1,94  4,80

0,46

Nữ 2,58  3,34

Không có sự thay đổi nồng độ hs-CRP trung bình sau 7 ngày điều trị bằng Atorvastatin ở hai nhóm nam và nữ giới (p >0,05).

3.4.2. Đánh giá sự thay đổi nồng độ hs-CRP sau điều trị bằng Atorvastatin trong 7 ngày ở bệnh nhân hội chứng vành cấp

3.4.2.1. Đánh giá sự thay đổi nồng độ hs-CRP sau điều trị bằng Atorvastatin trong 7 ngày ở bệnh nhân hội chứng vành cấp

Bảng 3.28. Sự thay đổi nồng độ hs-CRP sau điều trị bằng Atorvastatin trong 7 ngày

Thuốc Nồng độ hs-CRP p Trước CT TB ĐLC Sau CT TB ĐLC Khác biệt TB (KTC 95%) Atorvastatin 3,74  4,03 1,85  3,27 1,89 (0,83 – 2,96) 0,001 Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa nồng độ hs-CRP ở bệnh nhân HCVC trước và sau can thiệp 7 ngày bằng Atorvastatin và mức giảm trung bình là 1,89 mg/L (p=0,001).

3.4.2.2. So sánh tỷ lệ tăng nồng độ hs-CRP sau điều trị bằng Atorvastatin trong 7 ngày ở bệnh nhân hội chứng vành cấp

Biểu đồ 3.6. So sánh tỷ lệ tăng nồng độ hs-CRP sau điều trị bằng Atorvastatin trong 7 ngày

Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về tỷ lệ tăng nồng độ hs-CRP sau điều trị bằng Atorvastatin trong 7 ngày ở bệnh nhân HCVC (p<0,001).

3.4.3. Đánh giá sự thay đổi nồng độ hs-CRP sau điều trị bằng Atorvastatin trong 7 ngày ở bệnh nhân hội chứng vành cấp theo thể lâm sàng

3.4.3.1. Đánh giá sự thay đổi nồng độ hs-CRP sau điều trị bằng Atorvastatin trong 7 ngày ở bệnh nhân hội chứng vành cấp theo thể lâm sàng

Bảng 3.29. Sự thay đổi nồng độ hs-CRP sau điều trị

bằng Atorvastatin trong 7 ngày ở bệnh nhân HCVC theo thể lâm sàng hs-CRP (mg/L) Thể lâm sàng Trước CT TB ĐLC Sau CT TB ĐLC Khác biệt TB (KTC 95%) p HCVCKSTCL 3,37  3,93 1,17  1,99 2,19 (1,29 – 3,01) <0,001 NMCTSTCL 4,54  4,55 2,29  3,70 2,26 (0,87 – 3,64) 0,002

Theo thể lâm sàng, có sự khác biệt giữa nồng độ hs-CRP sau khi can thiệp ở nhóm HCVCKSTCL và cả nhóm NMCTSTCL, trung bình khác biệt tương ứng là 2,19mg/L (p<0,001) và 2,26mg/L (p=0,002).

3.4.3.2. So sánh tỷ lệ tăng nồng độ hs-CRP sau điều trị bằng Atorvastatin trong 7 ngày ở bệnh nhân hội chứng vành cấp không ST chênh lên

Biểu đồ 3.7. So sánh tỷ lệ tăng nồng độ hs-CRP sau điều trị bằng Atorvastatin trong 7 ngày ở bệnh nhân HCVCKSTCL

Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về tỷ lệ tăng nồng độ hs-CRP sau điều trị bằng Atorvastatin trong 7 ngày ở bệnh nhân HCVCKSTCL (p<0,001).

3.4.3.3. So sánh tỷ lệ tăng nồng độ hs-CRP sau điều trị bằng Atorvastatin trong 7 ngày ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên

Biểu đồ 3.8. So sánh tỷ lệ tăng nồng độ hs-CRP sau điều trị bằng Atorvastatin trong 7 ngày ở bệnh nhân NMCTSTCL

Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về tỷ lệ tăng nồng độ hs-CRP sau điều trị bằng Atorvastatin trong 7 ngày ở bệnh nhân NMCTSTCL (p<0,001).

