2. Cơ chế bệnh sinh.
3.3. Bệnh lý mắt do Basedow(ophthalmopathy):
Có khoảng trên 50% bệnh nhân Basedow có biểu hiện bệnh lý mắt trên lâm sàng. Tổn th−ơng mắt th−ờng ở cả hai bên, đôi khi rõ rệt hơn ở một bên so với bên kia.
+ Triệu chứng cơ năng: chói mắt, chảy n−ớc mắt, cộm nh− có bụi hay vào mắt, hoặc
nóng rát.
- Lồi mắt: lồi mắt ở bệnh nhân Basedow có thể gặp ở bất kỳ lứa tuổi nào, th−ờng cả hai bên, 10-20% tr−ờng hợp lồi mắt chỉ có một bên. Lồi mắt có thể xuất hiện ở những bệnh nhân Basedow đang có nhiễm độc hormon tuyến giáp, ở những bệnh nhân bình giáp sau điều trị bằng các thuốc kháng giáp tổng hợp, phóng xạ hoặc bằng phẫu thuật thậm chí ở cả những bệnh nhân Basedow đã suy giáp sau điều trị. Theo thống kê có khoảng 20% bệnh nhân Basedow xuất hiện bệnh lý mắt tr−ớc khi có biểu hiện c−ờng giáp trên lâm sàng; 40% xuất hiện đồng thời và 40% xuất hiện sau khi đã bình giáp. Về tiến triển, lồi mắt có khi duy trì rất lâu ở mức độ nhẹ hoặc có thể tiến triển nặng lên nhanh, mức độ của bệnh và mức độ của lồi mắt không song song với nhau. Độ lồi mắt phụ thuộc vào yếu tố chủng tộc và dân tộc. Độ lồi mắt sinh lý của ng−ời da vàng có thể tới 17 mm, của ng−ời da trắng: 20 mm, của ng−ời da đen : 22 mm. Độ lồi mắt trung bình của ng−ời Việt Nam là 12 ±1,7 mm (Mai Thế Trạch- 1996). Lồi mắt kèm theo phù mi mắt, phù giác mạc, xung huyết giác mạc. Càng phù nhiều thì mắt càng không ấn vào đ−ợc nữa.
Bảng 4.8. Đặc điểm tổn th−ơng bệnh lý mắt do Basedow.
+ Bộ phận mắt bị tổn th−ơng. - Mi mắt.
- Giác mạc. - Cơ ngoại nhãn. - Chứng lồi mắt.
- Dây thần kinh thị giác. + Dấu hiệu hoạt động của bệnh lý mắt:
- Đau ở sau nhãn cầu - Đau khi liếc mắt - Mẩn đỏ ở mi. - Phù mi. - Phù kết mạc - Nề nổi cục
Để đánh giá mức độ tổn th−ơng của mắt trong bệnh Basedow, ng−ời ta dùng xếp loại của Werner (American Thyroid association):
Bảng 4.9. Mức độ tổn th−ơng mắt trong bệnh Basedow.
Độ Biểu hiện
0 Không có biểu hiện
1 Co cơ mi trên (dấu hiệu Dalrymple, Von Graefe). 2 Tổn th−ơng phần mềm ở hốc mắt (phù mi mắt) 3 Lồi mắt >3mm so với bình th−ờng
4 Tổn th−ơng cơ vận nhãn: cơ thẳng d−ới và giữa 5 Tổn th−ơng giác mac
6 Tổn th−ơng dây thần kinh thị giác
Không nhất thiết phải có sự chuyển từ độ 1 sang độ 2 rối mới sang độ 3, 4. Các biểu hiện có thể thay đổi cùng với tiến triển của bệnh sau điều trị. Trong xếp loại này: độ 1 liên quan trực tiếp đến c−ờng giáp, khi c−ờng giáp đã kiểm soát đ−ợc thì nó có thể mất, từ độ 2 đến độ 6 là do sự thâm nhiễm các tế bào lympho và dịch phù của các mô, cơ ở hốc mắt và sau nhãn cầu gây ra. Nếu các cơ sau nhãn cầu bị phù nề, chúng có thể bị chèn ép vào dây thần kinh thị giác gây ra mù loà.
