Chương 4 BÀN LUẬN
4.2.2.2. Nồng độ HBV-DNA trước điều trị
Định lượng HBV-DNA có liên quan đến tiến triển của bệnh viêm gan virus B và khi làm giảm lượng virus, nguy cơ bệnh tiến triển đến xơ gan, ung thư gan và tử vong có thể diễn tiến chậm lại và giảm dần các nguy cơ của bệnh. Tỷ lệ ung thư gia tăng khi tải lượng virus gia tăng, đồng thời cũng là mối quan hệ nhân quả giữa HBV và HCC; vì vậy cùng với mức độ hoạt động của bệnh gan, mức HBV-DNA cao là một trong những tiêu chuẩn chỉ định điều trị thuốc kháng virus,.
Theo kết quả nghiên cứu của chúng tơi, tỷ lệ bệnh nhân có tải lượng HBV DNA > 2 x108 copies/ml chiếm 38,18% cao hơn hẳn so với nhóm bệnh nhân có tải lượng < 2x106 copies/ml là 27,27% và > 2x106 đến 2x108 chiếm 34,55%. Nồng độ trung bình HBV-DNA là ở bệnh nhân viêm gan B mạn nghiên cứu là 1.42 x 109 ± 236,9 copies/ml; cao nhất 1.64 x 1010 copies/ml và thấp nhất 2 x 104 copies/ml.
Theo Trịnh Thị Ngọc, Nguyễn Văn Dũng (2012), tỷ lệ bệnh nhân có nồng độ trung bình HBV-DNA 1.06 x 108 ± 2.148 copies/ml, cao nhất 6 x 108. Kết quả này tượng tự với kết quả của chúng tôi. Kết quả nghiên cứu của Nguyễn Thị Thu Oanh và cộng sự (2013); tỷ lệ bệnh nhân có tải lượng HBV- DNA > 106 copies/ml chiếm 65,1%. Theo Phạm Thị Lệ Hoa (2006) nghiên cứu trên 105 bệnh nhân trước điều trị thuốc kháng virus có tải lượng HBV- DNA > 6log copies/ml chiếm 56,2% cao hơn so với nhóm có tải lượng ≤ 6log copies/ml chiếm 53,8%. Nghiên cứu của Nguyễn Văn Kính (2013) cho thấy trong tổng số 67 bệnh nhân trước điều trị có nồng độ trung bình HBV-DNA 7,50 ± 1,23 copies/ml và tải lượng > 6 - 8,8 log10 copies/ml cao nhất chiếm 65,7% so với số bệnh nhân tải lượng < 6 log10 copies/ml. Nghiên cứu Nguyễn Thị Thái Hà (2012) trên tổng số 86 bệnh nhân viêm gan B mạn; tỷ lệ bệnh nhân có tải lượng HBV-DNA < 105 copies/ml chiếm 20,9% và nhóm bệnh nhân có tải lượng ≥ 105 copies/ml chiếm 79,1% với p < 0,05. Nghiên cứu
Nguyễn Hoài Phong (2012) trên tổng số 75 bệnh nhân tải lượng HBV-DNA được phân bố ở nhóm < 106 copies/ml chiếm cao nhất 42,7%, nhóm 106 – 108
copies/ml 33,3% và thấp nhất nhóm > 108 copies/ml chiếm 24% với p = 0,05. Theo nghiên cứu Lê Thanh Phuông và cộng sự (2012) khảo sát trên 216 bệnh nhân viêm gan B mạn điều trị ngoại trú tại phòng khám gan Bệnh viện Nhiệt Đới cho thấy tỷ lệ nồng độ HBV-DNA tăng 5-7 lần chiếm cao nhất 42,6%, tăng trên 7 lần 36,1% và thấp nhất tải lượng 21,3%.
