Chiếm tỷ lệ cao (84,1%), còn lại là 15,9 % bệnh nhân không có bằng chứng tổn thương có quan đích.
Tỷ lệ của một số tổn thương cơ quan đích cụ thể như sau: Tỷ lệ bệnh nhân có tổn thương tim chung là 53,9%.
Tỷ lệ bệnh nhân THA có suy thận là 68,1%, tăng creatinin là 20,6% và có protein niệu là 11,3%.
Tỷ lệ bệnh nhân có tổn thương đáy mắt phát hiện qua soi đáy mắt là 27,7%.
Trong số các bệnh nhân có tổn thương đáy mắt, giai đoạn 1 chiếm 42,9%, giai đoạn 2 chiếm 31,5%, giai đoạn 3 chiếm 16,8% và giai đoạn 4 chiếm 8,7%.
Tỷ lệ bệnh nhân tổn thương thần kinh là 11,3 %.
Tỷ lệ bệnh nhân có tổn thương mạch máu ngoại biên là 13,5 %.
Tỷ lệ bệnh nhân có tổn thương cơ quan đích trong nghiên cứu này của chúng tôi cao hơn so với một số nghiên cứu của các tác giả nước ngoài:
Nghiên cứu thuần tập hồi cứu về tổn thương cơ quan đích và không tuân thủ điều trị tiến hành trên 612 bệnh nhân tăng huyết áp của Tadesse Melaku Abegaz cho biết tỷ lệ tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân tăng huyết áp là 40,3% [58].
Nghiên cứu của Papazafiropoulou trên 611 nam giới (55,8%); và 484 phụ nữ (44,2%) cho thấy 44,5% (n = 487) bị tổn thương cơ quan đích, Tổn thương cơ quan đích là phổ biến ở nam giới hơn ở nữ giới [49].
Nghiên cứu của Olapado được tiến hành trên 2.000 người trưởng thành Yoruba khỏe mạnh từ 18 đến 64 tuổi sống trong một cộng đồng nông thôn ở Tây nam Nigeria. Kết quả nghiên cứu cho thấy tổng cộng có 415 người bị tăng huyết áp và 179 người (43,1%) có bằng chứng tổn thương cơ quan đích [48].
Một nghiên cứu thuần tập hồi cứu về tổn thương cơ quan đích và không tuân thủ điều trị tiến hành trên 612 bệnh nhân tăng huyết áp, Tadesse Melaku Abegaz, et al (2017) cho biết tỷ lệ tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân tăng huyết áp là 40,3%. Sự hiện diện các bệnh kèm theo, tỷ suất chênh thô (OR) = 1.073 [1.01-1.437], tỷ suất chênh hiệu chỉnh (AOR) = 1.196 1.174-1.637], và không tuân thủ điều trị,, COR = 1.537 [1.167-2.024], AOR = 1.636 [1.189- 2.251] được phát hiện là các yếu tố dự đoán cho tổn thương cơ quan đích [58].
Nghiên cứu của Juliet Addo, et al (2009) tiến hành trên 219 bệnh nhân tăng huyết áp cho thấy 104 bệnh nhân (47,5%) có tổn thương cơ quan đích. Tổn thương cơ quan đích liên quan đến tăng huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương . Tổn thương cơ quan đích cao gấp 5 đến 6 lần ở bệnh nhân có huyết áp 180/110 mmHg so với bệnh nhân có huyết áp 140/90 mmHg. Nữ giới bị tăng huyết áp tổn thương cơ quan đích thấp hơn so với nam giới [37]
Nghiên cứu của tác giả Ayodele tại Nigeria cho thấy tỷ lệ tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân tăng huyết áp là 66,7% [23].
Kết quả này do thời gian phát hiện bệnh tương đối muộn nên việc kiểm soát huyết áp thường xuyên lại bắt đầu ở giai đoạn đã co những tổn thương cơ quan đích.
Tổn thương đáy mắt: Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy có
27,7% bệnh nhân tăng huyết áp có tổn thương đáy mắt. Trong số những bệnh nhân này giai đoạn 1 chiếm 42,9%, giai đoạn 2 chiếm 31,5%, giai đoạn 3 chiếm 16,8% và giai đoạn 4 chiếm 8,7%.
Kết quả này thấp hơn so với một số nghiên cứu trước đây trên thế giới và tại Việt Nam.
Nghiên cứu trên 103 đối tượng bao gồm 66 bệnh nhân tăng huyết áp và 37 bệnh nhân huyết áp bình thường, Areti Triantafyllou, et al ( 2014) cho thấy tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân tăng huyết áp gặp chủ yếu là bệnh võng mạc và loãng mao mạch (40,9%) [22].
