Được gọi là rối loạn lipid máu khi có rối loạn một hoặc nhiều thành phần sau: tăng cholesterol toàn phần, tăng triglycerid, tăng LDL-C, giảm HDL-C, giảm apoprotein AI, tăng apoprotein B [5].
Chẩn đoán rối loạn lipid máu khi:
- Cholesterol toàn phần (CT): > 5,2 mmol/l - Triglycerid (TG) : > 2,3 mmol/l
- HDL-C: < 1,0 mmol/l
- LDL-C: > 3,4 mmol/l
Một nghiên cứu phân tích lượng lipid máu trên 3182 bệnh nhân không bị ĐTĐ, chưa có biến chứng (2425 nữ và 757 nam) có mặt ở thành phố Patna - ấn Độ trong khoảng từ 1992 - 1998, được so với nhóm chứng 4131 người. Kết quả cho thấy cholesterol toàn phần trung bình có tăng nhẹ (nhưng có ý nghĩa thống kê với p < 0,05) ở những người có THA so với nhóm chứng (191,8 mg/dl so với 190,1 mg/dl) và cholesterol HDL toàn phần cũng cao hơn ở người THA (4,65 so với 4,48; p < 0,05) [108].
Thực tế cho thấy THA động mạch và tăng cholesterol máu thường được phối hợp với sinh bệnh học về gen. Điều này làm cho nguy cơ bệnh tim mạch tăng lên theo cấp số nhân ở những bệnh nhân này. Vì vậy cần quan tâm đến tình trạng tăng lipid máu ở những bệnh nhân THA.
Năm 1999, Aranda P., Rodicio J.L., Luque M. đã tiến hành nghiên cứu mức cholesterol ở những bệnh nhân THA không được điều trị ở Tây Ban Nha. Kết quả cho thấy mức cholesterol toàn phần trung bình là 227 ± 41 mg/dl, tỷ lệ bệnh nhân THA có cholesterol máu cao là 34,2%, tỷ lệ bệnh nhân THA có mức cholesterol toàn phần mong muốn (< 200 mg/dl) là 25% [46].
Phạm Nguyễn Sơn và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu 144 bệnh nhân THA tại Khoa A2 Bệnh viện Trung ương Quân đội 108 cho thấy 37,2% có tăng cholesterol máu; 25% tăng triglycerid máu; 33,6% có giảm HDL-C [31].
Năm 1998, Nguyễn Thị Dung tiến hành nghiên cứu 1160 bệnh nhân HA tại Bệnh viện Việt Tiệp - Hải Phòng có kết quả như sau:
HDL < 0,9 mmol/l 209 (37,79%)
TG ≥ 2,3 mmol/l 202 (36,52%)
Huỳnh Văn Minh nghiên cứu trên 65 bệnh nhân > 40 tuổi bị THA nguyên phát không mắc các bệnh kèm theo ảnh hưởng đến chuyển hoá lipid, kết quả cho thấy: TC > 5,2 mmol/l 18 (27,7%) TG > 2,3 mmol/l 12 (18,5%) HDL-C < 0,9 mmol/l 3 (4,6%) LDL-C > 3,12 mmol/l 16 (24,6%) LDL-C/HDL > 2,23 15 (23,1%) TC/HDL-C > 4,45 8 (12,3%) [24]. 1.2.4. Hút thuốc lá
Nicotin trong thuốc lá có tác dụng chủ yếu làm co mạch ngoại biên, làm tăng nồng độ serotonin, catecholamin ở não, tuyến thàng thận. Thực nghiệm của Maslova năm 1958 trên súc vật thấy nicotin trong thuốc lá gây THA. Trên công nhân viên như máy thuốc lá, nơi chịu đựng bụi và khói thuốc lá nhiều thấy tỷ lệ bệnh THA cao hơn rõ rệt. Tuy nhiên tác giả còn chưa thống nhất hút thuốc lá gây THA như thế nào, nhưng tất cả đều cho là ở người đã THA thì hút thuốc lá chỉ có hại, con số HA tăng lên rõ rệt [19].
