màng nhện
- Chóng mặt
nguyên nhân tuầnhoàn tiền đình hoàn tiền đình 5. Chậm dẫn truyền nút nhĩ - thất Verapamil - Cơn nhịp nhanh trên thất - Rung nhĩ/Flutter nhĩ đáp ứng thất nhanh. Ghi chú:
(*) Họ DHP gồm nhiều đại diện nhất, mà đến 1999 mới tạm đủ thời gian để đánh giá: - Nifedipin (bd Adalate, Procardia, Timol 5 - 10 - 20 - 30 mg).
- Niludipin, Nisodipil, Nicardipin (bd Loxen 50 mg, TM 1 mg/ml x 5 ml, 10 ml). - Nitrendipin (Baypress 10 - 20 mg).
- Lacadipin (bd Caldine 2 - 4 mg - 1990).
- Felodipin (bd Plendil, Flodin LP 5 mg - 1990). - Amlodipin (bd Amlor 5 mg - 1992, Amtim 5 mg).
(**) bd Nimotop 30 g - 1987.
(+) bd Sibelium 10 mg - 1991, Nomigrain. (#) bd Cinnageron, Sureptil, Stugeron 25 mg.
CÁC THUỐC NITRATI. ĐẠI CƯƠNG I. ĐẠI CƯƠNG
A- ĐỊNH NGHĨA
Trinitrin (Nitroglycerin) thư giãn sợi cơ của thành tĩnh mạch cho nên thuộc nhóm thuốc giãn tĩnh mạch và được chỉ định để điều trị đau thắt ngực (ĐTN) và suy tim.
B- CƠ CHẾ TÁC DỤNG
Trinitrin gắn vào các gốc - SH của các protein màng các sợi cơ trơn. Sự oxyd hóa gốc - SH dẫn đến 2 hậu quả:
1. Giãn mạch thông qua 3 cơ chế: a- Chất trung gian Prostacyclin … a- Chất trung gian Prostacyclin … b- Giảm bớt ion Ca++ nội bào.
c- NO2 của Trinitrin biến thành oxyd nitric (NO). Chất trước đây mang một tên có tính chất giả định “yếu tố thư giãn từ nội mạc” (EDRF nay được xác định là NO này có vai trò rộng lớn đối với chức năng nội mạc động mạch. Sự giãn động mạch do NO được gọi là “giãn động mạch phụ thuộc nội mạc”.
2. Hiện tượng nhờn thuốc:
Là hậu quả thứ hai của sự oxyd hóa gốc - SH do Trinitrin nêu trên: các “thụ thể - SH” giảm dần ái lực đối với các Nitrat. Phải dùng liều lượng mỗi lúc mỗi cao hơn lần trước đó mới đạt mức tác dụng cũ (đó là định nghĩa của nhờn - tolerance thuốc nói chung).
C- TÍNH CHẤT DƯỢC LÝ
1. Giãn tĩnh mạch:
Do đó, các Nitrat giảm máu tĩnh mạch trở về, giảm áp cuối tâm trương của thất trái, nghĩa là giảm tiền gánh và áp suất đổ đầy thất trái. Điều này hữu ích trong:
a- Điều trị suy tim (vì giảm ứ đọng phía hạ lưu, giảm công - theo định luật Starlinh - cho cơ tim).
b- Điều trị TMCB sát nội tâm mạc (lớp cơ tim vùng này được giảm lực cản trở tưới máu do đè ép từ phía khoang tim suốt kỳ đổ đầy thất).
c- Điều trị bệnh tim TMCB nói chung (giảm nhu cầu O2 ở cơ tim, giảm sức căng thành thất thời kỳ tâm trương mà đặc điểm cơ tim thành thất trái chỉ nhận tưới máu vào lúc này).
2. Giãn động mạch nếu dùng liều cao, với 3 hậu quả: a- Giảm hậu gánh (hữu ích cho điều trị suy tim). a- Giảm hậu gánh (hữu ích cho điều trị suy tim).
b- Giảm tiêu thụ oxy ở cơ tim (hữu ích cho điều trị BT/TMCB).
90 mmHg thì lại bất lợi vì áp suất tưới máu động mạch vành vốn bắt nguồn từ HA ở gốc ĐMC - 2 lỗ khởi đầu ĐMV.
3. Giãn động mạch vành
a- Giãn được đoạn ĐMV đang co thắt, tức xóa bớt sự bít hẹp gốc, nguồn căn cơ bản của cơn TMCB.
b- Giãn đoạn ĐMV bình thường gần chỗ co thắt.
c- Không chỉ giãn các ĐMV lớn ở bề mặt, mà giãn cả các nhánh trong cơ tim. Giãn tốt tuần hoàn bàng hệ. Nhờ vậy mà hình thành sự “tái phân phối tuần hoàn”, chuyển được thêm máu từ các vùng sát thượng tâm mạc đến các vùng sát nội tâm mạc (chứ các Nitrat, như đã được chứng minh gần đây, không gây hiện tượng “ăn cắp” máu của vùng đang cơn TMCB đem về cho các vùng bình thường.