Chương 4 BÀN LUẬN 4.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu

4.1.1. Đặc điểm về tuổi

Về tuổi, nghiên cứu của chúng tôi cho kết quả độ tuổi trung bình là 68,46 ± 14,31. Chúng tôi nhận thấy tuổi càng cao thì tỷ lệ mắc bệnh càng tăng. Độ tuổi trung bình của bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi là 68,46 tuổi. Đây cũng là độ tuổi phổ biến mắc bệnh đã được mô tả ở nhiều nghiên cứu tại Việt Nam cũng như thế giới. Nghiên cứu cho kết quả tương tự khi so sánh độ tuổi trung bình với một số tác giả khác: Lương Thị Kim Liên [23]: 65,64 ± 12,16 và Brunetti [53] : 64,9 ± 11,1. Bệnh thường gặp ở những bệnh nhân cao tuổi , tuy nhiên tuổi thấp nhất trong nghiên cứu của chúng tôi là 32 tuổi. Điều này là rất đáng ngại vì bệnh đang có xu hướng trẻ hóa và lối sống hiện đại đang làm gia tăng tỷ lệ mắc bệnh ở người trong độ tuổi lao động.

4.1.2. Đặc điểm về giới

Về giới, chúng tôi gặp ở nam nhiều hơn nữ với tỷ lệ lần lượt là 54,8% và 45,2%, tỷ số nam/nữ là 1,2.

Theo nghiên cứu của Dương Thị Cẩm Châu thì tỷ lệ nam là 54,4% và nữ là 45,6%, tỷ số nam/nữ là 1,2 [6].

Tương tự, theo nghiên cứu của Nguyễn Quang Trung và cộng sự thì tỷ số nam là 58,2% và nữ là 41,8%. tỷ số nam/nữ là 1,39 [37]. Hội chứng vành cấp chịu ảnh hưởng rất lớn bởi các yếu tố nguy cơ như: hút thuốc, uống rượu bia, đái tháo đường, rối loạn lipid máu … các yếu tố nguy cơ thường gặp ở nam giới nhiều hơn nữ giới nên có thể lý giải cho kết quả nghiên cứu của chúng tôi.

4.1.3. Chẩn đoán

Nhóm nghiên cứu của chúng tôi gồm 104 bệnh nhân. Trong đó, NMCT có ST chênh lên là 55,8%, hội chứng vành cấp không ST chênh lên là 44,2% (NMCT không ST chênh lên là 25%, ĐTNKÔĐ là 19,2%) (Bảng 3.3). Theo nghiên cứu của Dương Thị Cẩm Châu đã nghiên cứu trên 90 bệnh nhân HCVC, trong đó có NMCT có ST chênh lên là 47,8%, NMCT không ST chênh lên là 34,4%, ĐTNKÔĐ là 17,8% [6]. Tương tự, theo nghiên cứu của Nguyễn Minh Đức đã nghiên cứu trên 76 bệnh nhân HCVC, trong đó có NMCT có ST chênh lên là 51,3%, NMCT không ST chênh lên là 21,1%, ĐTNKÔĐ là 27,6% [8].

4.1.4. Tăng huyết áp

Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ thường gặp nhất của bệnh lý tim mạch. THA là yếu tố thuận lợi làm cho các lipoprotein gây xơ vữa có cơ hội thâm nhập vào thành động mạch nhiều hơn để khởi đầu quá trình xơ vữa động mạch. THA cũng được xác định là yếu tố nguy cơ của bệnh ĐMV. Khi THA hiện diện cùng với rối loạn lipid máu thì khả năng mắc bệnh ĐMV sẽ cao hơn [3].