Hút thuốc lá, mặc dầu không phải là một nguyên nhân THA, nhưng là một yếu tố đe dọa quan trọng của bệnh, vì nguy cơ mắc bệnh mạch vành ở người THA có hút thuốc lá cao hơn 50 - 60% so với những người THA không hút thuốc lá [38].
Nghiên cứu của Gordon H. Williams cho thấy những yếu tố nguy cơ của vữa xơ động mạch như tăng cholesterol trong máu, giảm dung nạp glucose, và/hoặc hút thuốc lá đã làm tăng đáng kể tỷ lệ tử vong ở người có THA bất kể ở giới, tuổi, hay chủng tộc nào [64].
Olatunbosun S.T., Kaufman J.S., Cooper R.S. nghiên cứu các số liệu về sinh xã hội học gồm tiền sử hút thuốc lá, uống rượu và mức độ hoạt động thể
lực hàng ngày ở nhóm người dân thành thị ở châu Phi. Kết quả không thấy có sự liên quan giữa THA với hút thuốc lá, uống rượu và tập luyện thường xuyên
[94].
Nghiên cứu của Trần Đỗ Trinh về dịch tễ học bệnh THA ở Việt Nam (1989 - 1992), cho thấy: ở nhóm người có THA, tỷ lệ hút nhiều (trên 8
điếu/ngày) cao hơn ở những người bình thường (p < 0,05), nhưng nếu hút dưới số lượng đó thì không khác nhau [41].
Năm 1998 - 1999, Phạm Gia Khải và cộng sự tại Hà Nội đã tiến hành nghiên cứu trên các đối tượng nghiện hút thuốc lá, có 1450 người chiếm tỷ lệ 19,03% (nam: 1399 người chiếm 96,48%; nữ 51 người chiếm 3,51%). Số điếu hút trung bình là 22,14 ± 4,7 điếu/ngày tức khoảng 1 bao/ngày/người; người hút nhiều nhất là 50 điếu/ngày. Tỷ lệ THA chung cho những người nghiện thuốc lá là 15,86% so với người không hút thuốc là 16,12% sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05) [16].
1.2.5. Uống rượu
Đã có một số nghiên cứu được báo cáo về sự liên quan của uống nhiều rượu và THA, nhưng cơ chế của liên quan này vẫn còn chưa rõ ràng [38]. Có những ý kiến chưa thống nhất nhưng đa số thừa nhận rượu làm THA.
- Các thực nghiệm cho thấy rằng với khối lượng lớn, ethanol có tác dụng co mạch trực tiếp rõ rệt. Giảm tiêu thụ rượu xuống tới dưới 3 lần uống trong ngày (30 ml rượu cất) làm giảm HA ở bệnh nhân có điều trị [15], [20].
- Marques V.P., Areiler D., Evans A. điều tra 5363 đàn ông ở Pháp và 1367 đàn ông ở Bắc Ailen tuổi từ 50 - 59. Kết quả: ở Pháp uống nhiều rượu nhẹ, trái lại uống bia và rượu mạnh ở Bắc Ailen lại cao hơn. ở Pháp dùng đồ uống có cồn trong cả tuần, nhưng ở Bắc Ailen uống dồn vào thứ sáu thứ bảy chiếm tới Mối liên quan giữa uống rượu và tỷ lệ tử vong toàn phần có đường cong hình chữ U. Đối với các bệnh tim mạch, tỷ lệ tử vong lớn hơn ở những người không uống rượu. Còn đối với đột qụy thì ngược lại bởi vì tác dụng xấu của rượu đối với THA. Rượu làm THA và do đó là nguy cơ tai biến mạch máu não [36].
Điều tra dịch tễ học bệnh THA ở Việt Nam năm 1989 - 1992, Trần Đỗ Trinh thấy ở người THA tỷ lệ uống rượu cao hơn những người bình thường (p < 0,01) [41]. Nghiên cứu của Phạm Gia Khải về dịch tễ học THA tại Hà Nội
năm 1999 thấy uống rượu có mối liên quan chặt chẽ với THA ở cả hai giới (RR = 1,9, CI 95% và 1,66 - 2,17) [16].
