II. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
4. Ảnh hưởng của Aflatoxin tới các chỉ tiêu huyết học
Trong nghiên cứu nhiễm độc Aflatoxin B1 ở gà công nghiệp, chúng tôi thấy số lượng hồng cầu, hàm lượng Hb và số lượng bạch cầu đều giảm rõ rệt từ liều nhiễm độc 500ppb và càng giảm khi liều độc tăng lên. Đồng thời số lượng bạch cầu, số lượng lymphocyte cũng giảm xuống.
Nguyên nhân của sự thiếu máu trong nhiễm độc Aflatoxin là do: gan bị tổn thương, hậu quả là giảm lượng protein huyết tương, giảm hấp thu sắt, nguồn nguyên liệu tạo hồng cầu và hemoglobin (Morreau, 1974; Hoerr, 1992; Moheuddin, 1986).
Ngoài ra, Aflatoxin còn tác động gây teo lách, ảnh hưởng tới quá trình thu hồi các nguyên liệu tạo máu (Tung, 1975; Haff, 1986).
Trong nhiễm độc Aflatoxin Hàm lượng protein huyết thanh, nhất là albumin giảm, có thể do Aflatoxin ức chế quá trình tổng hợp protein của gan (Giambrone và cộng sự,1985; Hoerr, 1992). Một lượng không nhỏ albumin tạo ra các liên kết với Aflatoxin, dạng liên kết Albumin - Aflatoxin xuất hiện ở máu ngoại vi và có thể đo được dạng liên kết này (Wild, 1990; Bhat, 1991).
Mặt khác, tế bào ống thận bị thoái hoá, hoại tử nên albumin bị mất qua đường thận làm cho hàm lượng albumin giảm nhanh hơn các tiểu phần khác, làm cho tỷ số A/G giảm rõ rệt.
Aflatoxin B1 ảnh hưởng rõ rệt đến chức năng tạo máu của gà, với liều nhiễm độc 200ppb số lượng hồng cầu và hàm lượng hemoglobin giảm sau 4 tuần nhiễm độc, ở liều 500ppb số lượng hồng cầu, hàm lượng hemoglobin giảm sau 2 tuần nhiễm độc, liều độc tăng số lượng hồng cầu càng giảm và xuất hiện thiếu máu nhược sắc.
Liều độc tố 500ppb trở lên, sau 14 ngày nhiễm độc, Aflatoxin đã có ảnh hưởng rõ rệt: số lượng bạch cầu giảm, công thức bạch cầu thay đổi, tỷ lệ lymphocyte giảm, tỷ lệ bạch cầu ái toan tăng. Khi hàm lượng độc tố tăng lên, thời gian tác động kéo dài thì sự thay đổi trên càng rõ rệt.