Fucoidan có nhiều hoạt tính sinh học và dược lý khác nhau, như chống ung thư/chống khối u, chống tăng sinh, chống viêm và điều hòa miễn dịch, ngoài ra chúng còn là chất bổ sung chế độ ăn uống và dược phẩm. Với ưu điểm là độc tính thấp và sinh khả dụng đường uống, các sản phẩm có nguồn gốc từ Fucoidan gần đây đã được bán trên thị trường như là thực phẩm chức năng hoặc dược phẩm cho các bệnh khác nhau, bao gồm cả ung thư. Nhiều nghiên cứu về các hoạt động chống ung thư của Fucoidan
In Vitro và In Vivo đối với các bệnh ung thư khác nhau ở người đã được nghiên cứu và chứng minh, trong đó được nghiên cứu nhiều nhất là tác dụng trên ung thư phổi.
Năm 2012, Lee H 1, Kim JS, Kim E đã nghiên cứu Fucoidan từ rong biển Fucus vesiculus ức chế sự di cư và xâm lấn tế bào ung thư phổi của con người thông qua con
đường PI3K-Akt-mTOR [57]. Gần đây đã có sự quan tâm ngày càng tăng đối với các sản phẩm tự nhiên có hoạt tính dược lý liên quan đến các phương thuốc của các loại bệnh, bao gồm cả ung thư. Fucoidan là một Polysaccharide có nguồn gốc từ Rong nâu và từ lâu đã được sử dụng như một thành phần trong một số sản phẩm bổ sung chế độ ăn uống. Mặc dù Fucoidan đã được biết là có hoạt động chống ung thư, nhưng tác dụng chống di căn và cơ chế hoạt động chi tiết của nó vẫn chưa được hiểu rõ. Do đó, mục đích của nghiên cứu này là chứng minh các chức năng chống di căn của Fucoidan và cơ chế hoạt động của nó bằng A549, một dòng tế bào ung thư phổi di căn cao ở người. Nghiên cứu hiện tại cho thấy rằng Fucoidan thể hiện tác dụng chống di căn trên các tế bào ung thư phổi A549 thông qua việc điều chỉnh giảm ERK1/2 và Akt-mTOR cũng như các con đường truyền tín hiệu NF-kB . Do đó, Fucoidan có thể được coi là một thuốc thử trị liệu tiềm năng chống lại sự di căn của các tế bào ung thư phổi xâm lấn của con người.
Năm 2014, Hsu HY, Lin TY, Wu YC, Tsao SM, Hwang PA, Shih YW, Hsu J đã nghiên cứu về Fucoidan ức chế của ung thư phổi In Vivo và In Vitro: vai trò của Smurf2 phụ thuộc vào Ubiquitin Proteasome đường trong TGF β thụ thể suy thoái [58]. Trong nghiên cứu này, chứng minh rằng Fucoidan làm giảm kích thước khối u ở chuột C57BL/6, chuột LLC1-xenograft. Hơn nữa, những con chuột mang LLC1 liên tục được cho ăn Fucoidan cho thấy hoạt động chống ung thư lớn hơn so với những con chuột được cho ăn không liên tục. Fucoidan ức chế sự tăng trưởng In Vitro của tế bào ung thư phổi. Biến đổi yếu tố tăng trưởng recept ( TGF β) thụ thể (TGFR) đóng vai trò quan trọng trong việc điều hòa sự tăng sinh và tiến triển, và biểu hiện TGFRI cao trong ung thư phổi bệnh phẩm có liên quan đến tiên lượng xấu hơn. Fucoidan làm giảm hiệu quả nồng độ protein TGFRI và TGFRII trong cơ thể và trong ống nghiệm. Hơn nữa, Fucoidan làm giảm các tín hiệu TGFR, bao gồm cả các sự kiện trong Smad2/3 và các con đường không Smad: Akt, Erk1/2 và phosphoryl hóa FAK. Hơn nữa, Fucoidan ngăn chặn sự di chuyển của tế bào ung thư phổi khi kích thích TGF. Fucoidan tăng cường Ubiquitination Proteasome Pathway (UPP) qua trung gian suy thoái của TGFRs trong A549 và các tế bào CL1-5. Fucoidan thúc đẩy Smurf2 và Smad7 liên hợp TGFRs, kết quả trong TGF suy thoái; tuy nhiên, Smurf2-shRNA loại bỏ sự thoái hóa TGFR qua trung gian UPP của Fucoidan. Những phát hiện hiện tại chỉ ra rằng Fucoidan là một tác nhân trị liệu tiềm năng hoặc bổ sung chế độ ăn uống cho bệnh ung thư phổi, hoạt động thông qua sự thoái hóa Ubiquitin phụ thuộc Smurf2 của các thụ thể TGF.
