- Cơ chế tác dụng của glucocorticoid
CHƢƠNG 4 BÀN LUẬN
4.1.2.3. Sự biến đổi các chỉ số cầm máu trước và sau phẫu thuật
- Trƣớc phẫu thuật, chức năng cầm máu của hai nhóm trong giới hạn bình thƣờng mặc dù tỷ prothrombin ở nhóm KGC thấp hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm GC (p < 0,05) (bảng 3.5). Điều này có thể do bệnh TBS có tím càng lớn tuổi càng bị rối loạn cầm máu hơn do đa hồng cầu (thứ phát), nhất là khi hematocrit > 60% dẫn đến nhiều khiếm khuyết cầm máu nhƣ giảm sản xuất các yếu tố đông máu ở gan nên biểu hiện giảm tỷ prothrombin, … [21], [119].
- Sau phẫu thuật, tất cả các biến số cầm máu đều giảm có ý nghĩa thống kê so với trƣớc phẫu thuật (p < 0,001) ở cả hai nhóm (bảng 3.5).
Trong THNCT, hệ thống đông máu đƣợc hoạt hóa mạnh dẫn đến tiêu thụ các yếu tố đông máu. Hơn nữa, sự hòa loãng máu bởi dịch mồi cũng làm giảm các yếu tố đông máu nên có thể kéo dài ở mức độ vừa phải các thời gian đông máu ở giai đoạn cuối THNCT [16]. Những ảnh hƣởng này giải thích cho sự khác biệt rõ rệt trƣớc và sau phẫu thuật về các xét nghiệm cầm máu.
Bảng 3.5 cho thấy cả hai nhóm không khác nhau về các xét nghiệm cầm máu sau phẫu thuật chứng tỏ cả hai nhóm nói chung không khác nhau về chức năng cầm máu sau phẫu thuật ngoại trừ nhóm KGC có số lƣợng tiểu cầu thấp hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm GC (p < 0,05).
Điều đáng ngạc nhiên là nhóm KGC đƣợc truyền nhiều máu và chế phẩm máu hơn (bảng 3.24) nhƣng số lƣợng tiểu cầu lại thấp hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm GC (p < 0,05). Điều này có thể liên quan đến tình trạng chảy máu hậu phẫu nhiều hơn ở nhóm KGC (biểu đồ 3.11 và bảng 3.26). Tuy nhiên, kết quả này phù hợp với kết quả của Jansen (1991) là số lƣợng tiểu cầu cao hơn vào ngày thứ hai sau phẫu thuật ở nhóm GC. Điều này có thể đƣợc lý giải một phần nhờ tác dụng ức chế của GC đối với BC hoạt hóa dẫn đến BC giảm tiết thromboxane A2 và yếu tố hoạt hóa tiểu cầu. Đây là những yếu tố gây ngƣng tập tiểu cầu không hồi phục [99] dẫn đến giảm số lƣợng tiểu cầu.