Nghiên cứu của chúng tôi tỷ lệ bệnh nhân THA là 75%. Trong nghiên cứu của Krintus M. và cộng sự thì tỷ lệ bệnh nhân THA là 74% [69], tỷ lệ bệnh nhân THA trong nghiên cứu của Trần Như Hải là 70,59% [13]. Tỷ lệ bệnh nhân THA trong các nghiên cứu ở bệnh nhân bệnh ĐMV cũng đều rất cao.

Tuy THA là một yếu tố nguy cơ chính và độc lập với bệnh ĐMV nhưng THA là yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được. Vì vậy, dự phòng và kiểm soát trị số huyết áp sẽ góp phần làm giảm nguy cơ bị HCVC.

4.1.5. Đái tháo đường

Tần suất mắc bệnh đái tháo đường đang gia tăng với mức báo động trên toàn thế giới [76]. Kết quả từ nghiên cứu PROCAM [3] nhấn mạnh: nguy cơ mắc bệnh ĐMV của người có bệnh đái tháo đường gấp 2 lần so với người không mắc bệnh đái tháo đường. Trong nghiên cứu của chúng tôi có 24%

bệnh nhân HCVC có đái tháo đường. Trong nghiên cứu của Trương Quang Bình thì tỷ lệ bệnh nhân đái tháo đường là 5,88% [3]. Trong nghiên cứu của Krintus M. và cộng sự thì tỷ lệ bệnh nhân đái tháo đường là 26% [69]. Tỷ lệ bệnh nhân đái tháo đường trong nghiên cứu của Trần Như Hải là 22,79% [13].

Tỷ lệ đái tháo đường trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn so với các nghiên cứu trước đây. Điều này gợi ý có thể tỷ lệ bệnh nhân bị bệnh ĐMV nói chung và HCVC nói riêng có đái tháo đường đang có xu hướng tăng lên, hay nói cách khác đái tháo đường ngày càng là một yếu tố nguy cơ quan trọng của bệnh ĐMV ở Việt Nam.

4.1.6. Thừa cân và béo phì

Trước đây, béo phì là một trong những căn bệnh phổ biến ở các nước Phương Tây, nhưng ngày nay do tình trạng kinh tế xã hội ngày càng phát triển, bệnh này có xu hướng tăng lên ở các nước đang phát triển. Nguyên nhân của nó do nhiều yếu tố nhưng quan trọng hơn cả là do ít hoạt động thể lực và dinh dưỡng giàu calo. Hậu quả của béo phì sẽ làm rối loạn lipid/máu, THA, đái tháo đường và tăng tình trạng kháng Insulin, tăng nguy cơ mắc bệnh ĐMV và đột tử do bệnh mạch vành [24]. Trong nghiên cứu của chúng tôi, có 69,2% bệnh nhân thừa cân và béo phì. Theo nghiên cứu của Trương Phi Hùng thì tỷ lệ bệnh nhân thừa cân và béo phì là 56,9% [21]. Theo nghiên cứu của Hoàng Thị Mỹ Linh thì tỷ lệ bệnh nhân thừa cân và béo phì là 54,8% [24].

Tình trạng thừa cân và béo phì rõ ràng đang có xu huớng càng gia tăng. Nó sẽ làm cho tình trạng các bệnh tim mạch và chuyển hóa nặng nề hơn. Vì vậy, cần phải tích cực giáo dục bệnh nhân về chế độ ăn và chế độ sinh hoạt để đạt được cân nặng lý tưởng, từ đó giảm nguy cơ bệnh tim mạch.

4.1.7. Rối loạn lipid máu

Rối loạn lipid máu là một yếu tố nguy cơ chính và độc lập của bệnh ĐMV đã được xác định [54]. Trong nghiên cứu của chúng tôi tỷ lệ rối loạn

lipid máu là 55%. Trong nghiên cứu của Nguyễn Quang Trung tỷ lệ rối loạn lipid máu là 71,74% [37]. Trong nghiên cứu của Krintus M. và cộng sự thì tỷ lệ rối loạn lipid máu là 87% [69]. Các nghiên cứu trong nước và trên thế giới gần đây cũng ghi nhận tỷ lệ rối loạn lipid máu trên đối tượng mắc bệnh ĐMV chiếm tỷ lệ cao [3]. Tuy nhiên, rối loạn lipid máu là yếu tố nguy cơ thay đổi được. Do đó, việc kiểm soát tốt tình trạng rối loạn lipid máu sẽ làm giảm nguy cơ HCVC.