1.2.6. Ăn mặn
Câu hỏi về hàm lượng muối quá cao trong khẩu phần ăn đã được Ambard và Beausard đề cập đến từ năm 1904. Một số nghiên cứu gồm cả dịch tễ học, sự di trú và nghiên cứu văn hoá theo chiều ngang, cho thấy có sự khẳng định mạnh mẽ là lượng muối ăn hàng ngày quá cao là một nguyên nhân gây THA trong các quần thể [37].
- Na+ không phải là yếu tố gây THA trực tiếp nhưng người ta thấy nếu ăn mặn thì HA tăng, ngược lại người THA nếu ăn nhạt HA sẽ giảm. Vai trò của ion Na+ có liên quan đến cơ chế bệnh sinh của loại THA nguyên phát [6], [7]. Lượng Na+ đã vào cơ thể và khả năng đào thải là nguyên nhân làm tăng thể tích tiền tải của tuần hoàn, dẫn đến tăng lưu lượng tim. Người ta thấy các dân tộc không có tập quán ăn mặn thì tỷ lệ mắc bệnh THA thấp, chỉ có THA do tuổi tác. Nhiều nghiên cứu trên thực nghiệm cũng cho kết quả tương tự. Khi các bệnh nhân THA hạn chế lượng muối ăn thì HA của họ cũng giảm, tuy nhiên cần chú ý là nếu hạn chế nghiêm ngặt quá có thể gây hạ HA đột ngột. Dù sao, trong thực phẩm và chế độ ăn của một số dân tộc chứa natri nhiều hơn nhu cầu hàng ngày nhưng chỉ có một phần nhỏ dân số biểu hiện sự tác hại của lượng muối cao này. Vì vậy có nhiều ý kiến cho rằng THA do natri còn liên quan đến khuyết tật di truyền trong bài tiết natri của thận, gây rối loạn cơ chế bơm natri của màng tế bào ống thận [8], [61], [64].
- Các thử nghiệm cho thấy rằng ăn muối nhiều natri (trên 14 g/ngày) sẽ gây THA; trong khi ăn ít muối (dưới 1g/ngày) gây giảm HA. ảnh hưởng của việc giảm ở mức độ trung bình lượng muối trong chế độ ăn, từ 2,5 đến 5g/ngày vẫn còn đang được bàn luận. Hạn chế chế độ ăn muối là một trong những biện pháp dễ nhất để phòng ngừa THA và có lẽ là cách điều trị không dùng thuốc tốt nhất [37], [38].
- Các tác giả cũng đã nghiên cứu các yếu tố đe doạ gây ra bệnh THA, trong đó yếu tố ăn mặn là rất quan trọng. Nước ta ở vùng nhiệt đới, bờ biển dài, nhân dân nhiều vùng có thói quen ăn mặn (ăn dưa muối, tương, cà...) vì vậy tác động của chế độ ăn mặn gây ra THA ở nước ta có thể là tác nhân có ý nghĩa [40].
- Trên thế giới, người ta đã thấy ở những vùng mà người dân ăn quá nhiều muối thì tần suất bệnh THA tăng cao rõ rệt so với các vùng khác.
Nghiên cứu của Katz A., Rosenthal T., Maoz C. tại Israel về hiệu quả của chế độ muối khoáng tác động lên HA 24 giờ ở người lớn tuổi THA. ảnh hưởng của muối khoáng lên HA 24 giờ được ghi lại bằng máy theo dõi gắn tại như ở 20 bệnh nhân lớn tuổi. Chế độ ăn muối hàng ngày được điều chỉnh cho ít Na và tăng K, Mg trong 6 tháng. Điều trị chống THA không bị gián đoạn.
