Tác giả Đối tượng Tỷ lệ tăng Kết quả CAVI Hitsumoto T. và cộng sự năm 2018 [98] - 460 bệnh nhân BTMT, cĩ MLCT trung bình là 47 ml/phút. - - Trung bình: 9,7 ± 1,1 - CAVI tăng dần theo giảm MLCT, p< 0,05. Alizargar J. và cộng sự năm 2019 [99] -164 người cĩ giảm chức năng thận nhưng khơng cĩ BTMT, MLCT trung bình 91,96 ± 10,94 ml/phút. - - Trung bình: 8,62 ± 1,08 - Nhĩm người MLCT cao hơn cĩ chỉ số CAVI thấp hơn, p< 0,05. Nghiêm Thu Thảo và cộng sự 2019 [102] - 62 bệnh nhân nghi ngờ bệnh mạch vành - - Nhĩm cĩ THA: 10 ± 1,6 - Nhĩm cĩ ĐTĐ: 10,5 ± 1,9 - Nhĩm cĩ RLLP máu: 9,7 ± 1,6 Itano S. và cộng sự năm 2020 [122] - 24297 người đi khám sức khoẻ, tuổi trung bình 46,2 ± 13,0, MLCT trung bình 87,4 ± 9,9. - - Trung bình: 7,5 ± 1,0 Chúng tơi 2021 - 111 bệnh nhân lọc máu chu kỳ, cĩ thời gian TNT trung bình là 30 tháng.
- 88 người khoẻ tương đồng tuổi và giới. 67,7% - Trung bình: 9,96 ± 2,14 (Cao nhất: 13,9 và thấp nhất 4,5) - Trung bình: 8,14 ± 0,59 (Cao nhất 9,57 và thấp nhất 6,66).
Khi so sánh CAVI, chúng tơi nhận thấy cĩ kết quả tương đồng giữa các nghiên cứu. Trước hết ở đối tượng người khoẻ mạnh, nghiên cứu của Itano S. và cộng sự [122] CAVI trung bình chỉ là 7,5 đơn vị, Alizargar J. và cộng sự [99] CAVI trung bình là 8,62, cịn chúng tơi là 8,14, chúng tơi lý giải khi so
với tác giả Itano S. tuổi trẻ hơn, do vậy CAVI thấp hơn là hợp lý. Độ cứng động mạch, một đặc tính vật chất quan trọng của thành động mạch, ngày càng được quan tâm vì một số lý do: Nĩ đã được chứng minh là cĩ thể dự đốn bệnh tim mạch ngồi nguy cơ mắc bệnh truyền thống. Hơn nữa, độ cứng động mạch cĩ khả năng báo trước THA và tổn thương cơ quan đích, cĩ ý nghĩa quan trọng trong việc xác định sớm những cá nhân cĩ nguy cơ cao mắc bệnh tim mạch. Cĩ một số thơng số đo độ cứng của động mạch. Với cơ sở bằng chứng về giá trị tiên lượng và mối tương quan với các yếu tố nguy cơ tim mạch, cĩ sự đồng thuận chung rằng vận tốc sĩng xung động mạch cảnh-đùi là thước đo tiêu chuẩn tham chiếu cho độ cứng động mạch. Đo vận tốc sĩng xung động mạch cảnh-đùi, các đầu dị thường cần được đặt trên cả động mạch cảnh và động mạch đùi, điều này cĩ thể gây khĩ chịu cho một số người, do đĩ, việc sử dụng vận tốc sĩng xung động mạch cảnh-đùi chủ yếu bị giới hạn trong các ứng dụng nghiên cứu. CAVI là một thơng số mới của độ cứng ĐM bắt nguồn từ vận tốc sĩng xung tim ở mắt cá chân. Kết quả đo CAVI khơng phụ thuộc vào người làm, CAVI phản ánh độ cứng của tồn bộ động mạch chủ (bao gồm cả động mạch chủ đi lên), và các động mạch đùi, động mạch chày, và đo sự gia tăng độ cứng động mạch xảy ra từ cuối tâm thu đến cuối tâm trương. CAVI ít bị ảnh hưởng bởi huyết áp tại thời điểm đo hơn so với PWV, vì CAVI dựa trên tham số độ cứng β. Giá trị CAVI cĩ giá trị trong thực hành lâm sàng bởi đánh giá khơng xâm lấn. Trên bệnh nhân BTMT GĐC lọc máu chu kỳ, đo CAVI ảnh hưởng và tác động bởi một số yếu tố. Cầu nối thơng động tĩnh mạch được tạo ra để thuận tiện cho việc thực hiện các cuộc lọc máu, lâu ngày sẽ cĩ quá trình động mạch hố tĩnh mạch. Sự xuất hiện cầu nối thơng động tĩnh mạch làm cho kỹ thuật đo CAVI cần được đánh giá cụ thể hơn. Bởi việc cuốn bao tay vào cả 2 tay và 2 chân khi đo CAVI sẽ làm ảnh hưởng đến cầu nối thơng này nên kỹ thuật thực hiện cần chuẩn xác ngay lần
đầu, hơn nữa khi xem xét CAVI bên cĩ cầu tay thường cao hơn nên việc đánh giá cần sử dụng chỉ số bên tay khơng cĩ cầu tay.
