Hiện nay, yếu tố phiên mã FOXP3 được xem là chất đánh dấu đặc hiệu nhất cho tế bào Lympho T-reg, bởi vì nó rất quan trọng đối với chức năng, thời gian sống và phát triển của tế bào T-reg. Protein FOXP3 thực hiện chức
năng ức chế sự sao chép của các gen tiền viêm của các tế bào Lympho T- helper[29],[38]
Chúng tôi ghi nhận chỉ số biểu hiện gen FOXP3 chung của mẫu nghiên cứu, lẫn các phân nhóm bệnh đều điều chỉnh tăng gần giống với kết quả của Li. Kết quả này của chúng tôi tương tự với kết quả nghiêu cứu của Li, năm 2012, là số lượng tế bào T-reg lẫn yếu tố sao chép FOXP3 của T-reg đều tăng trong polyp mũi so với nhóm chứng có ý nghĩa thống kê. Trong nghiên cứu của Li, chỉ số biểu hiện gen FOXP3 của nhóm bệnh cao hơn nhóm chứng (mẫu mô cuốn mũi dưới ở bệnh nhân vẹo vách ngăn không có viêm xoang được phẫu thuật chỉnh hình vách ngăn mũi) 6,51 lần[44].
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi và của Li, 2012 gần giống với kết quả nghiên cứu trong viêm mũi dị ứng và hen phế quản[44]. Smyth, năm 2010, và Curotto, năm 2008, đều cho thấy sự gia tăng số lượng tế bào T-reg lẫn hiện tượng tăng điều chỉnh của gen FOXP3 trong viêm mũi dị ứng và hen phế quản[26],[61].
Tuy nhiên, Van, năm 2008, cho rằng polyp mũi có sự suy giảm chức năng tế bào T-reg. Van kết luận dựa vào các chỉ số biểu hiện gen FOXP3 của T-reg[65].Cũng dựa trên các chỉ số biểu hiện gen FOXP3 của T-reg, kết quả của Cao, 2009, cũng cho thấy chức năng của tế bào T-reg suy giảm trong viêm mũi xoang mạn, cả trong thể có polyp hay không có polyp[21].
Nghiên cứu của chúng tôi chưa đưa ra được kết quả khảo sát nhiều gen khác liên quan đến hoạt động gen FOXP3 như TGFB1, IL-10. Li, năm 2010, đã chứng minh có sự tăng điều chỉnh của cả gen TGFB1, IL-10 trong mô polyp mũi. TGFB1 được tiết ra bởi tế bào biểu mô hô hấp và bạch cầu ái toan, được quy định bởi gen TGFB1. TGFB1 là yếu tố quan trọng phát triển và biệt hóa tê bào T-reg. TGFB1 cũng chính là chất gây tăng điều chỉnh gen FOXP3.
IL-10 được tiết ra bởi tế bào T-reg, được quy định bởi gen IL-10. Li cho thấy
gen IL-10 tăng điều chỉnh, gián tiếp nói lên hoạt động của T-reg gia tăng. Tuy nhiên, FOXP3 đã được chấp nhận rộng rãi là yếu tố quan trọng nhất đại diện cho dòng tế bào T-reg, nên nhiều nghiên cứu đã sử dụng FOXP3 để nghiên cứu hoạt động của tế bào T-reg[21],[47],[65]
.
Để tìm hiểu xem có sự khác nhau nào trong hoạt động điều hòa này của T-reg giữa các phân nhóm bệnh, tiếp sau thống kê số lượng của T-reg theo phân nhóm bệnh, chúng tôi sử dụng phép kiểm ANOVA để đánh giá sự khác nhau của chỉ số biểu hiện gen FOXP3 giữa các phân nhóm bệnh. Kết quả cho thấy giữa các cặp so sánh không có cặp nào có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê. Các nghiên cứu của Li, Van, Cao không có số liệu về sự khác nhau của chỉ số này giữa các phân nhóm bệnh[21],[44],[65]
. 4.2.2. Chỉ số biểu hiện gen hGRα
Kết quả của chúng tôi cho thấy chỉ số biểu hiện gen hGRα của nhóm bệnh, lẫn các phân nhóm bệnh đều cao hơn kết quả nghiên cứu của Webster, năm 2001. Trong nghiên cứu này, chỉ số biểu hiện gen hGRα của các bệnh nhân polyp mũi cao gấp 2 lần bình thường. Webster cho rằng ở các bệnh nhân polyp mũi có sự hoạt động mạnh của các cytokine, gây ra sự tăng điều chỉnh của gen hGRα. Các cytokine gây viêm là IL-1, IL-4, TNF,...[68].
Khi so sánh chỉ số biểu hiện gen hGRα giữa 3 phân nhóm bệnh, phân nhóm “Ưu thế bạch cầu ái toan” và “Tăng hỗn hợp” có chỉ số biểu hiện gen hGRα cao hơn phân nhóm “Ưu thế bạch cầu trung tính”, nhưng không có ý nghĩa thống kê. Theo sự giải thích của Webter về sự tương quan giữa các cytokine tại chỗ và sự tăng điều chỉnh của gen hGRα, chúng tôi có thể lý giải rằng phản ứng viêm trong phân nhóm “Ưu thế bạch cầu ái toan” và “Tăng hỗn hợp” ở mức độ có phần nào cao hơn phân nhóm “Ưu thế bạch cầu trung tính”, dẫn đến tình trạng tăng điều chỉnh của gen hGRα nhiều hơn[68].