Ở nước ta cho đến nay mới chỉ có một vài công bố về ca lâm sàng nhiễm BKV ở bệnh nhân sau ghép thận. Năm 2015, Hà Phan Hải An và cộng sự đã báo cáo một ca lâm sàng BKVN tại bệnh viện Hữu nghị Việt Đức ở một bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối được ghép thận từngười cho sống. Sau ghép 8 tháng bệnh nhân có biểu hiện tăng creatinine máu (156 µmol/l) trong khi đó tình trạng lâm sàng vẫn ổn định và các xét nghiệm chức năng khác trong giới hạn bình thường. Để xác định nguyên nhân gây suy chức năng thận ghép, bệnh nhân được chỉ định xác định tải lượng BKV và sinh thiết thận ghép chẩn đoán mô bệnh học. Kết quả xét nghiệm xác định BKV bằng kỹ thuật real-time PCR cho thấy: BKV nước tiểu: 8,27x1010 copy/ml; BKV máu: 1,7x104 copy/ml. Kết quả sinh thiết thận ghép cho thấy có hình ảnh tổn thương ống thận và mô kẽ, thâm nhập tếbào đơn nhân mô kẽ. Không thấy có dấu hiệu tập trung tế bào viêm ở mao mạch quanh ống thận và ở ống thận, nhuộm hóa mô miễn dịch với CD4 âm tính. Từ các kết quả xét nghiệm, bệnh nhân được chẩn đoán BKVN và được điều trị bằng điều chỉnh thuốc ức chế miễn dịch, chức năng thận ghép được cải thiện và ổn định, tuy nhiên không thể hồi phục về
tình trạng ban đầu ngay sau ghép. Từ ca bệnh lâm sàng trên cho thấy vấn đề chẩn đoán BKVN sau ghép còn nhiều thách thức nếu không có cách tiếp cận đúng và việc chỉ định xét nghiệm xác định tải lượng BKV-DNA trong máu và nước tiểu đóng vai trò quan trọng trong chẩn đoán sớm và theo dõi điều trị BKVN [1].
Công bố của Trịnh Hùng và cộng sự đã phát hiện 2 trường hợp nhiễm BKV (trong đó có 1 trường hợp đồng nhiễm BKV và CMV) trong quá trình sàng lọc và theo dõi điều trị sau ghép thận tại Bệnh viện 19-8. Bệnh nhân sau ghép thận cần theo dõi nguy cơ nhiễm BKV đặc biệt là trong năm đầu tiên. Sử dụng các công cụ chẩn đoán như BKV- DNA trong nước tiểu và huyết tương, đánh giá mô bệnh học thận là rất quan trọng để chẩn đoán sớm. Điều trị bằng việc giảm liều thuốc ức chế miễn dịch để ngăn ngừa tiến triển suy thận ghép giúp đem lại hiệu quả nhất định [2].