4.1.8. Hút thuốc lá

Thuốc lá từ lâu đã được khẳng định là yếu tố nguy cơ của các bệnh tim mạch. Tác động của thuốc lá lên bệnh động mạch vành thông qua nhiều cơ chế khác nhau: chúng gây tổn thương tế bào nội mạc, tạo điều kiện hình thành mảng xơ vữa, làm rối loạn quá trình đông máu, tăng co thắt mạch máu thúc đẩy các biến cố mạch vành [7]. Trong nghiên cứu của chúng tôi tỷ lệ bệnh nhân hút thuốc lá là 50%. Nghiên cứu của Lương Thị Kim Liên thì tỷ lệ bệnh nhân hút thuốc lá là 47,1% [23]. Nghiên cứu của Hoàng Thị Mỹ Linh thì tỷ lệ bệnh nhân hút thuốc lá là 54,9% [24].

Hút thuốc lá là yếu tố nguy cơ chính trong bệnh ĐMV và rõ ràng hút thuốc lá đang là yếu tố làm gia tăng tỷ lệ bệnh nhân HCVC nói riêng cũng như bệnh mạch vành nói chung. Ngoài ra, hút thuốc lá còn ảnh hưởng đến người xung quanh (những người hút thuốc lá thụ động). Tuy nhiên hút thuốc lá là yếu tố nguy cơ hoàn toàn có thể can thiệp được. Do vậy việc giáo dục không hút thuốc lá và từ bỏ thuốc lá cần được chú trọng hơn.

Tóm lại, chúng tôi nhận thấy bệnh nhân HCVC trong nghiên cứu của chúng tôi có nhiều đặc điểm phù hợp với các nghiên cứu trước đây ở Việt Nam cũng như trên thế giới, bao gồm:

- Nam giới mắc bệnh ĐMV nhiều hơn nữ giới.

- Các yếu tố nguy cơ như: tăng huyết áp, đái tháo đường, thừa cân và béo phì, rối loạn lipid máu, hút thuốc lá là rất thường gặp.

4.1.9. Đặc điểm siêu âm tim

Phân suất tống máu thất trái phản ánh chức năng tâm thu phụ thuộc vào mức độ hoại tử cơ tim, sự giảm khối lượng cơ tim hoạt động gây ra giảm huyết áp động mạch và do đó giảm dòng máu của ĐMV. Sự giảm áp lực tưới máu của ĐMV và dòng máu nuôi cơ tim và có thể làm tăng kích thước ổ nhồi máu. Do đó, phân suất tống máu càng thấp thì tử vong càng lớn [6].

Bảng 4.1. So sánh tỷ lệ phân suất tống máu thất trái của chúng tôi với các nghiên cứu khác

Tác giả Phân suất tống máu thất trái

Bình thường Giảm nhẹ Giảm vừa Giảm nặng Chúng tôi 20,6% 42,3% 32% 5,1% Bùi Xuân Nghĩa 42,5% 27,54% 25,61% 4,35%

Trong nghiên cứu của chúng tôi tỷ lệ bệnh nhân ở nhóm EF từ 45-54% chiếm tỷ lệ cao nhất 42,3%, kế đến là nhóm EF từ 30-44% là 32%, EF từ 55- 80% chiếm tỷ lệ 20,6%, và thấp nhất là nhóm EF < 30% chiếm tỷ lệ 5,1%. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng tương tự với nghiên cứu của Bùi Xuân Nghĩa [28].

