tumorsphere. Thang đo 50 µm
Năm 2014, Aeyung Kim và cộng sự cũng nghiên cứu về ảnh hưởng của KIOM-C (là hợp chất chiết xuất từ các cây thuốc thảo dược bao gồm: Radix
Scutellariae, Radix Glycyrrhizae, Radix Paeoniae alba, Radix Angelicae
gigantis, Grandiflorum, Zingiber officinale và Lonicera japonica) đến khả
năng gây chết tế bào ung thư và làm sáng tỏ các cơ chế chống ung thư tiềm ẩn. Phân tích chu trình tế bào cho thấy, xử lý KIOM-C trong 12h và 24h đã tăng tỷ lệ tế bào trong pha G1 lên 57,14 và 55,53%, so với tế bào đối chứng không được xử lý (36,69%). Sự tăng pha G1 này đi kèm với sự giảm tương ứng tỷ lệ các tế bào trong các pha S và G2/M. Phân nhóm apoptotic G0/G1 đỉnh đã tăng đáng kể khi xử lý bằng KIOM-C lên 7,92 và 13,96% sau khi ủ 12h và 24h so với các tế bào đối chứng (3,24%), cho thấy việc ngừng chu kỳ tế bào G1 do KIOM-C gây ra đã làm chậm quá trình tăng trưởng và sau đó gây ra q trình apoptosis [15]. Năm 2016, tác giả JIN ZHOU và cộng sự cũng nghiên cứu về tác dụng của hợp chất Quercetin, là một hợp chất tự nhiên có nguồn gốc từ thực vật lên các tế bào HepG2 bằng cách cho các tế bào
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Cơng nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn HepG2 được xử lý với 50 Quercetin trong 24h, 48h hoặc 72h và phân tích chu kỳ tế bào bằng phương pháp Flow cytometry. Kết quả, chu kỳ tế bào của HepG2 đã thay đổi đáng kể sau khi xử lý với nồng độ Quercetin phù hợp; tỷ lệ tế bào trong pha G0/G1 tăng lên và những tế bào trong pha S giảm dần so với các tế bào HepG2 đối chứng. Như vậy, Quercetin có thể gây ra sự dừng pha G1 trong các tế bào HepG2. Dựa trên các quan sát đã nói ở trên, người ta cho rằng Quercetin thực hiện hoạt động chống ung thư trong các tế bào HepG2 thông qua nhiều con đường, bao gồm can thiệp vào biểu hiện gen CCND1 để phá vỡ chu kỳ tế bào và tăng sinh của tế bào HepG2 [37]. Gần đây, tác giả Ho Jeong Lee và cộng sự đã nghiên cứu Pectolinarigenin, một flavonoid tự nhiên có trong Cirsium chanroenicum. Trong nghiên cứu này đã chỉ ra cơ chế chống ung thư của Pectolinarigenin là làm chết tế bào gây ra bởi bệnh autophagy và apoptosis trong tế bào ung thư dạ dày AGS và MKN28 ở người. Hơn nữa, việc xử lý Pectolinarigenin đã làm giảm tỷ lệ phần trăm của pha G1 và tăng các tế bào pha G1 và G2/M. Nghiên cứu này đã làm sáng tỏ cơ chế chống ung thư mới của PEC đối với dòng tế bào ung thư dạ dày AGS và MKN28 ở người bằng việc làm dừng pha G2/M, quá trình apoptosis trong in
vitro [34].
AG36 là sản phẩm biến đổi sinh học của Triterpenoid saponin từ cây Lá khôi (Ardisia gigantifolia Stapf). AG36 làm giảm sự biểu hiện protein của các protein quy định chu kỳ cyclin B1 hoặc cyclin D1. Trong các tế bào MCF-7 và MDA-MB-231, AG36 đã tăng cường biểu hiện protein caspase-3 và caspase-8, trong khi đó ở các tế bào SK-BR-3, AG36 chỉ làm tăng sự biểu hiện protein của caspase-3. Các nghiên cứu in vivo cho thấy, AG36 ức chế
đáng kể sự phát triển của khối u xenograft MCF-7 ở chuột nhắt BALB/c so với mẫu đối chứng [51].
3.6. Tách chiết RNA tổng số và tổng hợp cDNA
Để đánh giá tác động của dịch chiết Lá khôi lên sự biểu hiện của các gen kiểm soát chu kỳ tế bào của tế bào gốc ung thư dạ dày. RNA tổng số từ các tế bào đối chứng không xử lý với dịch chiết Lá khôi và tế bào xử lý với dịch
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.tnu.edu.vn chiết Lá khôi đã được tách chiết và tinh sạch bằng phương pháp Trizol. Kết quả tách chiết được biểu thị trong hình 3.6.
RNA tổng số được tách chiết từ các tế bào ung thư dạ dày thu nhận sau q trình ni cấy được định lượng bằng máy đo quang phổ NanoDrop ở bước sóng hấp thụ 260 nm đối với acid nucleic và bước sóng hấp thụ 280nm đối với protein. Kết quả được thể hiện ở hình 3.6 và bảng 3.1.