Một máy đo HA di động (loại Suntech Accutracker) đo HA cứ 20 phút một lần vào ban ngày và 30 phút một lần vào ban đêm. Nghiên cứu được làm trước và sau 6 tháng bắt đầu ăn chế độ này. 9 bệnh nhân (45%) giảm cả HA tối đa và tối thiểu một cách đáng kể: HA tối đa từ 154,92 ± 33,67 mmHg xuống còn 143,45 ± 53,1 mmHg (p <0,01) trong thời gian ban ngày từ 6 giờ sáng đến nửa đêm và từ 139,80 ± 32,84 mmHg xuống còn 137,87 ± 31,17 mmHg (p <
0,01) trong khoảng thời gian từ nửa đêm đến 6 giờ sáng. HA tối thiểu từ 85,34 ± 24,85 mmHg xuống còn 70,29 ± 22,92 mmHg (p< 0,01) vào ban ngày (6 giờ sáng đến nửa đêm) và từ 77,1 ± 22,92 mmHg xuống còn 67,76 ± 15,63 mmHg (p < 0,01) vào ban đêm (nửa đêm đến 6 giờ sáng). HA ở 11 bệnh nhân khác không có cải thiện. Kết luận: giảm ăn Na và tăng ăn cả K và Mg có thể có tác dụng trong việc khống chế THA [76].
Liu L., Ikeda K., Yamori Y. nghiên cứu mối liên quan giữa Na với HA, và mối liên quan giữa 3 - Methylhistidine (3MH - một loại đạm động vật để ăn) với HA tại 4 khu dân c? ở Trung Quốc. Mỗi mẫu lấy 100 nam và 100 nữ tuổi 48 - 56, chọn ngẫu nhiên theo phương pháp nghiên cứu ngang. Mẫu nước tiểu 24 giờ được lấy để xét nghiệm. Natri niệu và kali niệu được định lượng bằng phương pháp quang phổ kế, và 3MH được định lượng bằng máy Hitachi Amino Acid Analyzer 835 (Hitachi, Ibaraki, Japan). Loại bỏ những bệnh nhân không lấy đủ nước tiểu 24 giờ, tổng số nghiên cứu là 314 nam và 355 nữ. Kết quả cho thấy natri có liên quan với THA và p < 0,05 [80]; còn 3MH không có. Những nghiên cứu ở trong nước cho thấy: vùng ven biển ăn mặn có tỷ lệ THA cao rõ hơn ở vùng đồng bằng và miền núi. Nghiên cứu của Trần Đỗ
Trinh và cộng sự (1989 - 1992) về dịch tễ học THA ở Việt Nam: so sánh 1128 và 909 cặp đôi giữa nhóm THA và nhóm đối chứng thấy rằng tỷ lệ số người ăn mặn có THA cao hơn rõ rệt so với nhóm những người bình thường (p < 0,01) [41].
Nghiên cứu của Lê Viết Định (1992) ở tỉnh Khánh Hòa cho thấy tần suất bệnh tăng rõ ở vùng biển (11,7%), nơi mà người dân ăn nhiều muối hơn so với vùng đồng bằng và vùng núi (8,33%) [4].
1.2.7. Tiền sử gia đình có người bị tănghuyết áp huyết áp
Năm 1996, Sichieri R., Siqueira K.S., Pereira R.A. tiến hành một nghiên cứu về yếu tố gia đình ở các đối tượng là người lớn tại thủ đô Rio de Janero city (Brazil). Đối tượng nghiên cứu là 2802 người trưởng thành được đo HA, vóc người. Kết quả cho thấy có sự tương quan giữa vóc người và THA. Điều này củng cố lý thuyết quan trọng về sự phát triển cơ thể phụ thuộc vào HA người lớn, nhất là ở phụ nữ [104].
Andersen U.B., Dige Petersen H., Ibsen H. nghiên cứu kháng insulin ở những đối tượng có nguy cơ THA do di truyền, so với những đối tượng không có nguy cơ THA di truyền. Trong số 30 người có HA bình thường, tuổi 18 -35, có 2 người họ hàng bị THA vô căn và trong số 30 người khác cùng tuổi và giới có 2 người họ hàng có HA bình thường. Đối tượng bao gồm cả những người bị ĐTĐ và béo phì. Kết quả cho thấy HATTr 24 giờ ở nhóm nghiên cứu cao hơn so với nhóm chứng (78,1 so với 74,0 mmHg). Như vậy: đối tượng nghiên cứu có yếu tố di truyền mạnh dễ bị THA tự phát, có biểu hiện THA tâm trương hơn so với những người có họ hàng không bị THA [45].
