Chương 1 : TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.2. Một số cơ chế gõy DCI sau xuất huyết dưới nhện do vỡ phỡnh mạch
1.2.4. Vi huyết khối và DCI
Một số nghiờn cứu thấy rằng cỏc con đường đụng mỏu được kớch hoạt ngay sau khi chảy mỏu và giữ một vai trũ quan trọng vào quỏ trỡnh xuất hiện DCI. Nú như là hậu quả của tổn thương tế bào nội mạch và thiếu mỏu nóo cục bộ cấp tớnh do vỡ tỳi phỡnh.
Nồng độ yếu tố hoạt húa tiểu cầu bắt đầu tăng vào ngày thứ 4 sau chảy mỏu, gợi ý rằng cú thể tăng sự hoạt húa và kết tập tiểu cầu [60]. Nồng độ cao của yếu tố von Willebrand, yếu tố hoạt húa mụ trong dịch nóo tủy trong vài ngày đầu cú thể dự đoỏn được sự xuất hiện của DCI, nhồi mỏu nóo và tiờn lượng tồi [61],[62]. Một số nghiờn cứu khỏc cũng cho thấy cú sự tương ứng giữa nồng độ cỏc sản phẩm giỏng húa fibrin và D-dimer trong dịch nóo tủy bệnh nhõn sau chảy mỏu với mức độ DCI, nhồi mỏu nóo và tiờn lượng tồi [63],[64],[dẫn theo 8].
Mỏu và cỏc sản phẩm giỏng húa trong khoang dưới nhện
Yếu tố hoạt húa mụ trong thành mạch
Kớch hoạt cơ chế viờm Tổn thương và hoạt
húa tế bào nội mạch Hỡnh thành huyết khối
thành mạch Cục tắc
Yếu tố hoạt húa mụ trong thành mạch
Hỡnh thành huyết khối
Tắc mạch
Rối loạn cơ chế đụng mỏu
Tắc cỏc mạch mỏu nhỏ
Động mạch lớn Động mạch nhỏ
Hỡnh 1.11. Cơ chế hỡnh thành cỏc cục tắc nhỏ sau xuất huyết dưới nhện. *Nguồn: theo Rowland MJ et al (2012) [8].
Cỏc nghiờn cứu giải phẫu tử thi bệnh nhõn XHDN thấy cú bằng chứng của tắc vi mạch: bệnh nhõn tử vong vỡ DCI cú biểu hiện tắc vi mạch nhiều hơn so với cỏc bệnh nhõn tử vong vỡ chảy mỏu tỏi phỏt hoặc ứ nước nóo tủy [65]. Mức độ tắc vi mạch cũng tương xứng với lượng mỏu chảy vào khoang dưới nhện và mức độ biểu hiện lõm sàng và giải phẫu bệnh lý của thiếu mỏu nóo [66].