*Nguồn: Theo Lechner K. và cộng sự. (2020) [28]
Rối loạn chức năng của lớp nội mơ ở những vùng dễ bị tổn thương của động mạch là một yếu tố quan trọng gĩp phần tạo nên bệnh lý của xơ vữa động mạch [29].
Rối loạn chức năng tế bào nội mơ liên quan đến việc phân bố lại các bạch cầu đơn nhân từ máu vào tổ chức, nơi chúng biệt hĩa thành đại thực bào và biến đổi lipoprotein thành tế bào bọt (dấu hiệu của tổn thương vệt mỡ sớm); các chemokine và các yếu tố tăng trưởng được tạo bởi nội mơ hoạt hĩa và đại thực bào sau đĩ tác động lên các tế bào cơ trơn lân cận, tiếp theo là sự tăng sinh và tổng hợp các thành phần chất nền ngoại bào tạo ra mảng xơ cơ (Hình 1.1). Quá trình tái tạo cấu trúc tiến triển của các tổn thương đang phát triển dẫn đến hình thành một nắp xơ, bên trên một lõi hoại tử, giàu lipid bao
gồm các lipoprotein bị oxy hĩa, các tinh thể cholesterol và các mảnh vụn tế bào, và đi kèm với các mức độ khác nhau của quá trình tái tạo nền và vơi hĩa. Các cạnh bên của những mảng phức tạp này chứa một lượng lớn tế bào viêm (đại thực bào và tế bào T hoạt hĩa, tế bào T giết tự nhiên, tế bào đuơi gai), chúng hình thành viêm nội mơ, và gĩp phần làm mất ổn định cấu trúc của mảng bám [30], [31],[32]. Ở mảng xơ vữa cĩ quá trình ăn mịn hoặc vỡ mảng xơ vữa tuỳ theo phản ứng của cơ thể. Quá trình chuyển đổi này là hậu quả của quá trình apoptosis của tế bào nội mơ, với sự bào mịn nội mơ cục bộ và kích hoạt sự hình thành huyết khối. Sự ăn mịn bề mặt này thường xảy ra trên bề mặt của tổn thương cĩ chứa nhiều tế bào cơ trơn và proteoglycan, nhưng ít đại thực bào, và đặc trưng là liên quan đến các vùng cĩ dịng máu bị rối loạn. Các tổn thương xơ vữa ổn định, được đặc trưng bởi một nắp xơ dày, ít lipid và hàm lượng tế bào viêm, cĩ thể dần dần xâm lấn vào lịng mạch gây ra các triệu chứng thiếu máu cục bộ, nhưng thường khơng gây ra các biến cố huyết khối.