Một số biệt dược mới ví dụ: fludex 2,5 mg 1v/ngày, hoặc natrilix thuốc này tuy xếp vào nhóm thuốc lợi tiểu nhưng ít có tác dụng lợi tiểu mà có tác dụng giãn mạch là chủ yếu.
- Thuốc lợi tiểu quai:
Thuốc uống furosemide 40 mg 1 - 2 v/ngày; thuốc tiêm lasix 20 mg 1 - 2 ống/ngày, tiêm bắp thịt hoặc tĩnh mạch. Đây là những thuốc lợi tiểu có tác dụng nhanh, mạnh nên chỉ dùng khi có tăng huyết áp nặng và khi cấp cứu, sau đó chuyển thuốc khác để tránh những tác dụng phụ do thuốc gây ra.
- Thuốc lợi tiểu không gây mất kali:
Ví dụ: aldacton, spironolacton, triamteren, diamox... tác dụng lợi tiểu kém hơn, không cần phải bổ sung kali, đặc biệt có giá trị đối với một số tăng huyết áp do hội chứng Conn (cường aldosteron) hoặc tăng huyết áp có kèm theo bệnh tâm-phế mạn tính...).
+ Nhóm thuốc có tác dụng trên hệ giao cảm:
- Hưng phấn thụ cảm thể anpha 2 trung ương.
Ví dụ: methyldopa 250 mg/ngày.
- Liệt hạch giao cảm.
Ví dụ: arphonade 250 - 500 mg/ngày.
- Chẹn thụ cảm thể anpha 1.
Ví dụ: prazosin 1 - 10 mg/ngày.
- Chẹn thụ cảm thể bêta: vừa có tác dụng chẹn thụ cảm thể bêta 1 vừa có tác dụng chẹn thụ cảm thể bêta 2 (ví dụ như: propranolol 40 mg 1 - 2 v/ngày).
Nhưng cũng có thuốc chỉ chẹn chọn lọc thụ cảm thể bêta 1, ví dụ như:
sectral; atenolol 20 - 120 mg/ngày.
- Thuốc vừa có tác dụng chẹn thụ cảm thể bêta vừa có tác dụng chẹn thụ cảm thể anpha 1. Ví dụ: carvedilol 1mg/ngày.
+ Nhóm thuốc giãn mạch:
- Thuốc gây giãn trực tiếp động mạch:
Ví dụ: hydralazin 25 - 50 mg/ngày.
- Thuốc chẹn dòng canxi:
VÝ dô: nifedipin, verapamin, madiplot, amlordipin...
+ Nhóm thuốc ức chế men chuyển dạng angiotensin:
VÝ dô: captopril, enalapril, coversyl, zestril...
+ Nhóm thuốc ức chế thụ cảm thể angiotensin (AT1):
VÝ dô: losartan, irbesartan...
+ Nhóm thuốc tăng tổng hợp prostacyclin PGI2: Ví dụ: cicletamin 50 - 100 mg/ngày.
Mỗi nhóm thuốc để điều trị tăng huyết áp đều có những chống chỉ định và tác dụng phụ riêng, vì vậy cần cân nhắc khi chỉ định và theo dõi sát bệnh nhân khi điều trị tăng huyết áp. Một số chống chỉ định:
- Nhóm thuốc lợi tiểu: tình trạng mất nước, mất điện giải (giảm kali máu), sốt, dị ứng...
- Nhóm thuốc chẹn thụ cảm thể bê ta giao cảm: không dùng được ở bệnh nhân bị hen phế quản, loét dạ dày-hành tá tràng, nhịp tim chậm, blốc tim...
- Nhóm chẹn kênh canxi: nhịp chậm, blốc tim...
- Nhóm ức chế men chuyển dạng angiotensin: hẹp động mạch thận hai bên, hẹp eo động mạch chủ, hẹp nặng van 2 lá, hẹp nặng van động mạch chủ, tăng kali máu, ho, có thai...
Để điều trị duy trì kéo dài bệnh tăng huyết áp ngày nay thường lựa chọn một trong số các nhóm thuốc, nếu chưa đạt mục tiêu thì phối hợp 2 hoặc 3 nhóm với nhau; không phối hợp các thuốc trong cùng một nhóm với nhau. Những nhóm thuốc hiện nay được ưu tiên để điều trị tăng huyết áp là:
. Nhóm thuốc lợi tiểu thiazide.
. Nhóm chẹn thụ cảm thể bêta giao cảm.
. Nhóm chẹn kênh canxi.
