- Mối tương quan giữa điểm NIHSS lúc mới nhập viện và đường máu đói sau
Chương IV BÀN LUẬN
4.3.1. Liên quan giữa nồng độ ĐH và diễn biến lâm sàng.
Căn cứ vào bảng 3.19 chúng tôi nhận thấy diễn biến lâm sàng của bệnh nhân có liên quan đến nồng độ đường huyết lúc mới nhập viện cũng như nồng độ đường huyết làm lúc đói ngày thứ 2 nhập viện. Ở nhóm diễn biến nặng đường huyết tăng rất cao 21,9 ± 5,72 mmol/l ngày thứ nhất và 25 ± 5,12 mmol/l ngày thứ hai. Nhóm cải thiện đường huyết có giá trị thấp nhất trong 3 nhóm 6,68 ± 1,1 mmol/l ngày thứ nhất và 6,08 ± 3,09 mmol/l ngày thứ 2, nhóm cầm chừng giá trị đường huyết là 8,11± 4,88 mmol/l ngày thứ nhất và 10,76 ± 3,25 mmol/l ngày thứ hai. Theo nghiên cứu của Hoàng Khánh và CS – 2006 [20] ở bệnh nhân TBMMN giai đoạn cấp, nhóm bệnh nhân diễn tiến nặng dần có mức đường máu lúc mới vào viện là 8,82 ± 2,59mmol/l, nhóm cầm chừng là 7,40 ± 1,8mmol/l, nhóm cải thiện là 7,03 ± 1,2 mmol/l. Mức tăng đường huyết của tác giả thấp hơn trong nghiên cứu của chung tôi có thể do trong nghiên cứu của chúng tôi bao gồm cả nhóm bệnh nhân đái tháo đường mới được phát hiện. Như vậy có thể nhận định đường máu trong giai đoạn cấp càng cao tiên lượng bệnh nhân càng xấu. Theo nghiên cứu của Fop Van Kooteen [49] cho thấy tỷ lệ bệnh nhân hôn mê nặng ở nhóm tăng đường huyết chiếm 59% so với nhóm không tăng đường huyết. Theo Cape S và CS – 2001 [45] tăng đường huyết phản ứng liên quan đến tiên lượng lâm sàng ở bệnh nhân đột quỵ, làm tăng tỷ lệ tử vong và giảm khả năng hồi phục chức nặng thần kinh. Nếu mức độ Glucose từ 6,1 – 7,0mmol/l thì tăng nguy cơ tử vong trong thời gian nằm viện và 30 ngày đầu sau đột quỵ.
Đột quỵ cấp có thể làm xáo trộn chức năng nội tiết làm gia tăng tình trạng stress, phản ứng stress này có thể liên quan đến sự gia tăng Catecholamine và Cortisol. Hậu quả dẫn đến tăng đường huyết phản ứng, điều này đã được Melamed chỉ ra ở 28% bệnh nhân đột quỵ cấp không có tiền sử đái tháo đường [20].
Như vậy đột quỵ não làm tăng đường huyết phản ứng và ngược lại tình trạng tăng đường huyết lại tác động trở lại diễn biến lâm sàng của bệnh nhân. Theo kết quả nghiên cứu của ND Kruyt và CS 2010 [60]: Có sự tác động hai chiều giữa tăng đường huyết và tổn thương nhồi máu não, nhồi máu não được coi là một bệnh lý cấp tính gây ra tình trạng tăng cortisol, đồng thời gây ra sự thiếu hụt Insulin, tất cả những tác động này gây tình trạng tăng đường huyết. Ngược lại tăng đường huyết làm nặng thêm tổn thương thiếu máu não cục bộ bằng cách kích thích quá trình trao đổi chất kỵ khí, nhiễm toan lactic và sản xuất các gốc tự do, tăng đường huyết có thể gây peroxy trực tiếp lipid màng tế bào và phân giải tế bào não, ngăn cản quá trình trao đổi chất. Nồng độ đường máu cao trong vùng Pénumbra gây rối loạn quá trình trao đổi chất và chức năng ty lạp thể của tế bào, đồng thời gây rối loạn chức năng tế bào nội mô mạch máu thay đổi tính thấm thành mạch, gây thoát mạch phù não. Tình trạng thiếu Insulin tương đối làm giải phóng acid béo tự do cùng với tăng đường huyết làm giảm cơ chế tự điều hòa của mạch máu và hệ thống tuần hoàn não. Đường huyết cao còn có thể kích hoạt các phản ứng sinh hóa không thuận lợi trong tế bào bằng các biến đổi gen trong các tế bào thần kinh, kích hoạt các yếu tố hoại tử mô ở vùng Pénumbra. Điều này đã được nghiên cứu và phát hiện trên vỏ não chuột.
Như vậy tăng đường huyết làm nặng thêm tổn thương não do: làm phá vỡ hàng rào máu não, làm vùng tổn thương lan rộng, làm gia tăng phù não, gia tăng chuyển hóa kỵ khí, gây toan chuyển hóa rối loạn chức năng ty lạp thể
và làm giảm tưới máu vùng tranh tối tranh sáng dẫn đến chết tế bào vì vậy việc kiểm soát tốt đường huyết bằng Insulin và các thuốc chống tăng đường huyết có vai trò quan trọng trong điều trị đột quỵ não giai đoạn cấp [60].