Biến chứng của hội chứng thận hư

Một phần của tài liệu Nghiên cứu nồng độ IgA, IgG, IgM huyết tương ở bệnh nhân hội chứng thận hư nguyên phát (FULL TEXT) (Trang 34 - 37)

Biến chứng của HCTH có thể liên quan trực tiếp đến các biểu hiện của HCTH hoặc gián tiếp qua điều trị [31],[32],[33],[34].

- Tổn thương thận cấp

Tổn thương thận cấp (suy thận cấp) là một biến chứng hiếm gặp trên bệnh nhân HCTH, gặp khoảng 0,8% đặc biệt ở trẻ em [35],[36],[37]. Nguyên nhân gây tổn thương thận cấp thường là:

- Tiến triển nhanh bệnh nền gây HCTH (hay gặp bệnh gây HCTH hơn là HCTH do thay đổi tối thiểu, HCTH thứ phát)

- Tắc mạch thận 2 bên.

- Viêm khe thận cấp do thuốc (như dung kháng sinh, thuốc chống viêm giảm đau non-steroids hoặc lợi tiểu)

- Hoại tử ống thận cấp do nhiễm khuẩn huyết hoặc giảm thể tích dịch tuần hoàn.

Suy thận cấp là một biến chứng không gặp thường xuyên, nhưng đáng chú ý ở bệnh nhân HCTH. Khi protein niệu nhiều và albumin máu giảm, thể tích dịch tuần hoàn giảm, gây nên suy tuần hoàn hoặc tăng ure máu trước

thận, thường ở mức độ nhẹ. Khi protein niệu nhiều, lòng ống lượn xa bị bít bởi các trụ hoặc phù nề khe thận chèn ép làm tăng áp lực ống lượn gần, dẫn đến giảm mức lọc cầu thận. Suy thận cấp thường xuất hiện sớm ở bệnh nhân có nhiễm khuẩn huyết, sử dụng thuốc cản quang, hoại tử ống thận cấp do độc của kháng sinh và các thuốc kháng viêm non-steroids. Nếu suy thận cấp diễn ra vài ngày, lọc máu là cần thiết để thận hồi phục hoàn toàn [38],[39].

- Nhiễm khuẩn

Nhiễm khuẩn là biến chứng thường gặp, có thể nhiễm vi khuẩn gram âm hoặc gram dương, nhiễm virus cũng thường gặp. Những biến chứng nhiễm khuẩn thường gặp là nhiễm khuẩn huyết, viêm mô bào, viêm phổi và viêm phúc mạc ổ bụng [40],[41],[42]. Có một số yếu tố nguy cơ liên quan đến nhiễm khuẩn:

- Mất các kháng thể qua nước tiểu

- Dịch phù như một yếu tố trung gian nuôi cấy vi khuẩn - Thiếu protein

- Giảm hoạt động chống khuẩn của bạch cầu - Liệu pháp ức chế miễn dịch

- Giảm dòng máu qua lách do giảm dịch tuần hoàn - Mất các bổ thể qua nước tiểu

- Các biến chứng tim mạch

Nguy cơ bệnh tim mạch luôn tồn tại ở bệnh nhân HCTH là rối loạn các thành phần lipid máu, tắc mạch, và suy chức năng nội mô. Tăng cholesterol luôn kết hợp chặt chẽ với giảm albumin máu, protein niệu trường diễn, hoặc giảm chức năng thận luôn đi kèm với bệnh tim mạch. Với trẻ em HCTH thay đổi tối thiểu đáp ứng tốt với corticosteroids hầu như không có nguy cơ bệnh tim mạch bởi rối loạn các thành phần lipid máu chỉ tạm thời và xuất hiện trong thời gian ngắn. Hẹp động mạch vành gặp ở bệnh nhân HCTH với tỷ lệ cao hơn so với nhóm người không HCTH.

Hội chứng thận hư được biết đến là một yếu tố nguy cơ của tắc mạch, đặc biệt những bệnh nhân có protein niệu nhiều [43],[44],[45]. Những bệnh

nhân HCTH kháng corticosteroid có biến chứng tắc mạch nhiều hơn nhóm bệnh nhân đáp ứng tốt với corticosteroid. Nghẽn mạch ở bệnh nhân HCTH do mất protein qua đường niệu, liên quan đến ức chế quá trình đông chảy máu hệ thống, gia tăng tổng hợp các yếu tố tiền đông máu, hoặc hoạt hoá hoạt động hệ đông máu cầu thận.

- Cơn khủng hoảng thận hư

Có một số quan điểm vể có hay không có cơn khủng hoảng thận hư, cơn khủng hoảng thận hư là một biến chứng nặng ở bệnh nhân HCTH có biểu hiện sốc do giảm dịch tuần hoàn, gặp khoảng 62/1000 (6,2%) bệnh nhân HCTH do các nguyên nhân khác nhau (viêm cầu thận mạn, viêm thận lupus, bệnh thận nhiễm bột và do các nguyên nhân khác) [31],[32],[46]. Biểu hiện lâm sàng chính của cơn khủng hoảng thận hư thường là đau bụng, ban đỏ và sốc do giảm dịch tuần hoàn, trên bệnh nhân HCTH có suy thận cấp, tràn dịch các khoang thanh mạc, biến chứng tắc mạch. Sốc do mất dịch là một biến chứng đáng quan tâm ở bệnh nhân HCTH. Các yếu tố nguy cơ của cơn khủng hoảng bao gồm nồng độ albumin máu rất thấp, lợi tiểu liều cao. Biểu hiện lâm sàng là mạch nhanh, hai chân lạnh, xẹp các mao mạch, đau bụng mức độ vừa đến nặng, các xét nghiệm cận lâm sàng cho thấy hematocrite và nồng độ acid uric máu tăng.

Cơn khủng hoảng thận hư ở trẻ em có thể gặp các dạng đau bụng, sốc do giảm dịch tuần hoàn, tắc mạch hoặc dạng kết hợp.

- Biến đổi nồng độ chất khoáng và hormone

- Mất qua nước tiểu các protein gắn hormone dẫn đến giảm nồng độ các hormone trong máu bệnh nhân HCTH [47],[48],[49].

- Giảm canxi máu ở bệnh nhân HCTH cũng được xem nguyên nhân là do giảm albumin máu, nó dẫn đến giảm canxi ở 50 – 80% số bệnh nhân HCTH. Trẻ em có HCTH canxi máu thấp là do giảm hấp thu canxi ở ruột và tăng thải canxi ở ống thận [46],[50].

Một phần của tài liệu Nghiên cứu nồng độ IgA, IgG, IgM huyết tương ở bệnh nhân hội chứng thận hư nguyên phát (FULL TEXT) (Trang 34 - 37)