4.1.10. Phân độ Killip

Theo nghiên cứu của chúng tôi tỷ lệ phân độ Killip lần lượt là độ I là 70,2%, các Độ II, III, IV chiếm khoảng 30%. Theo nghiên cứu của Hoàng Quốc Hòa tỷ lệ phân độ Killip lần lượt là độ I là 66,7%, độ II là 25,3%, độ III là 6,0%, độ IV là 2,0% [17]. Theo nghiên cứu của Dương Thị Cẩm Châu tỷ lệ phân độ Killip lần lượt là độ I là 52,7%, độ II là 21,6%, độ III là 6,8%, độ IV là 18,9% [6]. Kết quả nghiên cứu cho thấy đa số bệnh nhân vào viện với

Killip I, phù hợp với nghiên cứu của các tác giả Hoàng Quốc Hòa [17] và Dương Thị Cẩm Châu [6].

4.1.11. Diễn tiến bệnh trong vòng 30 ngày

Vào thời điểm 30 ngày, chúng tôi ghi nhận có 11 trường hợp tử vong chiếm tỷ lệ 10,6%.

Bảng 4.2. So sánh tỷ lệ tử vong 30 ngày của chúng tôi với các nghiên cứu khác

Tác giả Tử vong (%)

Chúng tôi 10,6%

Lương Thị Kim Liên [23] 11,95%

Trần Hòa [19] 20,8%

Dương Thị Cẩm Châu [6] 11,1%

Khi so sánh tỷ lệ tử vong 30 ngày, chúng tôi nhận thấy tỷ lệ tử vong thấp hơn so với các nghiên cứu khác. Có thể lý giải do trong quá trình nghiên cứu chúng ta có phương tiện chẩn đoán tiên tiến, hiện đại bệnh nhân được theo dõi phát hiện xử trí các biến chứng kịp thời cùng với sự phát triển của các đơn vị hồi sức tim mạch cùng với các phương tiện kỹ thuật hiện đại và nhiều loại thuốc tốt hơn trước, nên làm giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân.

4.2. Đặc điểm nồng độ hs – CRP ở bệnh nhân hội chứng vành cấp

4.2.1. Tỷ lệ tăng nồng độ hs-CRP ở bệnh nhân hội chứng vành cấp

Bằng chứng về tăng CRP trong bệnh mạch vành đã được được đề cập đến nhiều nghiên cứu lớn đa trung tâm. CRP tăng là yếu tố tiên đoán cho NMCT, đột quỵ, bệnh động mạch ngoại biên và đột tử. CRP là yếu tố dự báo nguy cơ về sau ở những bệnh nhân ĐTNKÔĐ, ĐTNÔĐ, NMCT, những bệnh nhân trải qua các thủ thuật tái tưới máu như bắt cầu nối, nong mạch vành, đặt stent… CRP tăng còn dự báo gia tăng các biến cố mạch vành trong tương lai ở người không hề có bệnh động mạch vành [30].

Trong nghiên cứu của chúng tôi tỷ lệ tăng nồng độ hs-CRP là 75%. Kết quả nghiên cứu phù hợp với các nghiên cứu khác như: trong nghiên cứu của Hoàng Quốc Hòa tỷ lệ tăng nồng độ hs-CRP là 71,4%, nghiên cứu Krintus M. và cộng sự tỷ lệ tăng nồng độ hs-CRP là 60% [69]. Kết quả nghiên cứu cho thấy có hơn một nửa số bệnh nhân có HCVC tăng nồng độ hs-CRP, nên khi nồng độ hs-CRP tăng gợi ý đến nguy cơ bệnh HCVC trong chẩn đoán, điều này cũng phù hợp với y văn trên thế giới.

Một phần của tài liệu NGHIÊN CỨU GIÁ TRỊ TIÊN LƯỢNG NGẮN HẠN CỦA NỒNG ĐỘ hsCRP HUYẾT THANH VÀ SỰ THAY ĐỔI SAU ĐIỀU TRỊ BẰNG ATORVASTATIN Ở BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG VÀNH CẤP (Trang 68 - 112)