Sự phù nề các cơ hốc mắt có thể chứng minh đ−ợc bằng xạ hình cắt lớp điện toán (CT- Scanner).
- Rối loạn tr−ơng lực thần kinh của các cơ vận nhãn: Do co cơ mi trên (cơ Muller):
. Dấu hiệu Dalrymple: hở khe mi còn gọi là “lồi mắt giả”. . Dấu hiệu Von. Graefe: mất đồng tác giữa nhãn cầu và mi mắt. . Dấu hiệu Stellwag: mi mắt nhắm không kín.
. Dấu hiệu Joffroy: mất đồng tác giữa nhãn cầu và cơ trán. . Có thể có dấu Jellinek: viền sậm màu ở quanh mi mắt.
. Dấu hiệu Moebius: liệt cơ vận nhãn gây song thị, hội tụ của 2 mắt không đều.
+ Cơ chế sinh bệnh học bệnh lý mắt do Basedow:
Cơ chế bệnh sinh của lồi mắt trong bệnh Basedow ch−a hoàn toàn đ−ợc sáng tỏ. Yếu tố quyết định trong cơ chế bệnh sinh của triệu chứng này là vai trò của chất kích thích tuyến
giáp kéo dài (long acting thyroid stimulator- LATS) và yếu tố gây lồi mắt (exophthalmos producing substance-EPS) đ−ợc tiết ra từ tuyến yên với một l−ợng khá lớn.
Những rối loạn bệnh lý trong lồi mắt là phù, tăng thể tích sau nhãn cầu và tổ chức liên kết của cơ ngoài nhãn cầu, ứ đọng trong các tổ chức này các mucopolysacharit và các axit có tính hút n−ớc mạnh (axit hyaluronic và axit chondrohytinsulfuric). Cản trở l−u thông tĩnh mạch, tăng sinh tổ chức liên kết của nhãn cầu, thâm nhiễm các tế bào lympho và t−ơng bào (plasmocyte).
Trong tổ chức liên kết của nhãn cầu, tăng số l−ợng các tế bào mỡ sản xuất ra lipit dự trữ, song nếu bệnh nặng có thể giảm số l−ợng tế bào mỡ. Nguyên nhân cơ bản của lồi mắt là tăng sinh thâm nhiễm, phù tổ chức sau nhãn cầu, tăng lực đẩy nhãn cầu ra phía tr−ớc và xơ hoá các cơ quan ngoài nhãn cầu (giảm lực giữ nhãn cầu ở vị trí sinh lý). Do vậy lồi mắt trở thành khó hồi phục.
Các tự kháng thể (TRAb) sau khi hình thành sẽ kết hợp với thyroglobulin tạo nên phức hợp kháng nguyên-kháng thể. Phức hợp này tới hốc mắt qua đ−ờng máu hoặc các ống bạch mạch cổ trên. Tại đó phức hợp này kết hợp với các cơ hốc mắt gây ra viêm cơ, làm cơ sở cho biểu hiện mắt của bệnh Basedow. Các lympho T hỗ trợ cũng có thể làm các kháng nguyên ở hốc mắt trở nên nhạy cảm và duy trì các triệu chứng ở mắt.
Cần phải l−u ý triệu chứng lồi mắt giả ở bệnh Basedow do khe mắt rộng, mắt sáng long lanh, nh−ng độ lồi mắt bình th−ờng. Lồi mắt có thể gặp ở ng−ời cận thị nặng, thiên đầu thống, lồi mắt bẩm sinh hoặc gia đình, lồi mắt do não úng thủy, u mắt, do các khối u của não.
Lồi mắt 1 bên ngoài bệnh Basedow có thể gặp do bệnh lý gây chèn ép hoặc viêm một bên nhãn cầu: u máu nhãn cầu, u tuyến lệ, viêm tổ chức nhãn cầu.