Hội chứng hớt phõn su

Một phần của tài liệu (LUẬN án TIẾN sĩ) nghiên cứu nguyên nhân và điều trị tăng huyết áp động mạch phổi dai dẳng ở trẻ sơ sinh (Trang 28 - 29)

CHƯƠNG 1 : TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.3. Cỏc nguyờn nhõn thường gặp và cơ chế bệnh sinh gõy tăng ỏp động

1.3.1. Hội chứng hớt phõn su

Hội chứng hớt phõn su (MAS-Meconium Aspiration Syndrome) là

nguyờn nhõn hàng đầu gõy suy hụ hấp ở trẻ sơ sinh. MAS là hậu quả của việc hớt phõn su do co búp của tử cung hoặc xảy ra ở những nhịp thởđầu tiờn [29].

Bệnh cú thể gặp từ trẻ gần đủ thỏng (34 tuần tuổi thai trở lờn), tăng lờn

23-52% khi tuổi thai trờn 42 tuần. MAS cú thể xảy ra trước sinh hoặc trong quỏ trỡnh sinh.

Ở Mỹ, MAS giảm gần như 4 lần từ 5,8% những năm 1990-1992 xuụ́ng 1,5% những năm 1997-1998, tỷ lệ bị MAS 33% trờn những trẻ sinh cú tuổi thai trờn 42 tuần. MAS võ̃n cũn là vấn đề trầm trọng ở những nước đang phỏt

triển và những nước cụng nghiệp mới, MAS chiếm khoảng 10% trong sụ́

những ca suy hụ hấp và tỷ lệ tử vong là 39% [30].

Cơ chế gõy tăng ỏp động mch phi dai dng tr sơ sinh ca hi chứng hớt phõn su [29]:

Tỷ lệ 15-20 % trẻ bị MAS sẽ cú PPHN, PPHN gúp phần vào tỷ lệ tử

vong của MAS. PPHN trờn trẻ cú MAS là do:

- Viờm phổi húa chất, bất hoạt surfactant dõ̃n đến mất tương xứng giữa thụng khớ- tưới mỏu làm giảm oxy mỏu.

- Co mạch phổi thứ phỏt do giảm oxy, tăng CO2, và toan húa mỏu.

- Giảm sinh enzym tổng hợp NO nội sinh (eNOS-endothelial nitric oxide synthase).

- Thành phần của phõn su gõy đỏp ứng viờm, giải phúng cỏc

cytokine như yếu tụ́ hoại tử u alpha (TNF - tumor necrosis factor); Interleukin 1-beta; interleukin 8, làm tăng cỏc sản phẩm gõy co mạch phổi như

endothelin-1, thromboxane A2 và PGE2.

- Sự phỡ đại cỏc mao mạch sau phế nang do giảm oxy mạn tớnh trong tử cung.

- Co mạch phổi do viờm phổi.

Một phần của tài liệu (LUẬN án TIẾN sĩ) nghiên cứu nguyên nhân và điều trị tăng huyết áp động mạch phổi dai dẳng ở trẻ sơ sinh (Trang 28 - 29)

Tải bản đầy đủ (PDF)

(173 trang)