Nghiên cứu của Bùi Văn Tân cho thấy tỷ lệ bệnh nhân tăng huyết áp có tổn thương mắt khá cao là 48,8% [12].
Nghiên cứu của tác giả Huỳnh Ngọc Diệp trên 502 bệnh nhân THA điều trị nội trú tại BVĐKKV Tháp Mười cho thấy tỷ lệ tổn võng mạc là 35,46% [3]. Nghiên cứu của Võ Thị Hà Hoa và cộng sự (2014) tại Bệnh viện C Đà Nẵng cho kết quả có 72,3% bệnh nhân THA ẩn giấu có tổn thương đáy mắt [8].
Trong nghiên cứu của Lê Hoàng Anh Tú tỷ lệ bắt chéo động-tĩnh mạch là 38,28%, hẹp tiểu động mạch toàn bộ là 89,84%, hẹp tiểu động mạch khu trú là 13,28%, xuất huyết 22,66%, xuất tiết 19,53%, nốt dạng bông 14,66% và phù gai thị 8,6% [17].
Võng mạc là nơi duy nhất trên cơ thể cho phép quan sát và nghiên cứu hệ thống mạch máu, từ đó sơ bộ đánh giá và tiên lượng tình trạng hệ mạch máu toàn thân do có cùng cấu tạo giải phẫu và chức năng sinh lý. Trên thế giới đã
có rất nhiều nghiên cứu về sự tổn hại của mạch máu võng mạc cũng như liên quan giữa những tổn hại này với hệ mạch của các cơ quan khác do tăng huyết áp và phân chia chúng thành bệnh võng mạc tăng huyết áp với các giai đoạn khác nhau. Bệnh được mô tả lần đầu tiên trên những bệnh nhân bị THA và bệnh thận bởi tác giả Marcus Gunn vào những năm thuộc thế kỉ 19. Các dấu hiệu đáy mắt được ghi nhận bao gồm: co động mạch lan tỏa và khu trú, bắt chéo động – tĩnh mạch, xuất huyết võng mạc và phù gai. Bệnh lý võng mạc do THA có thể được giải thích do cơ chế thích nghi riêng của các động mạch võng mạc. Ngay từ giai đoạn sớm của THA, dưới tác dụng của cơ chế tự điều hòa, động mạch võng mạc đã co thắt và tăng trương lực. Hiện tượng này kéo dài tới một giới hạn nhất định sẽ gây đứt gãy liên kết nội mô và hoại tử thành động mạch, đặc biệt ở khu vực tiền mao mạch. Các nghiên cứu thực nghiệm trên khỉ đầu chó cho thấy khi làm thiếu máu thận cục bộ để gây tăng huyết áp thứ phát, ở động mạch võng mạc xuất hiện hiện tượng rò huyết tương vào trong thành mạch do lớp nội mô bị tổn thương (Ashton 1972, Garner và cộng sự, 1975). Hiện tượng huyết tương tích tụ bên trong thành mạch được định danh là xuất tiết nội mạch. Tổn thương khởi phát của lớp nội mô liên quan tới sự căng giãn thành mạch sau khi lớp áo cơ trơn xung quanh bị thoái hóa. Mất hỗ trợ từ lớp cơ dẫn tới lớp nội mô giãn mỏng bị thủng và hậu quả là huyết tương tràn vào bên trong thành mạch, chiếm chỗ của lớp cơ trơn thoái hóa gây dày thành, hẹp lòng mạch và lâu dần hình thành xơ cứng động mạch thứ phát.
Tổn thương thần kinh: Tỷ lệ bệnh nhân THA có tổn thương thần kinh
trong nghiên cứu này là 11,3 %. Các biểu hiện tổn thương thần kinh gặp là tê bì tay chân là 11,8%, liệt là 10,9%, nói ngọng là 9,2% và ù tai là 4,1%.
Nghiên cứu của Segura 2010 cho kết quả tỷ lệ bệnh nhân có tổn thương não là 32,7% bao gồm xuất huyết não, nhồi máu não và tai biến mạch máu não thoáng qua [55].
Nghiên cứu của Tadesse Melaku Abegaz, và cộng sự 2017 cho tỷ lệ tổn thương não ở bệnh nhân THA là 28,1% [58]. Trong đó các biểu hiện trên lâm sàng của tổn thương não và thần kinh trên lâm sàng bao gồm liệt nửa người là 17,3%, nói ngọng và thất ngôn là 25,8%.