Năm 2016, Alwarsamy M, Gooneratne R, Ravichandran R đã nghiên cứu ảnh hưởng của Fucoidan từ Turbinaria conoides với nhân tế bào biểu mô ung thư tuyến phổi (A549) [59]. Fucoidan gây ra giảm phụ thuộc vào liều trong sự tồn tại tế bào ung thư phổi A549 bởi MTT khảo nghiệm (GI5 0,75 μg/mL). Tuy nhiên, nó không gây độc tế bào cho dòng tế bào Keratinocyte ở người không phải khối u của mô da (HaCaT) (GI50> 1,0 mg/mL). Các apoptosis tế bào trong các tế bào A549 được điều trị bằng
Fucoidan được hiển thị bằng kính hiển vi đồng tiêu laser và phân tích chu kỳ tế bào cho thấy cảm ứng bắt giữ pha Go/G1 của chu kỳ tiến triển tế bào. Hơn nữa, ghi nhận CFSE và tế bào học dòng chảy nhấn mạnh rằng Fucoidan (P < 0,05) đã ức chế đáng kể tốc độ tăng sinh của các tế bào A549 lên tới 2 lần so với các tế bào đối chứng . Có thể kết luận rằng Fucoidan có khả năng hoạt động như một tác nhân chống tăng sinh trên phổi ung thư biểu mô (A549) tế bào.
Năm 2018, Hsu HY, Lin TY, Hu CH, Shu DTF, Lu MK đã nghiên cứu về Fucoidan điều chỉnh tăng kích hoạt Caspase-3 và PARP qua trung gian TLR4/CHOP để tăng cường độc tế bào do Cisplatin gây ra trong các tế bào ung thư phổi ở người [60]. Trong nghiên cứu này, Cisplatin theo sau là Fucoidan, làm giảm thể tích khối u trong mô hình chuột C57BL/6 mang LLC1. Sử dụng một loạt các thí nghiệm trị liệu kết hợp , chúng tôi thấy rằng tỷ lệ ức chế của điều trị tuần tự (Cisplatin → Fucoidan ) là 50-75%. Tuy nhiên, tỷ lệ ức chế của điều trị tuần tự, với tiền xử lý Fucoidan, đã tăng lên 75-85%. Việc sử dụng đồng thời Fucoidan và Cisplatin bị ức chế hiệp đồng ung thư phổi khả năng sống của tế bào thông qua việc tạo ra các phản ứng apoptotic, bao gồm sự điều hòa tăng cường Caspase-3 và poly (ADP ribose) polymerase (PARP). Ngoài ra, quan sát thấy số lượng kết quả lâm sàng ngày càng tăng cho thấy kết hợp Cisplatin và Fucoidan phát huy tác dụng chống khối u lớn hơn ở bệnh nhân ung thư phổi ở Đài Loan. Kết quả hiện tại cho thấy tiềm năng hỗ trợ của điều trị kết hợp Fucoidan và Cisplatin như một chiến lược điều trị hiệu quả trong ung thư phổi.
Năm 2019, Aleksandra Citkowska, thống kê cho thấy Fucoidan được nghiên cứu kết hợp với rất nhiều loại protein hay polymer và thuốc chống ung thư tạo thành hệ thuốc nano như kết hợp với Protamine và Doxorubicin làm thuốc tiêm; với
Polyethyleneimine và Doxorubicin làm thuốc tiêm; Polyallyamine và hydrochloride Methotrexate; Polyallylamine và hydrochloride Copper sulfide; Gold nanoparticles và Doxorubicin làm thuốc trong điều trị ung thư.
Năm 2020, Yen-Ho Lai, điều chế thành công hệ nano mang thuốc trên cơ sở fucoidan-PLGA (10:3 tỉ lệ của Fu:PLGA) mang thuốc chống ung thư Dotaxel (FPN- DTX). PLGA particles without fucoidan (PLGA-DTX). FPN-DTX có kích thước trung bình khoảng 200 nm. Chứa hàm lượng thuốc 687 ± 42 µg, hiệu suất nang hóa 68.7 ± 4.2%, hiệu suất mang thuốc 28.7 ± 1.8%. Fucoidan làm tăng thế zeta của FPN-DTX (-60 mV) so với poly(lactic-co-glycolic acid) mang Dotaxel PLGA-DTX (-25,2 mV), do đó làm tăng độ ổn định của hệ FPN-DTX. Kết quả nghiên cứu cho thấy hệ FPN-DTX do có Fucoidan làm tăng độ ổn định của hệ, tăng tính tương hợp sinh học, giảm độc tính của thuốc trong quá trình vận chuyển, với tế bào ung thư vú MDA-MB-231 FPN-DTX cũng gây độc tế bào mạnh hơn khoảng 10% so với hệ PLGA-DTX không có Fucoidan.
Năm 2021, Lima Salviano, Taciana, điều chế hệ mang liposome trên cơ sở Cholesterylfucoidan biến tính bề mặt với usnic acid (UA-LipoFuc). Kích thước trung
bình và thế zeta của hệ liposome lần lượt là khoảng 168 ± 2.82 nm và +20 ± 0.41 mV.