Ở bệnh nhân BTMT, đặc biệt những bệnh nhân lọc máu chu kỳ, CAVI cao hơn nhĩm chứng là hợp lý, cĩ thể giải thích bởi nhĩm bệnh nhân này hiện tượng xơ vữa động mạch, cứng mạch phổ biến và lan toả. Mối liên quan giữa CAVI và MLCT được mơ tả và chứng minh rõ trong nghiên cứu của Itano S. và cộng sự [122]. Trong nghiên cứu tồn quốc này với những người Nhật Bản khơng mắc BTMT lúc ban đầu, những người cĩ số đo CAVI ≥ 8,1 cĩ nguy cơ mắc các biến cố BTMT cao hơn so với những người cĩ số đo CAVI <8,1, độc lập với các yếu tố nguy cơ tim mạch bao gồm huyết áp. Những người tham gia cĩ phép đo CAVI ≥ 8,1 cĩ sự suy giảm MLCT hàng năm nhiều hơn so với những người tham gia cĩ phép đo CAVI < 8,1. Mối liên quan mạnh hơn ở những người tham gia bị THA so với những người khơng bị THA. Các nghiên cứu trước đây sử dụng PWV đã chỉ ra rằng độ cứng động mạch cĩ liên quan đến rối loạn chức năng thận ở người lớn mắc BTMT [123],[124],[125]. Bản thân BTMT cĩ thể dẫn đến tăng cả độ cứng động mạch và suy giảm chức năng thận theo thời gian. CAVI phản ánh trạng thái co cơ trơn hơn là thay đổi huyết áp, và do đĩ nĩ bị ảnh hưởng bởi trương lực mạch một cách độc lập với mức huyết áp. Một số nhĩm thuốc hạ huyết áp (ví dụ, chất ức chế renin - angiotensin - aldosterone) cĩ thể ảnh hưởng đến CAVI và việc sử dụng những thuốc này cĩ thể là một yếu tố gây nhiễu do tác dụng cĩ thể cĩ trên CAVI. Điều này cĩ thể làm cho kết quả CAVI ở một số bệnh nhân của chúng tơi thấp hơn cả nhĩm chứng (10,8%).