. Nhóm thuốc ức chế men chuyển dạng angiotensin.
7.3. Điều trị tăng huyết áp bằng các phương pháp của y học cổ truyền:
Chỉ nên điều trị với tăng huyết áp nhẹ bằng khí công dưỡng sinh, các bài thuèc.
7.4. Điều trị tăng huyết áp bằng các phương pháp ngoại khoa:
Chủ yếu ứng dụng điều trị bệnh tăng huyết áp thứ phát (ví dụ: u tủy thượng thận, hẹp eo động mạch chủ...).
Bệnh tăng huyết áp vô căn là bệnh có tỷ lệ mắc ngày càng tăng, không điều trị khỏi được, nhưng nếu kết hợp các biện pháp điều trị, kiên trì, chấp nhận và chung sống, để hạn chế các biến chứng thì người bệnh vẫn có thể làm việc và sống bình thường.
Vữa xơ động mạch (Atherosclerosis)
Vữa xơ động mạch (VXĐM) là quá trình bệnh diễn ra song song để tạo thành mảng vữa và xơ cứng động mạch.
1. Yếu tố nguy cơ.
Cho đến nay, người ta chưa biết nguyên nhân gây bệnh VXĐM, nhưng đã
biết được những yếu tố nguy cơ (risk fartors).
- Tuổi 55, động mạch giảm khả năng đàn hồi, cứng động mạch do quá
trình lão hoá, đây là một trong những yếu tố của VXĐM.
- Nam giới bị VXĐM với tỷ lệ cao hơn nữ giới, nhưng đến khi nữ giới ở tuổi tiền mạn kinh thì tỷ lệ bị VXĐM giữa nam và nữ là ngang nhau.
- Yếu tố di truyền và tính gia đình: còn đang được tiếp tục nghiên cứu giải mã gen, nhưng trong thực tế thấy rằng có nhiều gia đình có nhiều thế hệ bị VXĐM chưa được nghiên cứu giải thích vì sao ?
- Hút thuốc lá: mỗi ngày 10 điếu sẽ gây tăng hoạt tính thần kinh giao cảm, gây co động mạch, giảm tính đàn hồi, tạo điều kiện thuận lợi cho VXĐM.
- Tăng huyết áp ( 140/90 mmHg) lâu ngày kéo dài sẽ thúc đẩy VXĐM phát sinh, phát triển những biến chứng.
- Béo: những người có chỉ số khối lượng cơ thể 30.
- Tăng lipit máu: tăng cholesterol 5,5 mmol/l, tăng triglycerit 2,3 mmol/l, tăng VLDL và LDL, giảm HDL...
- Tăng glucose máu lúc đói (6,1 - 6,9 mmol/l), rối loạn dung nạp glucose máu (khi làm nghiệm pháp dung nạp glucose máu thì glucose máu 7,8 - 10,9 mmol/l);
đái tháo đường, nhất là đái tháo đường týp 2 (glucose máu lúc đói 7
mmol/l, hoặc sau khi làm nghiệm pháp dung nạp glucose máu 11 mmol/l).
- ít hoạt động thể lực: đối với những người bị bệnh ở cơ quan hoạt động, liệt..., những trí thức, những nhà quản lý, làm việc văn phòng 6 - 8 giờ/ngày, ít hoạt động thể lực, dễ bị VXĐM hơn so với những người lao động...
- Căng thẳng thần kinh tâm lý: tăng xúc cảm, căng thẳng trong cuộc sống khi làm việc, mâu thuẫn kéo dài trong quan hệ gia đình và xã hội... bị VXĐM với tỷ lệ cao hơn.
- Ăn mặn: bình thường một ngày một người ăn 2 - 6 gam muối, nếu ăn muối <
2 g/ngày gọi là ăn nhạt, > 6 g/ngày gọi là ăn mặn. Những người ăn mặn sẽ vượt ngưỡng thải Na+ của thận, nồng độ Na+ máu tăng, tăng giữ nước, gây tăng thể tích dịch trong mạch máu, gây tăng sức cản ngoại vi dẫn đến tăng huyết áp.
Trong thực tế có những người không ăn mặn nhưng vẫn có thể bị tăng huyết
áp là do tăng độ nhậy thụ cảm thể nhận cảm muối.
Tăng huyết áp sẽ thúc đẩy vữa xơ động mạch.
- Tăng nồng độ axit uric máu, gây tổn thương lớp nội mạc động mạch là cơ
sở đầu tiên để phát triển mảng vữa.