Nghiên cứu Myo Nyein Aung và cộng sự (2013) cho thấy bệnh nhân viêm gan virus B mạn; tải lượng HBV-DNA ban đầu 6,38 log10 copies/ml (trung bình 5,22-7,52 log10 copies/ml). Nghiên cứu Marugan Barcena Rafael (2009) có 35,5% bệnh nhân viêm gan virus B mạn trước điều trị có nồng độ HBV-DNA > 5log copies/ml. Kết quả của Shao Jie và cộng sự (2007) trên 213 bệnh nhân cho thấy đa số tải lượng HBV-DNA > 105 copies/ml, trong đó 178 bệnh nhân HBeAg(+) chiếm 83,6% và 35 bệnh nhân HBeAg(-) chiếm 16,4%.
Như vậy, kết quả nghiên cứu của chúng tôi tương tự nghiên cứu của các tác giả trong và ngoài nước ở bệnh nhân viêm gan virus B mạn trước điều trị có tải lượng HBV-DNA > 106 copies/ml chiếm tỷ lệ cao nhất trong mẫu nghiên cứu.
4.2.2.3. Tỷ lệ HBeAg (+) trước điều trị
Qua phân tích chúng tơi nhận thấy bệnh nhân viêm gan virus B mạn được phân bố có tỷ lệ HBeAg (+) chiếm 50%, HBeAg (-) chiếm 50%. Trong nghiên cứu Trịnh Thị Ngọc (2012) theo dõi 75 bệnh nhân khám và điều trị tại Khoa Truyền nhiễm, Bệnh viện Bạch Mai cho thấy HBeAg (+) chiếm 42,7% và HBeAg (-) chiếm 57,3%. Kết quả nghiên cứu của Đỗ Thanh Bình (2010) cho thấy 54 trường hợp điều trị tại Bệnh viện Đa khoa Kiên Giang có HBeAg (+) chiếm khá cao 70,4%. Nghiên cứu Nguyễn Hồi Phong (2012) cho thấy
bệnh nhân viêm gan virus B mạn trên tổng số 75 bệnh nhân có 54,7% HBeAg (+) và 45,3% là HBeAg (-). Nghiên cứu Lê Thanh Phuông và cộng sự (2012) khảo sát trên tổng số 216 bệnh nhân viêm gan B mạn tại phòng khám gan Bệnh viện Nhiệt Đới cho thấy HBeAg (+) chiếm khá cao 81,9% so với HBeAg (-) là 18,1%. Nghiên cứu Nguyễn Thị Thái Hòa (2012) trên tổng số 86 bệnh nhân viêm gan B mạn được khảo sát tại Khoa Nội tiêu hóa-gan mật, Khoa Truyền nhiễm Bệnh viện Trung ương Huế và phịng khám Tiêu hóa-gan mật Bệnh viện Đại Học Y Dược Huế cho thấy 53,5% bệnh nhân có HBeAg (+) và 46,5% là HBeAg (-). Nghiên cứu Phan Từ Khánh Dương (2013) khảo sát ở 74 bệnh nhân tại Bệnh viện Trung ương Huế HBeAg (+) chiếm 45,9%. Kết quả này gần tương tự với nghiên cứu của chúng tôi. Nghiên cứu Shogo Ohkoshi và cộng sự (2008); điều trị ở 30 bệnh nhân có HBeAg (+) 18 (chiếm 60%), HBeAg (-) 12 (chiếm 40%). Kết quả nghiên cứu Cho I Lee và cộng sự (2014) cho thấy 17 bệnh nhân có HBeAg(+) chiếm 82,35% và HBeAg (-) chiếm 17,65%.
Trong viêm gan virus B mạn, HBeAg hiện diện trong huyết thanh ngay từ thời kỳ ủ bệnh và biến mất khá nhanh sau khi các triệu chứng lâm sàng xuất hiện. Do đó, việc phát hiện HBeAg cịn tùy thuộc vào thời điểm làm xét nghiệm cũng như sự đáp ứng miễn dịch của từng bệnh nhân mà có sự chuyển đổi huyết thanh từ dương sang âm hoặc ngược lại. Đây là một lý do làm cho tỷ lệ HBeAg (+) và (-) của các nghiên cứu ở nhiều mức độ khác nhau.