1.2. Đột quỵ nhồi mỏu nóo ởb ệnh nhõn rung nhĩ khụng do bệnh van tim
1.2.3. Yếu tố nguy cơ của đột quỵ nhồi mỏu nóo ởb ệnh nhõn rung nhĩ
liờn quan tới gión nhĩ trỏi, đõy là yếu tố nguy cơ của xơ vữa mạch [36]. Tỷ lệ này được thống kờ như sau: (1) 1,3 % cho nhúm tuổi từ50 đến 59.
(2) 2,2 % cho nhúm tuổi từ60 đến 69. (3) 4,2 % cho nhúm tuổi từ70 đến 79. (4) 5,1 % cho nhúm tuổi từ80 đến 89 [36].
Giới: Rung nhĩ làm tăng nguy cơ đột quỵ ở nam giới lờn 2,4 lần và nữ giới là 3,0 lần so với quần thể chung [36].
Loại rung nhĩ: Nguy cơ tắc mạch và huyết khối là tương tự nhau ở cỏc loại rung nhĩ [44].
Nguy cơ thuyờn tắc khi kiểm soỏt nhịp và tần số: Trong quỏ trỡnh chuyển nhịp rung nhĩ về nhịp xoang, vận tốc dũng chảy tiểu nhĩ trỏi giảm gõy ra giảm chức năng co búp. Điều này cú thể là nguyờn nhõn làm gia tăng nguy cơ tắc mạch do huyết khối sau khi chuyển nhịp tim thành cụng, bất kể phương
phỏp chuyển nhịp là sốc điện, thuốc hay tự phỏt [45]. Thử nghiệm AFFIRM và RACE chứng minh rằng nguy cơ tắc mạch xảy ra với tỷ lệ như nhau ở cả chiến lược kiểm soỏt nhịp hay kiểm soỏt tần số và xảy ra thường xuyờn nhất sau khi dừng điều trị chống đụng đường uống với warfarin hoặc khi chỉ số INR về bỡnh thường [46],[47].
Bệnh thận mạn tớnh: Là yếu tố làm gia tăng nguy cơ đột quỵ do rung nhĩ [48].
Tăng huyết ỏp: Tăng huyết ỏp ở bệnh nhõn rung nhĩ cú liờn quan đến giảm vận tốc dũng chảy tiểu nhĩ trỏi, õm cuộn nhĩ trỏi và hỡnh thành huyết khối gõy tắc mạch. Rối loạn tõm trương thất trỏi cú thể là hậu quả của tăng huyết ỏp trờn hoạt động nhĩ trỏi. Tiền sử tăng huyết ỏp và huyết ỏp tõm thu trờn 160 mmHg là yếu tố tiờn lượng độc lập của đột quỵ [49].
Đỏi thỏo đường: Là một yếu tố tiờn lượng độc lập đối với đột quỵ (khụng mạnh bằng tiền sửđột quỵ/tăng huyết ỏp/tuổi). Tuy nhiờn, kiểm soỏt tốt đỏi thỏo đường khụng làm thay đổi tiờn lượng với tắc mạch do huyết khối ở bệnh nhõn rung nhĩ [49].
Bệnh động mạch vành: Khụng cho thấy giỏ trị tiờn lượng độc lập đối với đột quỵở bệnh nhõn rung nhĩ [49].
Suy tim lõm sàng: Được đỏnh giỏ là một yếu tố tiờn lượng khụng chắc chắn đối với đột quỵ. Trong nghiờn cứu SPAF I và II, suy tim hoặc giảm chức năng tõm thu thất trỏi với EF dưới 25% mới xảy ra trong vũng 3 thỏng là một yếu tố tiờn lượng độc lập quan trọng [49].
1.2.4. Cơ chế bệnh sinh của đột quỵ nhồi mỏu nóo 1.2.4.1. Cơ chế bệnh sinh
Giai đoạn đầu lớp ỏo trong của thành mạch bị xơ vữa trở nờn thụ rỏp tạo điều kiện cho tiểu cầu bỏm vào. Vỡ cục mỏu tắc cấu tạo bởi tiểu cầu nờn khụng bền và dễ vỡ, cú thể tự tan đi hoặc cú thể do tuần hoàn bàng hệ hỡnh thành kịp
thời tưới bự cho vựng thiếu mỏu, nờn trờn lõm sàng cú thể nhận thấy một số trường hợp phục hồi hoàn toàn trong 24 giờ. Giai đoạn sau, chỗ vữa xơ ngoài tiểu cầu cũn cú hồng cầu, sợi tơ huyết bỏm vào nờn cục mỏu tắc bền hơn và khi bong ra trụi lờn nóo làm tắc mạch và gõy thiếu mỏu nóo cục bộ [50],[51].
1.2.4.2. Cơ chế phục hồi
Khi đột quỵ xảy ra, trung bỡnh cứ mỗi phỳt, tại vựng nóo tổn thương do động mạch bị tắc cú hàng triệu tế bào nóo chết đi. Tổn thương nghiờm trọng nhất là vựng hoại tử bởi đõy là vựng nóo khụng cũn khả năng hồi phục [52]. Cỏc tế bào xung quanh vựng tổn thương trong đột quỵ được gọi là “tranh tối tranh sỏng” (hay “vựng điều trị”) - mặc dự chưa chết nhưng đó giảm chuyển húa đến mức tối thiểu và gần như mất chức năng [50],[51]. Mục tiờu của điều trị là hồi phục vựng này và bỡnh thường húa hoạt động của chỳng [50],[51].