3.10. Liên quan giữa liều thuốc co mạch với các thông số huyết động
4.5.2. Thay đổi sức cản hệ thống mạch bệnh nhâ nở các thời điểm
Đặc điểm sinh lý phụ nữ có thai là SVR giảm 20% và tăng cuối kỳ thai nghén (do phát triển tuần hoàn tử cung rau thai, co mạch do hormon estrogen, progesteron, prostaglandin). Tuy nhiên, độ nhớt của máu lại giảm nên SVR giảm trong kỳ thai nghén. Nhưng CO tăng dần từ 30 đến 40% do tăng thể tích dịng máu ở tuần thứ 8 đến cuối 3 tháng đầu, tăng nhẹ 3 tháng cuối đến thai đủ tháng [102].
Kể từ thời điểm t4, ở cả hai nhóm nghiên cứu thấy SVR giảm thấp, nhất là tại các thời điểm t6, t7; trên lâm sàng tương ứng là lúc HA tụt thấp, cần tiêm thêm bolus các liều thuốc co mạch, căn cứ vào SVR và đo HA để dùng các liều thuốc co mạch tiếp theo. Đến khi đạt được mức SVR và HA gần với giá trị nền để đảm bảo an toàn cho bệnh nhân (biểu đồ 3.5; bảng 3.10).
Thuốc co mạch làm tăng HA bằng cách tăng SVR (do co mạch) và hoặc làm tăng CO (do tăng co bóp cơ tim và tăng tần số tim). Song song dùng thuốc co mạch, cần truyền dịch dựa vào CO và SV để tránh khơng truyền dịch làm thừa khối lượng tuần hồn cho bệnh nhân. Nghiên cứu sinh lý tụt HA và thay đổi huyết động, khi GTTS với hỗn hợp thuốc tê và opioid, làm ức chế dẫn truyền đau tới trung khu thần kinh ở não. Tuy nhiên, ức chế dẫn truyền của thuốc tê là không đặc hiệu và các sợi giao cảm trước hạch cũng bị ảnh hưởng, hậu quả làm giảm tưới máu tử cung và rau thai.
Mức độ ức chế sợi giao cảm liên quan đến vùng lan rộng của thuốc tê trong khoang dưới nhện. Ở phụ nữ có thai, có sự tăng nhạy cảm hơn với thuốc tê nên tăng mức độ phong bế thần kinh khi gây tê tủy sống; kết hợp với tình trạng chèn ép động mạch chủ, tĩnh mạch chủ dưới, tụt HA hay xảy ra và nặng hơn. Ngồi ra cịn có sự tăng hơn hoạt động của thần kinh giao cảm so với thần kinh phó giao cảm dẫn đến mức độ giãn mạch ngoại biên lớn hơn [13].
Để hiểu cơ chế của GTTS tác dụng trên hệ tuần hoàn, chúng ta cần hiểu rõ sinh lý tuần hoàn. HATB tỷ lệ thuận với CO và SVR, trong đó CO là lượng máu tim bơm đi trong mỗi phút, CO = HR x SV, được quyết định bởi tiền gánh, hậu gánh và sự co bóp cơ tim. Khi GTTS, tụt HA do giảm SVR và hoặc giảm CO. Hậu quả huyết động học có thể được chia làm 3 yếu tố chính: thay đổi tiền gánh, hậu gánh và nhịp tim [13]. GTTS gây ức chế thần kinh giao cảm làm giãn mạch ngoại biên và giảm tuần hoàn trở về, giảm tiền gánh nên
quyết định chính bởi SVR. Khi GTTS làm ức chế thần kinh giao cảm gây giãn các tiểu động mạch làm giảm SVR, góp phần làm tụt HA.