Tuy nhiên nghiên cứu của chúng tôi về tỷ lệ bệnh nhân có liệt trên lâm sàng là 10,9%, tỷ lệ này cao hơn nghiên cứu của Bùi Văn Tân là 4,5% [12].
Tỷ lệ này thấp hơn các nghiên cứu khác đồng thời cũng là hạn chế của đề tài. Bởi vì việc đánh giá tổn thương não và thần kinh đầy đủ cần có những phương pháp thăm dò cận lâm sàng chuyên sâu hơn và thường xuyên như chụp cắt lớp vi tính, cộng hưởng từ sọ não. Nghiên cứu được áp dụng tại phòng khám ngoại trú nên điều này là khó khăn.
Tăng huyết áp làm tăng nguy cơ các tổn thương não do thiếu máu não và thoái hoá, dẫn đến tử vong hoặc các biến chứng nặng nề về thể chất và hành vi ở các bệnh nhân. Các biến chứng não ở bệnh nhân cao huyết áp rất đa dạng: từ đột quỵ (do tắc mạch não hoặc xuất huyết não), đến xơ vữa mạch não, thiểu năng trí tuệ.
Theo các thống kê, đột quỵ là nguyên nhân tử vong đứng thứ ba, sau bệnh nhồi máu cơ tim và ung thư, nhưng là nguyên nhân gây tàn phế hàng đầu trong các loại bệnh. Có tới một nửa số bệnh nhân bị đột quỵ là do THA trực tiếp gây ra. Huyết áp càng cao thì nguy cơ đột quỵ càng lớn. Tuy nhiên, báo cáo mới nhất của các nhà khoa học Anh cho thấy, so với bệnh tăng huyết áp đơn thuần, sự biến động của con số huyết áp còn nguy hiểm hơn và rất dễ gây ra đột quỵ. Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất đối với TBMMN,
các nghiên cứu cho thấy tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ độc lập, ổn định của TBMMN.
Theo Jaana M năm 1999, khi huyết áp tâm thu > 165/95mmHg khả năng bị đột quỵ não tăng từ 2,5 – 4 lần.
Các nghiên cứu đều thống nhất đều trị tăng huyết áp là ưu tiên hàng đầu cho việc giảm tỷ lệ mắc tai biến mạch máu não. Đã có những thử nghiệm lâm sàng từ 1970 – 1980 với 48.000 bệnh nhân tham gia đã chứng minh: Kiểm soát huyết áp có thể ngăn ngừa đến 75% khả năng bị tai biến mạch máu não [62].
Tổn thương tim: Trong đó những bệnh nhân tổn thương tim, bệnh nhân
có sẹo nhồi máu cũ là 45,8%, đau ngực chiếm 40,2%, dày thất trái chiếm 26,2%, suy tim chiếm 14,9% và rối loạn nhịp chiếm 7,2%. Trong các rối loạn nhịp thì rung nhĩ chiếm 64,1%, còn lại là 35,9% bệnh nhân có rối loạn ngoại tâm thu thất. Trong số bệnh nhân có suy tim theo chỉ số EF, khoảng EF giảm dưới 40% chiếm 24,7%, EF khoảng giữa ( 40-49%) chiếm 30,9% và EF bảo tồn chiếm 44,4%.
Tổn thương tim là một trong những tổn thương thường gặp ở những bệnh nhân tăng huyết áp, các nghiên cứu trước đây cũng cho thấy kết quả tương tự.
Nghiên cứu Olapado, thuộc đơn vị tim mạch, Đại học Y khoa Ibadan cho kết quả tỷ lệ một số tổn thương tim như sau: tỷ lệ giảm chức năng tống máu thất trái là 27,9%, rung tâm nhĩ 16,4%, suy tim sung huyết 4,6%, bệnh tim thiếu máu 1,7% [48].
Nghiên cứu trên 403 bệnh nhân da đen bị tăng huyết áp tại thành phố Cape Town , Nasheeta Peer et al (2008) cho biết phì đại thất trái (LVH ) gặp ở 35% bệnh nhân và bệnh tim thiếu máu cục bộ trên ECG gặp ở 49% bệnh nhân [49].
Nghiên cứu của Segura gồm 5551 bệnh nhân trong đó 24,5% bệnh nhân có tổn thương mạch vành, 16,2% bệnh nhân suy tim [55].
Nghiên cứu của tác giả Ayodele tại Nigeria cho thấy tỷ lệ suy tim ở bệnh nhân tăng huyết áp là 8,8% [23].