- Baxendale Cox L.M. nghiên cứu theo dõi xa về THA vô căn ở Mỹ như một hiện tượng đa nhân tố tác động: đó là sự tác động qua lại giữa các nhân tố sinh học và môi trường. Các yếu tố nguy cơ về môi trường và di truyền học bao gồm cả cách biểu hiện của THA và sự tác động qua lại của chúng đã được đảa ra thảo luận. Một sự đột biến đặc tr?ng trong tế bào biểu mô ống thận hấp thu natri, T549M được biểu hiện như là nhân tố nguy cơ di truyền học trong THA tiên phát cũng như biểu hiện của đột biến này đã được báo cáo kết quả trong tăng hấp thu natri ở
những người đồng hợp tử gen này. T549M được sử dụng trong báo cáo này minh chứng cho bệnh THA tiên phát do ảnh hưởng tự nhiên
đa căn. Có thể sự tác động qua lại của T549M với các yếu tố môi trường đã làm tăng tiến THA và kết quả đã được thảo luận. Các số liệu chỉ cho thấy cả yếu tố nguy cơ về di truyền và môi trường phải được xem xét để hiểu sự tác động lẫn nhau ở những bệnh nhân bị THA vô căn hoặc tiên phát [48].
- Năm 1989 - 1992, Trần Đỗ Trinh điều tra dịch tễ học bệnh THA ở Việt Nam. Khi so sánh giữa 909 cặp của 2 nhóm THA và người bình thường thấy tỷ lệ ở người THA có người trong gia đình bị THA cao hơn ở nhóm đối chứng, đặc biệt là đối với cha và anh chị em (p < 0,01) [41].
Năm 1999, Phạm Gia Khải nghiên cứu 1221 trường hợp THA có 188 trường hợp có người trong gia đình bị THA gồm: bố bị THA 80/188 (42,55%), mẹ bị THA 71/188 (37,76%), anh chị em ruột, cô dì chú bác bị THA 37/188 (19,68%) [16].
Ngoài những yếu tố nguy cơ đã nghiên cứu ở trên còn có những yếu tố khác như là: stress, uống cà phê, thuốc tránh thai, ít vận động thể dục thể thao, THA ở người nhiều tuổi ...
Những yếu tố nguy cơ trên có thể tác động riêng lẻ lên HA, cũng có thể phối hợp thành chùm 2 yếu tố, 3 yếu tố gây THA mạnh hơn. Người ta đã xây dựng mô hình đa yếu tố nhờ phân tích hồi quy logistic để tiên đoán sự phối hợp các yếu tố nguy cơ trên gây THA [48], [103], [106].
1.3. Các giải pháp can thiệp
Mục tiêu điều trị là [23], [55], [81], [103]:
- Giảm tối đa nguy cơ tim mạch.
- Đạt huyết áp mục tiêu < 140/90 mmHg cho tất cả bệnh nhân và < 130/80 mmHg cho bệnh nhân ĐTĐ và nguy cơ cao/rất cao.
1.3.1. Điều trị bằng biện pháp không dùng thuốc [23], [56], [83]
Với bệnh nhân THA độ 1, chưa có biến chứng tim mạch và tổn thương cơ
quan đích thì cần áp dụng các biện pháp thay đổi lối sống ít nhất trong vòng
4 - 6 tháng. Nên bắt đầu biện pháp thay đổi lối sống cùng với dùng thuốc ở bệnh nhân THA nặng.
Thay đổi lối sống:
+ Giảm cân nặng (nếu thừa cân).
+ Hạn chế ăn mặn (2 - 4 - 6 g NaCl/ngày). + Đảm bảo đủ K+, Ca++, Mg++.
+ Hạn chế rượu bia (15 - 30 ml Ethanol/ngày).
+ Hạn chế ăn các thức ăn có chứa cholesterol và acid béo no. + Bỏ thuốc lá.
+ Tăng cường vận động đi bộ (30 - 45 phút/ngày).