Gồm 4 thể: - THA tối cấp - THA cấp cứu - Bệnh não do THA - THA ác tính
THA tối cấp(Hypertensive emergency): Là những tình huống đòi hỏi phải giảm HA ngay lập tức về
yêu cầu trong vòng một vài phút, huyết áp tâm trương > 120mmHg với một trong những biến chứng: - Xuất huyết hoặc tắc mạch não
- Chảy máu khoang dưới nhện - Bệnh não do THA
- Phình bóc tách đm chủ
- Phù phổi cấp, suy tim ứ huyết và suy tim trái cấp - Sản giật, ngộ độc thai nghén
- THA kịch phát do u tuỷ thượng thận - Tổn thương đáy mắt độ III hoặc độ IV - Giảm chức năng hoặc suy thận cấp tính - Đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim
- Đái ra máu
THA cấp cứu (Hypertensive urgency): HA tâm trương > 120mmHg nhưng chưa có tổn thương các
cơ quan đích. Trường hợp này phải đưa HA về mức yêu cầu trong vòng một vài giờ để ngăn ngừa tổn thương cơ quan đích.
Có thể gặp:
- Tổn thương đáy mắt độ 1, 2 - THA sau phẫu thuật
- THA trước phẫu thuật
- Đau và trạng thái căng thẳng dẫn đến THA
Bệnh não do THA(Hypertensive Encephalopathy)
- Bệnh nhân bị THA đột ngột (HA tăng ≥ 220/120mmHg) gây đau đầu dữ dội, rối loạn ý thức, mất thăng bằng, không có nghẽn mạch và chảy amú não. Khi HA xuống bình thường, các triệu chứng trên hết đi nhanh chóng
THA ác tính(Malignant Hypertensive)
- Tổn thương do hoại tử viêm tiểu dộng mạch (xuất huyết , xuất tiết) phù gai thị (nhìn mờ, nôn, buồn nôn, đau đầu, u ám, rối loạn ý thức, tổn thương thần kinh khu trú, hôn mê)
- Bệnh não do THA
- HA tâm trương ≥ 120mmHg
- Giảm chức năng thận, protein niệu, đái ra máu, vô niệu, tăng ure máu - Thiếu máu, tan máu trong mạch máu nhỏ
Cơ chế của THA ác tính
Khi HA đạt tới mức ≥ 220mmHg các tổn thương xuất hiện trong thành động mạch.
(1) Biến đổi cấu trúc:
- Ở tiểu động mạch bình thường lớp nội mạc tiết ra prostaglandin I2 có chức năng: + Ức chế dính kết và kết tập tiểu cầu
+ Trực tiếp gây giãn mạch
+ Kích thích lớp cơ trơn tiết ra yếu tố EDRF(Endothelium Derived Relaxing Factor) Khi THA sẽ làm tổn thương lớp nội mạc tiểu động mạch giảm yếu tố PGI2 và yếu tố EDRF - Thiếu oxy lớp nội mạch kích thích giải phóng yếu tố co mạch ADP
(Adenosin Diphosphate); 5HT(Serotonin); TXA2(Thromboxan A2¬). Kích hoạt quá trình đông máu: tiểu cầu kết dính và kết tập giải phóng ra yếu tố ADP, 5-HT, TXA2
- Kích hoạt thromboplastin chuyển prothrombin thành thrombin tạo ra cục đông, làm tăng đột ngột sức kháng động mạch ngoại vi gây ra tình trạng THA kịch phát
(2) Yếu tố thể dịch:
Khi HA đạt tới mức ≥ 220mmHg thì gây ảnh hưởng tại chỗ giải phóng prostaglandin và các yếu tố tự do gây tổn thương tế bào nội mạc làm ảnh hưởng quá trình dính kết và kết tập tiểu cầu gây ra quá trình vỡ hạt và giải phóng ra các yếu tố ADP, serotonin, TXA2 dẫn tới tình trạng kích hoạt quá trình đông máu và tăng tính thấm làm cho HA tăng cao hơn, gây tổn thương mạch máu, thiếu máu tổ chức. Khi HA ≥ 220/120mmHg sẽ gây ảnh hưởng lên toàn bộ hệ thống động mạch thông qua hệ RAA, catecholamin, vasopressin. Làm tăng áp lực thẩm thấu niệu dẫn tới giảm thể tích máu gây tăng cao hơn nữa mức co mạch gây ra tình trạng tăng HA kịch phát (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
Lâm sàng THA ác tính
THA ác tính có nhiều triệu chứng và hội chứng khác nhau: - Tổn thương đáy mắt: xuất huyết, xuất tiết, phù gai thị.
Ngoài xơ và phì đại tiểu động mạch mãn tính, những biến đổi cấp có thể bao gồm: co thắt tiểu đm từng phần hoặc lan toả, phù võng mạc với một điểm sáng loé họăc gợn sóng xuất huyết võng mạc, xuất tiết võng mạc, thiếu máu cục bộ và phù gai, các tĩnh mạch hình tròn nhỏ như đầu đinh ghim là phổ biến, các tiểu động mạch bị giãn những tiểu đm này gây ra thiếu máu cục bộ của dây thần kinh thị . Vì thế cần thận trọng khi giảm nhanh đột ngột HA vì có thể gây mù vĩnh viễn
- Tình trạng thần kinh: đau đầu, nôn, buồn nôn, u ám, rối loạn ý thức, tổn thương thần kinh khu trú, hôn mê
- Bệnh não do THA
- Huyết áp tâm trương >120mmHg
- Giảm chức năng thận, protein niệu, đái máu, vô niệu, tăng ure máu - Thiếu máu do tan máu trong lòng động mạch máu nhỏ
- Suy chức năng thất trái, suy tim ứ trệ, phù phổi