Trong nghiên cứu của Bùi Văn Tân tổn thương tim đứng đầu trong tỷ lệ tổn thương cơ quan đích của nhóm tăng huyết áp, trong đó suy chức năng tâm trương (83,9%), phì đại thất trái (48,2%) [12].
Nghiên cứu của tác giả Huỳnh Ngọc Diệp cho thấy tỷ lệ các biến chứng tim là: dầy thất trái (32,67%), bệnh mạch vành mạn (17,13%) [3].
Nghiên cứu của Võ Thị Hà Hoa và cộng sự (2014) tại Bệnh viện C Đà Nẵng cho biết tỷ lệ bệnh tim thiếu máu cục bộ và dày thất trái trên điện tâm đồ ở nhóm THA ẩn giấu cao hơn so với nhóm không THA ẩn giấu [8].
Tỷ lệ này do sự kiểm soát huyết áp chưa thực sự được hợp lý, các thuốc hạ HA có tác dụng phòng các biến chứng trên tim chưa được đầy đủ. Cùng với thời gian phát hiện THA muộn nên đã có các biến chứng trên tim.
Tăng huyết áp dẫn đến tổn thương tim thông qua các cơ chế sau:
(1) Ở bệnh nhân tăng huyết áp do rối loạn chuyển hóa photphat với đặc trưng là nồng độ Photphocreatin và tỷ lệ Photphocreatin/ATP của sợi cơ tim giảm thấp, dẫn đến giảm nồng độ ATP ở sợi cơ tim mà không được bù trừ bằng cách tăng sản xuất ATP ở ty lạp thể.
(2) Sự xơ hóa cơ tim ở bệnh nhân tăng huyết áp là yếu tố thuận lợi dẫn tới rối loạn chức năng thất trái, giảm dự trữ mạch vành, rối loạn nhịp thất, đây là những yếu tố làm tăng các biến cố tim mạch đối với bệnh tim do tăng huyết áp.
(3) Khi tăng huyết áp gây quá tải về áp lực làm tăng sức căng thành tim thì tâm thu sẽ làm tăng sinh các đơn vị sarcomeres sắp xếp song song dẫn tới sự gia tăng diện tích cắt ngang tế bào cơ tim và dày thành thất trái gọi là phì đại đồng tâm.
(4) Tái cấu trúc cơ tim gắn liền sự phát triển và biến đổi tế bào cơ tim cùng với sự thay đổi mạng lưới cơ tương.Tiến triển của quá trình tái cấu trúc sẽ hình thành các lọai phì đại thất trái.
Tổn thương thận: Tỷ lệ bệnh nhân có MLCT < 60ml/phút 68,1%, tăng
creatinin là 20,6% và có protein niệu là 11,3%.
Kết quả này cao hơn một số nghiên cứu trước đây trên thế giới và tại Việt Nam
Trong nghiên cứu của Segura tỷ lệ bệnh nhân tăng huyết áp có suy thận là 20,3% [55].
Nghiên cứu tại Nigeria cho thấy tỷ lệ bệnh nhân có albumin niệu là 12,3%, protein niệu 15,2%.
Nghiên cứu của Bùi Văn Tân tỷ lệ tổn thương thận là 23,1% [12].
Nghiên cứu của tác giả Huỳnh Ngọc Diệp trên tại Bệnh viện đa khoa khu vực Tháp Mười cho thấy suy thận mạn là tổn thương thường gặp nhất (40,64%) [3].
Nghiên cứu của Lý Huy Khanh và cộng sự năm 2014 cho thấy tỷ lệ tiểu đạm trên bệnh nhân tăng huyết áp chiếm 35,7% (33,3% tiểu albumin vi lượng, 2,4% tiểu albumin đại lượng) [10].
Nhiều nghiên cứu đã cho thấy: tăng huyết áp (THA) gây suy thận và ngược lại, suy thận lại gây THA. Vấn đề đặt ra là phải kiểm soát được huyết áp để tránh bị suy thận. Đồng thời cần điều trị tốt suy thận mới hạn chế được THA. Tình trạng THA cao và kéo dài sẽ làm tổn thương và phá hủy các mạch máu trong cơ thể, làm giảm lượng máu cung cấp đến thận và các cơ quan khác. Huyết áp tăng cao còn phá hủy bộ lọc ở cầu thận, dẫn đến hậu quả là thận không thể loại bỏ những chất cặn bã độc hại cũng như nước dư thừa ra ngoài. Nước ứ thừa ở trong hệ mạch máu ngày một nhiều làm huyết áp lại càng tăng cao hơn. Do đó, THA là nguyên nhân chính dẫn đến suy thận mạn.