+ Chuyển hoá cơ sở (CHCS) tăng > 20% so với bình th−ờng. Phải đo đúng kỹ thuật kết quả mới đáng tin cậy.
+ Phản xạ đồ (PXĐ) gân gót: thời gian phản xạ ngắn < 240 ms (trung bình 196 ± 25 ms), ở bệnh nhân Basedow th−ờng trong khoảng 140- 240 ms).
+ Giảm cholesterol, tăng glucose huyết. + 30% tr−ờng hợp có tăng canxi huyết. + Định l−ợng hormon giáp l−u hành:
- Nồng độ iod liên kết protein tăng (PBI): > 7 mcg/100 ml (bình th−ờng 4-7 mcg/100ml).
- T4 tăng (bình th−ờng 60-155 nmol/l) (chú ý T4 có thể cao nếu dùng thuốc ngừa thai).
- T3 tăng (bình th−ờng 1,0-3,0 nmol/l).
- T4 tự do (FT4) và T3 tự do (FT3) đều tăng: (bình th−ờng FT3: 3,5- 6,5pmol/l; FT4: 11- 22 pmol/l).
+ Độ tập trung iod phóng xạ tại tuyến giáp (131I hay 123I) trừ những ca đặc biệt còn lại độ tập trung các chất đồng vị phóng xạ có các đặc điểm:
- Chỉ số hấp thu ở các thời điểm đều tăng.
- Tốc độ tăng nhanh, sớm ở các giờ đầu (2-6 giờ). - Sau đó giảm nhanh tạo ra “góc thoát”.
Tuy nhiên ở một số ca độ tập trung tăng và giữ nguyên hình cao nguyên. Hiện nay độ tập trung 131I là xét nghiệm phản ánh không khách quan chức năng của tuyến giáp do ảnh h−ởng việc sử dụng trên phạm vi toàn quốc muối iod của ch−ơng trình quốc gia phòng chống thiếu hụt iod.
+ Mất điều chỉnh trục hạ khâu não- tuyến yên- tuyến giáp. TSH hạ rất thấp trừ tr−ờng hợp adenoma h−ớng giáp, bởi có sự ức chế do l−ợng hormon giáp quá nhiều (bình th−ờng TSH: 0,3 - 3,5 àIU/ml).
+ Thử nghiệm Werner âm tính.
+ Thử nghiệm TRH âm tính: TSH không tăng sau khi tiêm tĩnh mạch 200 àg TRH vì tình trạng ức chế do quá nhiều hormon.
+ Xạ hình và siêu âm: chủ yếu dùng để khảo sát hình dạng tuyến giáp cho các hình ảnh khác nhau.
+ Ngày nay bằng ph−ơng pháp miễn dịch phóng xạ có thể định l−ợng nồng độ các tự kháng thể kháng thụ thể TSH (TRAb) trong huyết thanh thông qua sự ức chế gắn kết của TSH với các thụ thể của nó. Nồng độ TRAb (+) ở 80-90%; (-) ở 10-20% bệnh nhân bị bệnh Basedow.