Những bệnh nhân mà có THA mà không kiểm soát cho thấy sự suy giảm nhanh chóng chức năng thận. Nghiên cứu của Tadesse Melaku Abegaz, và cộng sự chỉ ra mối liên quan giữa mức độ THA và nguy cơ phát triển bệnh thận mạn tính trong vòng 10 năm theo dõi. Nguy cơ tăng lên ở nhóm bệnh nhân có HA bình thường cao so với nhóm có HA tối ưu < 120/80 mmHg [58].
Khi nồng độ creatinine huyết thanh tăng hay độ lọc cầu thận (eGFR) thấp chỉ điểm cho chức năng thận bị suy giảm, phát hiện thấy tăng tốc độ bài tiết albumin hoặc protein niệu, đó là một xáo trộn trong hàng rào lọc cầu thận.
Nghiên cứu của Lý Huy Khanh và cộng sự, trên 702 bệnh nhân THA, tuổi trung bình 61± 10,04, tỷ lệ tiểu đạm là 35,7% trong đó 33,3% tiểu albumin niệu vi thể, 2,4% albumin tiểu albumin niệu đại thể, độ lọc cầu thận < 60ml/phút là 17,2% [10].
Papazafiropoulou chứng minh rằng các tổn thương trên thận do THA có thể gặp là vữa xơ động mạch thận sớm và nhanh, xơ thận gây suy thận dần dần, hoại tử dạng tơ huyết tiểu động mạch thận gây THA ác tính, giai đoạn cuối thiếu máu cục bộ nặng ở thận sẽ dẫn đến tăng nồng độ renin và angiotensin II trong máu tăng gây cường aldosterone thứ phát [49].
Xơ mạch thận ác tính gặp trong THA ác tính là một cấp cứu vì đe dọa tính mạng bệnh nhân. Biểu hiện lâm sàng là suy thận cấp, nếu bệnh nhân sống sót sẽ tiến triển nhanh đến suy thận giai đoạn cuối.
Xơ mạch thận lành tính gồm 2 giai đoạn:
Giai đoạn im lặng: Bệnh nhân không có triệu chứng, chỉ phát hiện được bằng microalbumin niệu.
Giai đoạn lâm sàng: Xơ hóa cầu thận phát triển, protein niệu thường < 3g/24h, bệnh nhân có thể phù, mức lọc cầu thận giảm, tiến triển đến suy thận nhanh hay chậm tùy thuộc mức độ kiểm soát HA.
Thêm vào đó, những bệnh nhân THA có tổn thương thận sẽ tăng nguy cơ tổn thương các cơ quan khác như dày thất trái, dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh [49].