Vơi hĩa mạch máu cĩ thể xảy ra như một hậu quả “bình thường” của quá trình lão hĩa. Ở những bệnh nhân bị BTMT GĐC, đĩ là một biểu hiện của vơi hĩa lớp áo ngồi và ít nhất một phần được thúc đẩy bởi sự xuất hiện tăng phosphat máu ở những bệnh nhân đang lọc máu. Rõ ràng là những thay
đổi cấu trúc trong mạch máu của bệnh nhân BTMT GĐC cĩ nhiều tác động về chức năng và huyết động. Cũng cĩ vẻ như sự vơi hĩa và mất tính đàn hồi cĩ tác động đến sự thay đổi mạch máu. Việc tái tạo mạch máu được đo bằng các thơng số hình học đã được thể hiện một cách độc lập tỷ lệ thuận với điểm vơi hĩa ở bệnh nhân chạy TNT. Về mặt mơ học, các động mạch của bệnh nhân BTMT cĩ giảm MLCT đã được báo cáo là cĩ sự dày lên của sợi hoặc sợi đàn hồi, vơi hĩa của phiến đàn hồi bên trong, chất nền trung gian và các sợi đàn hồi ở giữa, và sự gián đoạn và tái tạo của phiến đàn hồi bên trong, cho thấy ưu thế của động mạch vơi hĩa và cung cấp bằng chứng mơ học về sự mất tính đàn hồi ở bệnh nhân BTMT GĐC. Cả hai mức độ dày lớp nội trung mạc và tăng nồng độ canxi trong động mạch được tìm thấy cĩ mối tương quan với thời gian giảm MLCT. Nồng độ canxi trong động mạch chủ cũng được phát hiện cĩ mối tương quan với tuổi. Các tác giả của nghiên cứu ban đầu này kết luận rằng những thay đổi động mạch ở những bệnh nhân tăng ure máu cĩ thể đại diện cho sự tăng tốc của quá trình lão hĩa động mạch bình thường. Một nghiên cứu gần đây hơn đã xác nhận rằng mật độ vơi hĩa động mạch tăng lên theo tuổi, thời gian chạy TNT, mức fibrinogen và liều lượng của chất kết dính phosphate dựa trên canxi.
Ở bệnh nhân BTMT cĩ nhiều yếu tố liên quan đến cứng động mạch biểu hiện bằng tăng CAVI. Viêm mạn tính là một yếu tố, bệnh nhân BTMT cĩ nồng độ cytokine tiền viêm tăng cao, đặc biệt lọc máu cĩ thể kích thích hệ thống miễn dịch và dẫn đến viêm mạn tính. Viêm mạn tính cĩ thể dẫn đến xơ cứng động mạch thơng qua một số cơ chế. Mức độ TNF tăng lên cĩ thể gây trở ngại cho hoạt động của tổng hợp NO nội mơ và sản sinh các loại phản ứng oxy hĩa. Giảm sản xuất NO nội mơ và xơ cứng động mạch thơng qua sự
chuyển đổi kiểu hình của các tế bào cơ trơn mạch máu, sản xuất metalloproteinase nền và ức chế các chất ức chế mơ của metalloproteinase nền. Trong điều kiện bình thường, một số chất ức chế vơi hĩa, bao gồm pyrophosphat, adenosine, osteopontin, fetuin-A, osteoprotegerin bảo vệ chống lại sự lắng đọng khống chất bất thường trong thành mạch, ngược lại tăng canxi huyết, tăng nồng độ hormone tuyến cận giáp, các cytokine gây viêm, OS, độc tố ure, các sản phẩm cuối cùng của quá trình glycation nâng cao, và quan trọng nhất là phốt phát gây ra vơi hĩa mạch máu. Ở bệnh nhân BTMT, cĩ sự mất cân bằng giữa chất ức chế và chất cảm ứng quá trình canxi hĩa mạch máu. Phốt phát tăng ở bệnh nhân BTMT vì sự bài tiết của thận giảm dần. Một chất độc mạch máu khác tăng lên ở bệnh nhân BTMT là axit uric. Phân tử này làm giảm sản xuất NO bằng cách giảm hoạt động của eNOS, dẫn đến tăng sinh các tế bào cơ trơn mạch máu, làm tăng biểu hiện của cyclooxygenase 2, kích thích sản xuất angiotensin II và tăng biểu hiện thụ thể angiotensin-1 trong các tế bào cơ trơn mạch máu được nuơi cấy. Tổng hợp lại, những tác động này cho thấy rằng axit uric cĩ thể gĩp phần làm cứng động mạch ở BTMT.
- Đặc điểm nồng độ homocystein: Cũng như CAVI, kết quả nghiên
cứu của chúng tơi cho thấy cĩ sự khác biệt nồng độ Hcy huyết tương ở nhĩm bệnh và chứng (Bảng 3.11). Nồng độ Hcy nhĩm bệnh cao hơn nhĩm chứng chứng cĩ ý nghĩa, p<0,001. Ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ, tăng nồng độ Hcy huyết tương chiếm chủ yếu. Tỷ lệ tăng nồng độ Hcy chiếm 71,2%.