2. Cơ chế bệnh sinh.
+ Vì nguyên nhân gây bệnh VXĐM còn chưa rõ, vì vậy cơ chế bệnh sinh cũng chỉ là những giả thuyết.
- Tổn thương thành động mạch do những nguyên nhân khác nhau (ví dụ như:
viêm, chấn thương, dị ứng, miễn dịch...) là cơ sở đầu tiên để tạo thành mảng vữa xơ.
- Đại thực bào đơn nhân (monocyte) trên màng tế bào của đại thực bào có nhiều thụ cảm thể gắn (mang) lipit, khi nội mạc động mạch tổn thương đại thực bào xuyên mạch đến lớp áo giữa của động mạch, tế bào bị hoại tử để lại những thành phần lipit, đại diện là cholesterol, đây là nhân của mảng vữa xơ.
- Giả thuyết đơn giòng (monoclonal): tại nơi tổn thương của động mạch sản sinh những chất chống lại chính mình, là cơ sở để phát triển mảng vữa xơ động mạch.
- Giả thuyết giảm hoạt tính của enzym lipase, gây giảm phân hủy lipit.
- Rối loạn chức năng tế bào lớp nội mạc động mạch cũng là một cơ sở của vữa xơ động mạch.
. Giảm tiết các yếu tố gây giãn mạch như: bradykinin, nitơ oxyt (NO), các chất tiết của tế bào nội mạc gây giãn mạch (EDRF: endothelium derived relaxing factor), yếu tố tăng phân cực của tế bào nội mạc (EDHF:
endothelium hyperpolaricing factor), PGI2 (prostaglandin I2), PGE2 (prostaglandin E2).
. Tăng tiết các yếu tố gây co mạch như: yếu tố gây co mạch của tế bào lớp nội mạc (EDCF: endothelium derived contrating factor), PGH2
(prostaglandin H2), thromboxan A2, endothelin khác kích thích tăng sinh tế bào cơ trơn lớp áo giữa của động mạch.
- Giả thuyết về ty lạp thể.
Ty lạp thể của tế bào nội mạc động mạch tiết ra những men gây tổn thương thành động mạch tạo cơ sở phát triển mảng vữa xơ.
- Giả thuyết về lipit, có nhiều cơ sở để kết luận lipit đóng vai trò quan trọng
đối với vữa xơ động mạch, ví dụ:
. Nhân của mảng vữa xơ động mạch là cholesterol.
. Những người có nồng độ cholesterol máu > 6 mmol/l dễ bị vữa xơ động mạch, cao hơn 10 lần so với những người có nồng đồ cholesterol < 6 mmol/l.
. Nếu cho thỏ ăn chế độ giàu cholesterol, sau 6 tháng đã xuất hiện mảng vữa xơ với tỷ lệ cao hơn nhóm chứng.
Vì vậy những người có tăng độc lập hay phối hợp những thành phần lipit trong máu (như: cholesterol, triglycerit, VLDL, LDL; giảm HDL...) vừa là những nguy cơ cao vừa tham gia vào cơ chế bệnh sinh bệnh VXĐM.
- Còn một số giả thuyết khác nữa nhưng tính thuyết phục chưa cao.
+ Vậy quá trình hình thành mảng vữa xơ như thế nào ?
Khi thành động mạch bị tổn thương (lớp nội mạc và lớp áo giữa), đại thực bào xuyên mạch vào lớp áo giữa của thành động mạch, mang theo trong bào tương các thành phần lipit (cholesterol) (gọi là tế bào có bọt) tích tụ, tập trung, sau đó bị tổn thương màng tế bào, tế bào chết để lại từng dải lipit; tại
đây các tiểu cầu, hồng cầu, bạch cầu, quá trình đông máu, lắng đọng Ca++ và tạo màng bao bọc mảng vữa xơ. Tại mảng vữa xơ luôn tiết ra các enzym phá
hủy màng, làm cho màng bao bọc mảng vữa xơ bị nứt vỡ, kích hoạt quá
trình đông máu, tạo thành những cục máu đông gây thiếu máu cấp tính tổ chức dưới chỗ tắc (như: nhồi máu cơ tim cấp tính, nhồi máu não, hoại tử chi dưới...).
3. Mô bệnh học.
Quá trình tạo thành mảng vữa xơ tiến triển qua nhiều mức độ, dựa vào hình
ảnh mô bệnh học theo phân độ tổn thương của Stary, hình ảnh tổn thương của mảng vữa xơ động mạch được chia ra 8 độ: