đánh giá gây tê tuỷ sống bằng bupivacain kết hợp morphin trong phẫu thuật thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lưng

đánh giá gây tê tuỷ sống bằng bupivacain kết hợp morphin trong phẫu thuật thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lưng

Bé gi¸o dôc vμ ®μo t¹o - Bé Quèc phßng Häc viÖn qu©n y

-

VÕ VĂN HIỂN

ĐÁNH GIÁ GÂY TÊ TUỶ SỐNG

BẰNG BUPIVACAIN KẾT HỢP MORPHIN TRONG PHẪU THUẬT

THOÁT VỊ ĐĨA ĐỆM CỘT SỐNG THẮT LƯNG

Chuyªn ngµnh: G©y mª håi søc

Ng−êi h−íng dÉn khoa häc

PGS.TS PHAN ĐÌNH KỶ

Hà Nội 2008

ĐẶT VẤN ĐỀ

Thoát vị đĩa đệm (TVĐĐ) là hậu quả của bệnh thoái hóa xương sụn cột sống (osteochondrosis) Vị trí thoát vị có thể là cột sống cổ, ngực nhưng chủ yếu là cột sống thắt lưng (CSTL) Bệnh có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi, nhưng có tới hơn 70% gặp ở lứa tuổi từ 30-50[35]

Trên thế giới đã có nhiều phương pháp điều trị bệnh này, trong đó có phương pháp phẫu thuật lấy bỏ đĩa đệm bị thoát vị theo một chỉ định chặt chẽ Theo Mark S Greenberg tỷ lệ TVĐĐ chiếm tới 1% dân chúng, tỷ lệ phải phẫu thuật theo phương pháp thông thường chiếm tới 10-20% [57]

Để thực hiện phẫu thuật đó, từ trước đến nay đã có nhiều phương pháp vô cảm được áp dụng như gây mê nội khí quản, gây tê ngoài màng cứng, gây tê tủy sống (GTTS)… Trong đó GTTS là phương pháp được áp dụng nhiều hơn cả bởi những ưu việt mà nó đem lại

GTTS là một trong những phương pháp gây tê vùng (regional anesthesia) được áp dụng trong lâm sàng từ cuối thế kỷ XIX Với sự ra đời của nhiều loại thuốc tê tốt như: procain, mepivacain, etidocain, bupivacain, phương pháp GTTS ngày càng được hoàn thiện và được áp dụng rộng rãi

Để tăng cường độ gây tê và kéo dài thời gian tác dụng, khi thực hiện GTTS, ngoài việc lựa chọn thuốc gây tê, người ta còn có xu hướng kết hợp thuốc gây tê với một số thuốc khác, trong đó có morphin

Việc nghiên cứu áp dụng GTTS bằng bupivacain kết hợp morphin đã được nhiều tác giả trong và ngoài nước nghiên cứu và áp dụng cho một số phẫu thuật vùng thấp của cơ thể như phẫu thuật chi dưới, tầng sinh môn hay trong các phẫu thuật sản phụ khoa Tuy nhiên, việc sử dụng morphin kết hợp bupivacain trong gây tê tủy sống để phẫu thuật lấy bỏ đĩa đệm CSTL chưa có tài liệu nào đề cập đến

Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:

“Đánh giá gây tê tủy sống bằng bupivacain kết hợp morphin trong

phẫu thuật thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lưng”

Với mục tiêu:

1 Đánh giá tác dụng vô cảm của hỗn hợp bupivacain và morphin trong gây tê tuỷ sống để phẫu thuật thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lưng

2 Đánh giá các ảnh hưởng lên hệ tuần hoàn, hô hấp và các tác dụng

không mong muốn

3 Đánh giá tác dụng giảm đau sau mổ

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1 PHƯƠNG PHÁP VÔ CẢM GÂY TÊ TỦY SỐNG

1.1.1 Lịch sử của phương pháp vô cảm gây tê tủy sống và sử dụng bupivacain trong gây tê tủy sống

Gây tê tủy sống là phương pháp vô cảm được tiến hành bằng cách đưa thuốc vào khoang dưới nhện, thuốc được hòa vào dịch não tủy, từ đó thuốc ngâm trực tiếp vào các tổ chức thần kinh, cắt đứt tạm thời các đường dẫn truyền hướng tâm (dẫn truyền cảm giác), dẫn truyền ly tâm (dẫn truyền vận động) và thần kinh thực vật ngang mức đốt sống tủy tương ứng và còn có thể tác động tới các trung tâm cao hơn

Năm 1885, Corning J.L – nhà thần kinh học người Mỹ lần đầu tiên phát hiện tác dụng làm mất cảm giác và vận động hai chi sau của chó khi ông tiêm nhầm cocaine vào khoang dưới nhện Corning gọi phương pháp này là gây tê tủy sống (spinal block) và gợi ý là có thể áp dụng nó vào mổ xẻ [41; 44; 68]

Năm 1898, August Bier – nhà ngoại khoa người Đức là người đầu tiên báo cáo gây tê tủy sống bằng cocaine cho chính bản thân mình, các đồng nghiệp và cho 6 bệnh nhân mổ vùng chi dưới đạt kết quả tốt Sau đó một số tác giảkhác như Tuffier (Pháp-1899),Matas(1899), Tait, Caglieri (1990) (Mỹ) đã áp dụng gây tê tủy sống bằng cocaine để vô cảm trong mổ.Tuy nhiên do độc tính của cocaine sớm bị phát hiện nên phương pháp này chưa được áp dụng rộng rãi

Năm 1900, Bambuge nêu lên những ưu điểm của phương pháp gây tê tủy sống so với gây mê bằng clorofome trong phẫu thuật ở trẻ em Còn Oskar Kreis đã chứng minh lợi ích của gây tê tủy sống trong phẫu thuật sản khoa Cùng năm 1990, Afred Backer đã nhấn mạnh đến tầm quan trọng của độ cong cột sống và sử dụng trọng lượng của dung dịch thuốc tê trong việc điều chỉnh mức tê cũng như liên quan đến liều lượng thuốc tê và mức tê

Năm 1907, Dean (Anh) đã mô tả gây tê tủy sống liên tục và sau này được Walter Lemmon và Edward B Tuohy (Mỹ) hoàn chỉnh kỹ thuật này và đưa vào sử dụng trong lâm sàng

Từ năm1921, gây tê tủy sống đã được sử dụng rộng rãi hơn và kỹ thuật này ngày càng được hoàn thiện Người ta cũng đã tạo ra các loại thuốc tê có tỷ trọng cao - tỷ trọng thấp kết hợp với tư thế bệnh nhân để điều chỉnh mức tê.[48]

Năm 1938, Luis Maxon (1938) xuất bản cuốn sách giáo khoa đầu tiên về gây tê tủy sống [12] Càng về sau nhờ sự hiểu biết về cơ chế gây tê tủy sống, sự hoàn thiện các kỹ thuật gây tê, các biện pháp để phòng và điều trị các biến chứng, đặc biệt là sự ra đời các thuốc tê tinh khiết hơn, ít độc tính hơn và các loại kim gây tê tủy sống có kích thước nhỏ hơn (kim 25G-29G), nên đã hạn chế một cách đáng kể các tác dụng phụ và các biến chứng nguy hiểm của phương pháp này [1,6,48, 50]

Lịch sử phát hiện ra các loại thuốc tê mới: - Năm 1904, phát hiện ra procain

- Năm 1930, phát hiện ra tetracain [80] - Năm 1947, phát hiện ra lidocain [41] - Năm 1957, phát hiện ra bupivacain [43]

Năm 1966, Ekbon và Wildman lần đầu tiên sử dụng bupivacain trong gây tê tủy sống đã thấy tác dụng ưu việt của nó là thời gian giảm đau kéo dài [80] Bùi Ích Kim (1984)[14] đã báo cáo kết quả nghiên cứu áp dụng dùng

bupivacain 0,5% trong gây tê tủy sống ở 46 trường hợp cho thấy tác dụng giảm đau kéo dài, ức chế vận động tốt

Ngày nay bupivacain được coi là thuốc gây tê tủy sống đầu tay của các bác sỹ gây mê bởi những ưu việt mà nó mang lại

1.1.2 Lịch sử nghiên cứu và sử dụng opioid trong gây tê tủy sống

Năm 1973, Pert và cộng sự đã phát hiện ra các thụ cảm thể (receptor) của morphin trên não và sừng sau tủy sống của chuột

Năm 1977, Yaksh đã thông báo về tác dụng giảm đau của morphin trong gây tê tủy sống cho chuột [77] Wang và cộng sự đã áp dụng gây tê tủy sống bằng morphin để giảm đau cho các bệnh nhân bị ung thư cho thấy tác dụng giảm đau kéo dài từ 10-30h

Năm 1979, Behar và Mathew đã sử dụng morphin để gây tê tủy sống và gây tê tủy sống ngoài màng cứng để giảm đau sau mổ và giảm đau do ung thư cho kết quả giảm đau kéo dài, chức năng vận động ít bị ảnh hưởng, huyết động ít thay đổi, tuy nhiên có thể có suy hô hấp muộn

Năm 1980, Mucwea (Rumani) và cộng sự đã tiến hành gây tê tủy sống bằng dolargan để giảm đau trong mổ Tác giả nhận thấy rằng tác dụng ức chế vận động và cảm giác của dolargan giống thuốc tê Ông cũng nhấn mạnh vai trò của liều lượng thuốc và nguy cơ suy hô hấp Sau này nhiều tác giả đã sử dụng dolargan trong gây tê tủy sống cho các cuộc mổ vùng đáy chậu và chi dưới

Ở Việt Nam, năm 1982, Giáo sư Tôn Đức Lang và cộng sự đã tiến hành phương pháp gây tê tủy sống bằng pethidin để khắc phục tình trạng thiếu thuốc chuyên dùng lúc bấy giờ.[17] Năm 1984, Công Quyết Thắng báo cáo nghiên cứu gây tê tủy sống bằng pethidin[26] Năm 1988, Hội nghị chuyên đề toàn quốc thảo luận về cách sử dụng pethidin trong gây tê tủy sống Các báo cáo đã đưa ra những kết quả khả quan và đã nêu lên được những ưu điểm cũng như các biến chứng thường gặp và cách khắc phục

Trong những năm gần đây, các nhà gây mê thế giới cũng như ở Việt Nam có xu hướng phối hợp bupivacain với một hoặc nhiều thuốc khác nhằm tăng chất lượng vô cảm của gây tê tủy sống, giảm liều của bupivacain và giảm tác dụng phụ của nó

Năm 1992, TV Nguyễn Thị, Oliaguet G.Liu N bằng việc kết hợp meperidin liều nhỏ với bupivacain cho thấy giảm đau sau mổ tốt hơn [76] Năm 1996, Nguyễn Thanh Đức đã phối hợp bupivacain với dolargan để gây tê tủy sống cho kết quả khả quan về giảm đau và tuần hoàn, hô hấp ít bị ảnh hưởng[8]

Năm 2001, Hoàng Văn Bách kết hợp bupivacain liều 5mg và fetanyl liều 0,025mg trong mổ nội soi cắt u xơ tiền liệt tuyến Tác giả nhận thấy thời gian xuất hiện giảm đau ngắn hơn so với gây tê tủy sống bằng bupivacain liều 10mg đơn thuần.[1]

Năm 2003, Bùi Quốc Công [6] cũng sử dụng phối hợp với fentanyl 0,05mg để mổ cho bệnh nhân cao tuổi vùng bụng dưới và chi dưới cũng như vô cảm cho mổ lấy thai mang lại kết quả tốt

Abouleish, Rawal và cộng sự (1988); Abboud và cộng sự (1988) [38]là những tác giả đầu tiên trên thế giới sử dụng morphin đường tủy sống để giảm đau sau mổ sản khoa Các tác giả cũng cho rằng thời gian giảm đau sau mổ kéo dài và không có biến chứng nào đáng kể

Năm 2006, Nguyễn Văn Minh, Hồ Khả Cảnh, Trần Văn Phùng, Ngô Dũng đã báo cáo nghiên cứu GTTS bằng bupivacain kết hợp morphin trong mổ lấy thai thấy kết quả giảm đau sau mổ kéo dài 22,6 giờ [22]

Năm 2006, Hoàng Xuân Quân báo cáo 50 trường hợp gây tê tủy sống bằng bupivacain kết hợp morphin cho các phẫu thuật vùng bụng dưới và chi dưới thấy thời gian xuất hiện ức chế cảm giác đau giảm rõ rệt đồng thời tác dụng giảm đau sau mổ được kéo dài [24]

1.2 MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM VỀ GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ LIÊN QUAN ĐẾN GÂY TÊ TỦY SỐNG VÀ BỆNH LÝ TVĐĐ

1.2.1 Cột sống

Chức năng cơ bản của cột sống là bảo vệ tủy sống khỏi sự chèn ép và xô đẩy Cột sống người trưởng thành có chiều dài thay đổi từ 60-70 cm Cột sống gồm 33 đốt sống hợp lại (7 đốt sống cổ, 12 đốt sống ngực, 5 đốt sống thắt lưng, 4 đốt sống cụt) từ lỗ chẩm đến hõm cùng, cong hình chữ S Có 4 chỗ cong tạo đường cong sinh lý: cổ và thắt lưng cong ra trước, ngực và cùng cong ra sau Khi nằm ngang, đốt sống thấp nhất là T5, đốt sống cao nhất là L3 Chiều cong của cột sống có ảnh hưởng rất lớn tới sự phân phối, lan truyền của thuốc sau khi tiêm vào dịch não tủy

Hình 1.2 Cấu tạo cột sống (theo Atlas giải phẫu người, Frank H Netter, Nguyễn Quang Quyền và cộng sự dịch)[25]

Khe liên đốt sống là khoảng nằm giữa hai gai sau của hai đốt sống kề

nhau Tùy từng đoạn của cột sống mà khe này hẹp rộng khác nhau Đoạn thắt lưng, các gai sau của cột sống gần như nằm ngang, khoang liên đốt rộng, dễ xác định, tạo điều kiện thuận lợi cho việc chọc kim vào khoang ngoài màng

1.2.2.2 Dây chằng vàng

Dây chằng vàng được tạo nên bởi các sợi thuộc mô đàn hồi có màu vàng Dây chằng vàng có tính đàn hồi nên khi cột sống cử động nó có tác dụng góp phần kéo cột sống trở về vị trí cũ Dây chằng vàng dính chặt vào bờ trên và bờ dưới của hai bản cạnh nhau Trong ống sống có hai dây chằng phải và trái Cả hai hợp với nhau ở phía đường giữa phía sau tạo một góc lồi ra hòa lẫn vào dây chằng liên gai Dây chằng vàng mỏng ở vùng cổ, dầy hơn trong vùng TL Mặt trước của nó ngăn cách với màng cứng bởi các tổ chức mỡ lỏng và các tĩnh mạch ngoài màng cứng Do độ chun giãn, sự dày hơn của dây chằng vàng vùng TL đã tạo nên một sức cản đặc biệt khi kim chọc xuyên qua màng cứng [43]

Bệnh lý TVĐĐ thường gặp sự tăng sinh dây chằng vàng đè ép vào bao rễ thần kinh đôi khi dính vào màng cứng tủy gây đau Theo Inger (1971) trong tổng số 140 bệnh nhân bị TVĐĐ cột sống có 102 trường hợp tăng sinh dây

Hình 1.3: Các dây chằng đốt sống vùng thắt lưng (theo Atlas giải phẫu người, Frank H Netter, Nguyễn Quang Quyền và cộng sự dịch)[25]

chằng vàng chiếm 72,85% [18] Theo Bùi Quang Tuyển sự phì đại của dây chằng vàng đơn thuần cũng gây đau rễ thần kinh TL cùng, cần phân biệt với TVĐĐ[35]

1.2.2.3 Dây chằng liên gai và dây chằng trên gai

Hai dây chằng liên gai và trên gai có chức năng liên kết các mỏm gai với nhau làm tăng độ vững chắc của cột sống khi hoạt động góp phần gia cố phần sau đoạn vận động của cột sống khi đứng thẳng và khi gấp tối đa Chính vì vậy khi phẫu thuật cần cố gắng giữ gìn dây này [18] Trong bệnh lý cột sống nhiều trường hợp bi xơ hóa, vôi hóa dây chằng liên gai và trên gai làm

hạn chế vận động cột sống và gây khó khăn cho việc chọc tủy sống

1.2.3 Cấu tạo giải phẫu, sinh hóa và chức năng sinh cơ học của đĩa đệm

1.2.3.1 Cấu tạo giải phẫu, sinh hóa đĩa đệm

- Chiều cao của ĐĐ nói chung tăng dần từ trên xuống dưới Ở người trưởng thành chiều cao ĐĐ cột sống cổ là 3mm, đoạn ngực là 5mm, đoạn TL là 9mm Chiều cao của ĐĐ L4- L5 là lớn nhất

- Vòng sợi đĩa đệm: được cấu tạo bằng những sợi sụn rất chắc và đàn hồi, sắp xếp đan ngoặc lấy nhau kiểu xoáy ốc, giữa các lớp có vách ngăn được gọi là yếu tố đàn hồi, tạo thành hàng loạt vòng sợi chạy từ mặt trên thân đốt này đến mặt trên thân đốt phía trên

- Nhân keo: có hình cầu hay hình bầu dục, nằm trong vòng sợi ở khoảng nối 1/3 giữa với 1/3 sau của ĐĐ, chiếm khoảng 40% bề mặt cắt ngang của ĐĐ Trong ĐĐ có các nhánh máng tủy (ramus meningeus) phân bố thần kinh cảm giác Các nhánh này xuất phát từ dây thần kinh sống lưng, đi vào tủy sống qua lỗ liên đốt, uốn theo cung sau vào đường giữa, nằm sau dây chằng dọc sau rồi phân bố các nhánh cảm giác cho dây chằng dọc sau, màng cứng và tới diềm ngoài của vòng sợi Đoạn dây thần kinh này gọi là dây thần kinh quặt ngược Luschka [19] Ở ĐĐ của người trẻ, trong nhân keo luôn có áp lực dương

1.2.3.2 Chức năng sinh cơ học của đĩa đệm

Do cấu trúc đặc biệt về giải phẫu và sinh hóa trên nên ĐĐ ngoài việc tạo dáng cho cột sống nó còn là một giảm xóc đặc biệt để bảo vệ rất tốt cho cột

sống, làm giảm nhẹ các chấn động dọc theo trục cột sống do trọng tải Nhân

Hình 1.4: Các đốt sống thắt lưng và đĩa đệm (theo Atlas Giải phẫu người, Frank H Netter, Nguyễn Quang Quyền và cs dịch)[25]

keo đảm nhiệm chức năng chuyển tiếp các lực dọc trục để trải đều và cân đối tới mâm sụn và vòng sợi tủy sống tránh khỏi những tác động cơ học, do nó có khả năng hấp thu, phân tán và dẫn truyền làm giảm nhẹ các chấn động tải

trọng dọc theo cột sống Chức năng này được thực hiện chủ yếu nhờ áp lực thủy tĩnh và áp lực keo giữa khoang trong và ngoài ĐĐ[74] Những lớp tổ chức ở vùng rìa của khoang gian đốt còn có đặc tính của một màng bán thấm Vòng sợi và mâm sụn có một thiết bị mắt lưới siêu hiển vi, được cấu tạo bởi những phân tử đơn lẻ đan kết với mạng lưới ba chiều của những sợi phần ngoài của vòng sợi và mâm sụn, đã tạo nên một hàng rào thẩm thấu giữa hai khoang trong và ngoài của ĐĐ Sự dịch chuyển các chất lỏng (nước, phân tử nhỏ của cơ chất chuyển hóa, chất cặn chuyển hóa) qua màng bán thấm có tác dụng cân bằng áp lực giữa hai khoang, chống lại áp lực tải trọng tăng quá mức đồng thời nuôi dưỡng ĐĐ cũng như các thành phần của đoạn vận động Khi ĐĐ bị thoái hóa, vòng sợi bị rạn nứt, cấu trúc ĐĐ bị phá vỡ mất tính đàn hồi, nhân keo có điều kiện thoát ra khỏi vị trí bình thường, tùy mức độ mà gây ra các TVĐĐ khác nhau [18,53,72]

1.2.4 Các khoang[25]

- Khoang ngoài màng cứng (epidural space): Là khoang ảo, giới hạn

phía trước là màng cứng, phía sau là dây chằng vàng Trong khoang chứa các tổ chức liên kết, mỡ, mạch máu Ở người trưởng thành, tận cùng của khoang ngoài màng cứng tương ứng với đốt sống cùng 2 Khoang này có áp lực âm Thể tích khoang ngoài màng cứng được ước lượng khoảng 100-150ml Cứ mỗi 1,5ml thuốc tê có thể lan toả được một đốt sống[23]

- Khoang dưới nhện (subarachnoid space): bao quanh tủy sống, giới hạn

bởi màng nhện và màng nuôi Khoang thông với trên qua các bể não thất Nằm trong khoang dưới nhện là tủy sống, rễ thần kinh và dịch não tủy Khoang dưới nhện có áp lực dương, thay đổi theo tư thế bệnh nhân và khoang ngoài màng cứng có áp lực âm do đó dịch não tủy có xu hướng qua lỗ thủng của màng cứng để ra khoang ngoài màng cứng

1.2.4 Tủy sống

Tủy sống bắt đầu ngang mức đốt cổ 1, tiếp theo hành não, kéo dài xuống tận cùng ở ngang mức đốt sống L2 ở người trưởng thành hoặc L1 ở trẻ nhỏ

Phần đuôi tủy (phía dưới) có hình chóp gọi là chóp tủy Đỉnh của chóp tủy nối với phần đuôi của ống sống bởi dây cùng Để tránh gây tổn thương tủy sống, người ta thường chọc kim dưới mức L2

Các rễ thần kinh xuất phát từ tủy sống đi ra Rễ trước có chức năng điều khiển vận động (dẫn truyền ly tâm), rễ sau có chức năng thu nhận cảm giác (dẫn truyền hướng tâm) Rễ trước và rễ sau hợp thành dây thần kinh tủy sống trước khi chui qua lỗ liên hợp ra ngoài Các rễ thần kinh thắt lưng, cùng cụt tạo thành đuôi ngựa, chuyển động dễ dàng trong dịch não tủy và ít bị tổn thương khi chọc kim

1.2.5 Dịch não tủy [48]

Dịch não tủy nằm giữa màng nuôi và màng nhện, đóng vai trò bảo vệ và dinh dưỡng cho hệ thần kinh trung ương Đây là môi trường dung môi mà các thuốc tê khuếch tán vào trong kỹ thuật gây tê tủy sống và ngoài màng cứng

Dịch não tủy được tạo ra chủ yếu từ các đám rối mạch mạc của não thất (thông với khoang dưới nhện qua lỗ Luschka và lỗ Magendie), phần nhỏ được tạo ra từ tủy sống Dịch não tủy được hấp thu vào máu bởi các búi mao mạch nhỏ nằm ở xoang tĩnh mạch dọc (hạt parchioni)

Thể tích dịch não tủy khoảng 120-140ml (khoảng 2ml/kg ở người lớn hoặc 4ml/kg ở trẻ ≤ 15kg) Trong đó ở khoảng 1/5 ở các não thất (xấp xỉ 25ml), còn lại nằm trong khoang dưới nhện

Tuần hoàn dịch não tuỷ rất chậm (xấp xỉ 30ml/h) do đó sự phân bố thuốc tê trong dịch não tủy chủ yếu theo cơ chế khuếch tán [79]

Áp lực dịch não tủy vùng thắt lưng trong tư thế ngồi từ 20-26 cmH2O, ở tư thế nằm từ 7 – 20 cmH2O

Dịch não tủy trong, không màu, chiếm 90% là nước Ở 370 C dịch não tủy có tỷ trọng là 1,0003; pH= 7,35-7,50

Các thành phần khác của dịch não tủy: • Glucose: 50-80 mg% • Protein: 15-45 mg%

• Tế bào đơn nhân: 3-5 tế bào/mm3 • Na+ : 138mEq/lit

• K+: 2-3 mEq/lit • Ca++: 2-3 mEq/lit • Cl-: 1-4 mEq/lit • Mg++: 2- 3 mEq/lit

Những thuốc tan nhiều trong mỡ thì đào thải ra khỏi dịch não tủy nhanh, trái lại những thuốc tan nhiều trong nước thì sẽ bị giữ lại trong dịch não tủy lâu hơn

1.2.6 Phân bố tiết đoạn

Mỗi khoanh tủy chi phối vận động, cảm giác và thực vật cho từng vùng nhất định của cơ thể Người ta đã lập được sơ đồ chi phối của từng khoanh tủy theo chiều từ trên xuống dưới và từ trước ra sau Dựa vào sơ đồ này người gây mê có thể đánh giá được mức độ tê, dự đoán các biến chứng có thể xảy ra [62]

1.2.7 Hệ thần kinh thực vật

* Hệ thần kinh giao cảm: sợi tiền hạch bắt nguồn từ các tế bào ở sừng

bên tủy sống từ T1-L2, theo đường đi của rễ sau đến chuỗi hạch giao cảm cạnh sống để tiếp xúc với các sợi hậu hạch Hệ thần kinh giao cảm chi phối rất nhiều cơ quan quan trọng nên khi hệ này bị ức chế, các biến loạn về huyết động sẽ xảy ra

* Hệ thần kinh phó giao cảm: các sợi tiền hạch từ nhân dây X (phía trên)

hoặc từ tế bào nằm ở sừng bên của nền sừng trước tủy sống từ S2- S4 (phía dưới) theo rễ trước đến tiếp xúc với các sợi hậu hạch ở đám rối phó giao cảm nằm sát các cơ quan chi phối

Hình 1.5 Sơ đồ hệ thần kinh thực vật (theo Atlas Giải phẫu người, Frank H Netter, Nguyễn Quang Quyền và cs dịch,xuất bản 2004)[25]

1.2.8 Mạch máu của tủy sống

Tủy sống được tưới máu bởi các động mạch trong tủy, sinh ra từ lưới

hệ nối nông của màng nuôi bó khít vào quanh tủy, lưới này nối các động mạch gai trước dọc với các động mạch gai sau bên Động mạch cung cấp máu là động mạch rễ tủy, phát sinh từ nền động mạch chủ, động mạch dưới đòn Động mạch rễ tủy chia thành động mạch gai trước và động mạch gai sau bên Các tĩnh mạch tạo nên đám rối trong khoang màng cứng đổ vào tĩnh mạch Azygos rồi đổ vào tĩnh mạch chủ Trong gây tê tủy sống thường xảy ra tụt huyết áp Nếu để huyết áp tụt lâu có thể gây thiếu nuôi dưỡng và gây những di

chứng thần kinh…

Phần sau của tủy được chi phối bởi 4-6 động mạch trong khi phần trước

chỉ được cấp máu bởi động mạch Adamkiewicg cho nên thiếu máu cục bộ tủy thường là hội chứng động mạch trước sống [78]

1.3 TÓM TẮT DƯỢC LÝ HỌC CỦA BUPIVACAIN 1.3.1 Nguồn gốc

Bupivacain là thuốc tê nhóm amino amid được Ekenstam tổng hợp vào năm 1957 và được Widman đưa vào sử dụng trong lâm sàng từ năm 1963 [24, 29,59]

Các biệt dược: Bupivan (Abbott); Carbostesin (Astra, Mỹ); Meaverin ultra (Mỹ); Bupivacain ( Astra, Anh, Nhật Bản); Bupivacaina (Italia); Marcain (Astra, Bỉ, Pháp); Sensorcaine (Astra) [30, 73]

1.3.2 Tính chất lý hóa

Hoạt chất của bupivacain là bupivacain hydrochlorid, monohydrat Tên hóa học của bupivacain hydrochlorid là (RS)-1- butyl-2- piperidylformo- 2’, 6’- xylidid hydrochlorid monohydrat Hệ số phân ly là 28; pKa= 8,1 và tỷ lệ gắn vào protein huyết tương từ 88% đến 96% Dung dịch muối hydrochlorid của bupivacain tan trong nước, ở nồng độ 1% có phương pháp từ 4,6- 6 Cấu trúc hóa học của bupivacain hydrochlorid [82]:

Hình 1.6: Công thức hóa học của bupivacain

1.3.3 Dược động học

1.3.3.1 Hấp thu

Bupivacain được hấp thu nhanh qua đường toàn thân, có thể hấp thu qua đường niêm mạc nhưng thực tế hiện nay chưa được sử dụng trên lâm sàng vì những độc tính của nó trên tim mạch, thần kinh,…

1.3.3.2 Chuyển hóa và thải trừ

Bupivacain tan nhiều trong mỡ nên ngấm dễ dàng qua màng tế bào thần kinh

TIÊM THUỐC TÊ

Phân bố tại chỗ Phân bố hệ thống

- Liều lượng - Phân bố trong lòng mạch

- Thể tích - Phân bố ngoài lòng mạch - Đậm độ - Chuyển hóa

- Lưu lượng máu tại chỗ (do co mạch) - Thải trừ - Khoảng cách tới thần kinh

Tác dụng tại chỗ (gây tê) Tác dụng toàn thân (ngoại ý)

Sơ đồ 1.1 Chuyển hóa của thuốc tê trong cơ thể

Chuyển hóa của bupivacain là nhờ các enzym ở ty lạp thể của gan để tạo ra các sản phẩm 2,6 – pipecoloxylidid, 2,6- xylidin và pipecolic acid

Sau khi tiêm tĩnh mạch, bupivacain được bài tiết qua đường nước tiểu chủ yếu dưới dạng chuyển hóa và 6% dạng không đổi Sau khi tiêm tủy sống hoặc ngoài màng cứng lượng bupivacain ở dạng không đổi được tìm thấy trong nước tiểu khoảng 0,2%; pipecoloxylidin khoảng 0,1% và 4-hydroxy- bupivacain khoảng 0,1% liều đã được sử dụng

1.3.4 Tác dụng gây tê của bupivacain [23,29,82]

Là thuốc tê có hiệu lực mạnh hơn lidocain 4 lần, hơn etidocain 1,5 lần, thời gian tác dụng kéo dài gấp 5 lần lidocain Độc tính song song với cường độ tác dụng Thời gian xuất hiện tác dụng chậm hơn lidocaine, etidocain, vì có pKa cao hơn, phần tự do không ion hóa ít làm khả năng thuốc ngấm qua

màng tế bào chậm hơn bupivacain ức chế cảm giác mạnh hơn nhiều so với ức chế vận động, do cấu trúc những sợi vận động A- α có đường kính lớn hơn và được bao bọc bởi lớp myelin dày hơn sợi cảm giác A-δ và C Hiện tượng này thấy rõ khi gây tê đám rối thần kinh cánh tay hoặc gây tê ngoài màng cứng bằng bupivacain

Cơ chế gây ngộ độc thần kinh do thuốc tê phong bế các đường dẫn truyền ức chế vỏ não làm các tế bào thần kinh hoạt hóa và gây nên tình trạng kích thích, co giật Tăng liều thuốc sẽ phóng bế các đường dẫn truyền ức chế và đường truyền hoạt hóa dẫn tới tình trạng ức chế toàn bộ hệ thần kinh trung ương biểu hiện bằng hôn mê

- Trên hệ tim mạch: Bupivacain có một tiềm lực độc tính với tim cao hơn lidocain Ngưỡng độc với tim của bupivacain thấp hơn ngưỡng độc thần kinh do đó các biểu hiện ngộ độc tim mạch xuất hiện sớm hơn các biểu hiện ngộ độc thần kinh Nghiên cứu trên động vật cho thấy độc tính trên tim mạch của bupivacain mạnh hơn lidocain 15- 20 lần

Ở nồng độ huyết tương 0,2 - 2µg/ml bupivacain có tác dụng chống loạn nhịp tim Ở nồng độ huyết tương quá cao gây ức chế cơ tim làm hạ huyết áp

có thể gây ngừng tim Quá liều bupivacain sẽ gây ra loạn nhịp thất, thay đổi ST, kéo dài QT là nguyên nhân của xoắn đỉnh Theo dõi trên ECG thấy QT kéo dài, rối loạn dẫn truyền thất với dãn rộng phức bộ QRS là có dấu hiệu tiềm tàng của nhiễm độc bupivacain

1.3.6 Cơ chế tác dụng của bupivacain trong gây tê tủy sống[29,78]

Bupivacain tác động chủ yếu lên các rễ thần kinh tủy sống, một phần nhỏ tác động trực tiếp lên bề mặt tủy Bupivacain gắn lên màng các sợi dẫn truyền thần kinh, ức chế sự dịch não tủy chuyển của Natri qua màng tế bào làm giảm tốc độ và mức độ khử cực màng tế bào, từ đó ngăn chặn sự lan truyền của điện thế hoạt động đưa tới kết quả là ức chế dẫn truyền thần kinh

Bupivacain ức chế không đồng đều: ức chế mạnh nhất là thần kinh giao cảm rồi đến ức chế cảm giác và sau cùng là ức chế vận động Khi hồi phục thì diễn biến ngược lại Sự ức chế không đồng đều còn thể hiện ở mức ức chế, mức ức chế cảm giác thấp hơn mức ức chế giao cảm và cao hơn mức ức chế vận động từ 1-2 khoanh tủy

Sau khi tiêm vào dịch não tủy nồng độ thuốc rất cao tại vị trí tiêm, sau đó giảm dần do sự lan tỏa ra xung quanh hòa vào dịch não tủy và do quá trình hấp thụ thuốc tê vào các tổ chức thần kinh Quá trình hấp thụ này diễn ra theo hai cách:

- Khuyếch tán vào bề mặt của tổ chức thần kinh nhờ sự chênh lệch nồng độ

- Hấp thụ vào khoảng kẽ quanh các mạch máu

Sự phân bố thuốc tê ở các tổ chức thần kinh cũng rất khác nhau và phụ thuộc vào đậm độ tan trong mỡ của thuốc, đường đưa thuốc vào, sự tưới máu của tổ chức thần kinh đó

So với các thần phần khác thì rễ thần kinh tủy sống có nồng độ thuốc khá cao, do có diện tích tiếp xúc tương đối lớn ứng với một đơn vị thể tích và được ngâm trong dịch não tủy với một chiều dài đáng kể Tại rễ sau nồng độ

thuốc cao hơn rễ trước vì rễ trước có nhiều myelin hơn Do vậy ức chế cảm giác luôn mạnh hơn ức chế vận động

Sự phân bố của thuốc tê trong dịch não tủy có tính chất quyết định đến mức tê, đây là một quá trình diễn biến phức tạp và chịu ảnh hưởng của rất nhiều yếu tố Có tới 25 yếu tố mà tác giả Greene [50] đã đề cập, trong đó có 3 yếu tố quan trọng nhất là:

- Tỷ trọng của thuốc tê, nồng độ của thuốc tê, thể tích và khối lượng thuốc đưa vào khoang dưới nhện

- Tư thế bệnh nhân - Chiều cong cột sống

Thuốc tê được thải trừ ra khỏi dịch não tủy theo hai con đường:

Một là sự khuyếch tán của thuốc tê qua màng cứng ra khỏi khoang ngoài màng cứng, dưới nhện Hai là thuốc được hấp thụ vào các mạch máu của tủy sống Sự hấp thụ này là rất chậm, điều này giải thích nồng độ thuốc tối đa trong huyết tương sau gây tê tủy sống đạt được chậm hơn nhiều so với sau gây tê NMC [40]

1.3.7 Sử dụng bupivacain trong lâm sàng

Bupivacain được dùng để gây tê tại chỗ, gây tê đám rối thần kinh, gây tê thân thần kinh, gây tê NMC, gây tê tủy sống

Nồng độ bupivacain dùng trong lâm sàng thường từ 0,15% đến 0,75% có hoặc không trộn lẫn với adrenalin hoặc glucose Dung dịch nồng độ thấp thường dùng để giảm đau trong đẻ vì chỉ làm ức chế cảm giác mà không làm mất trương lực cơ tử cung và thành bụng nên không ảnh hưởng đến cuộc đẻ Trong gây tê tủy sống thường dùng dung dịch 0,5% - 0,75% chia làm 2 loại:

- Dung dịch đồng tỷ trọng ( Isobaric): Không pha thêm glucose

- Dung dịch tăng tỷ trọng (Hyperbaric): Có pha thêm dung dịch glucose 5% hoặc 8%

Vai trò của glucose là làm tăng tỷ trọng của dung dịch thuốc mà vẫn giữ

nguyên tác dụng của thuốc, làm giảm xu hướng khuyếch tán, giảm sự pha loãng của thuốc tê trong dịch não tủy Dung dịch tăng tỷ trọng làm thời gian xuất hiện ức chế cảm giác, ức chế vận động nhanh hơn, mạnh hơn nhưng thời gian tác dụng lại ngắn hơn dung dịch đồng tỷ trọng

*Liều lượng nên dùng ở bệnh nhân Việt Nam[29]:

- Để gây tê tủy sống, nên dùng liều lượng ≤ 0,2mg/kg (chỉ nên dùng 10mg cho một bệnh nhân người lớn), loại dung dịch trọng lượng phân tử cao 0,5% (Marcain heavy, spinal)

- Để gây tê NMC, nên dùng liều lượng ≤ 2mg/kg cho tiêm một lần (bonus), pha trong thể tích đủ 1,5- 2ml/1 đốt sống cần gây tê

1.4 TÓM TẮT DƯỢC LÝ HỌC CỦA MORPHIN [13,15,31,66] 1.4.1 Nguồn gốc

Morphin được phân lập từ năm 1803 do Serturner Từ nhựa khô của cây thuốc phiện (Opium) có thể sản xuất ra các dẫn xuất có tác dụng giảm đau khác như cocain… Cùng với morphin tự nhiên hiện nay các loại morphin bán tổng hợp và tổng hợp đã ra đời với cấu trúc đơn giản nhưng có tác dụng mạnh hơn, nhanh hơn

Gần đây nhờ phát hiện được các receptor đặc hiệu của morphin và morphin nội sinh nên chúng ta đã hiểu rõ thêm về cơ chế tác dụng của chúng Đây là loại giảm đau trung ương mạnh nhất ngày càng được sử dụng nhiều hơn trong điều trị các chứng đau cấp tính (giảm đau trong mổ, sau mổ…) mà còn áp dụng để điều trị các chứng đau mạn tính như ung thư giai đoạn cuối, gây tê vùng, gây tê đám rối…

Hình 1.7: Công thức hóa học của morphin

1.4.3 Dược động học

1.4.3.1 Hấp thu

Morphin hấp thu rất nhanh qua đường tiêm bắp và tiêm dưới da Đường uống hấp thu nhanh và mạnh nhưng sinh khả dụng chỉ đạt 30 – 40% do thuốc chuyển hóa qua gan

Morphin tan trong mỡ yếu , qua hàng rào máu não khó khăn Chỉ có tỷ lệ nhỏ của liều (0,01- 0,1%) tác dụng trên hệ thống thần kinh trung ương (central neruous system – SNC) nên có tác dụng chậm Đào thải của morphin từ SNC về hệ tuần hoàn chậm, tiến triển không song song giữa huyết động của SNC với huyết tương nên thuốc có tác dụng kéo dài

Morphin qua rau thai dễ dàng ở dạng tự do nên cần phải thận trọng trong những trường hợp như mổ lấy thai vì dễ gây suy hô hấp ở trẻ sơ sinh

1.4.3.2 Chuyển hóa và thải trừ

Morphin chuyển hóa chủ yếu ở gan (80%) thành chất không hoạt động theo ba phương thức khác nhau: Glucuroconjugaison, Sulfocojugaison và N- démethylation để thành dẫn xuất glucuroconjuges 3,6 Dẫn xuất này tan trong nước hơn morphin, qua rất ít hàng rào máu não ở nồng độ thông thường Đào thải chủ yếu qua nước tiểu dưới dạng glucuroconjugées Khoảng 70-80% được đào thải 48 giờ đầu qua nước tiểu, khoảng 6-10% dưới dạng không thay đổi và 12% dưới dạng normophin, 5% đào thải qua mật, phân

1.4.4 Dược lực học

1.4.4.1 Tác dụng trên thần kinh trung ương

Morphin có tác dụng giảm đau là mạnh, có tác dụng trên tất cả các loại đau Liều cao có thể gây hôn mê, co giật, ảo giác, rối loạn ý thức, ít thay đổi lưu lượng máu não, tuy nhiên nó phụ thuộc vào PaCO2 và áp lực động mạch

Gây tăng áp lực nội sọ Trên điện não đồ mất sóng α và xuất hiện sóng chậm

1.4.4.2 Tác dụng trên tim mạch

Morphin gây giảm áp lực động mạch ở liều cao (3-5mg/kg) Làm chậm nhịp tim do ức chế trung tâm tim mạch Vagal, làm giãn mạch ngoại vi, ít thay đổi lưu lượng tim ở liều thấp, tăng nhẹ lưu lượng vành

Không gây ức chế tim ở liều trung bình nhưng liều cao se ức chế trung tâm vận mạch Ở người suy tim không gây ức chế cơ tim, có tác dụng cải thiện co bóp cơ tim

Gây co đồng tử, giảm áp lực nhãn cầu, giảm co cơ tử cung

Gây tiết histamin, giảm thân nhiệt ở liều cao Tăng đường máu do tăng tỷ lệ catecholamin Táo bón, mẩn ngứa, bí đái…

1.4.5 Các receptor của morphin

Năm 1973, viện nghiên cứu Snyder; Terenius và Simon đồng thời cùng xác định được receptor đặc hiệu của Mmorphin Chúng ở não thất và thể keo của Rolando ở tủy sống của động vật có xương sống và ở trong não tập trung chính ở hệ viền, dưới đồi, đồi não và nhân đuôi, đặc biệt ở các trục thần kinh

(Nevraxe) ở vùng dẫn truyền và vùng tập hợp các cảm giác đau Ngoài ra nó còn có ở vùng thần kinh chi phối ruột vùng hồi tràng (Auer- Back) Receptor của Opiate có nhiều loại và có tác dụng khác nhau

Receptor Mu (µ) có tác dụng giảm đau, ức chế hô hấp, tác dụng lên tim mạch, dạ dày, ruột, gây thờ ơ, khoan khoái, co đồng tử…

Receptor Delta (δ) có tác dụng tương tác với receptor Mu về các tác dụng như: giảm hô hấp, giảm nhịp tim, sảng khoái, quen thuốc…

Receptor Kappa (K) có tác dụng giảm đau,an thần

Receptor Sigma (Σ) có tác dụng gây rối loạn thần kinh thực vật, giãn đồng tử, ảo giác…

Receptor Epsilon (ε) tác dụng còn chưa rõ

1.4.6 Cơ chế giảm đau của morphin

Sau khi tìm được receptor của morphin và endomorphin thì việc cắt nghĩa tác dụng giảm đau của morphin có khác hơn

Trước kia cho rằng ở thân não có hai nơi chứa nhiều receptor của morphin và đó là nơi làm giảm đau của Opiat và endomorphin, nhưng nhiều người chưa nhất trí bởi lẽ khi tiêm thẳng morphin vào đó thì tác dụng giảm đau không nhanh và mạnh hơn

Sau này giải thích quá trình giảm đau như sau: Sự dẫn truyền cảm giác đau là do sợi myelin(A) và sợi không có myelin(C) đảm nhận đưa từ ngoại vi vào trung ương để lên não Các kích thích trực tiếp hay gián tiếp (đau, nóng, lạnh…) nhận cảm giác này được chuyển về trung tâm qua sợi A và C đến sừng sau tuỷ sống và hoạt hóa các sợi neuron ở thể keo Rolando (lớp II và lớp III, sừng sau tuỷ sống) Tại đây sợi C tiêt chất P (làm tăng dẫn truyền cảm giác đau về trung tâm) để kích thích tận cùng đuôi gai của neuron lớp V rồi bắt chéo sang bó Paleo- Spino- Thalamique để dẫn truyền cảm giác đau về tuỷ, đồi thị-vỏ não Nhưng cơ thể chúng ta có cơ chế đối phó bù trừ như sau: tại lớp II và III tiết ra chất enkepphalin (E) chất này kết hợp với các receptor

để ức chế sợi C tiết ra chất P để làm giảm và triệt tiêu dẫn truyền các kích thích đau từ ngoại vi về trung tâm để làm hết đau

- Dùng trong các trường hợp phù phổi cấp thể vừa hoặc nhẹ hay trong trường hợp nhồi máu cơ tim Morphin thường được sử dụng theo đường tiêm bắp, dưới da

- Cần giảm liều morphin và kéo giãn khoảng cách giữa các lần dùng thuốc ở bệnh nhân suy chức năng gan, suy chức năng thận Ở bệnh nhân suy thượng thận và suy chức năng tuyến giáp có thể rối loạn đáp ứng với các thuốc này nên khi sử dụng cần thận trọng

- Không được dùng morphin khi bệnh nhân có ngộ độc rượu, barbiturat, CO…

* Chú ý các tương tác khi dùng thuốc:

Khi dùng morphin cùng các thuốc ngủ, an thần làm tăng cường ức chế thần kinh trung ương và ức chế hô hấp

Nếu dùng cùng các thuốc chống trầm cảm làm tăng tác dụng an thần và tăng các ảnh hưởng lên tim mạch

Nếu bệnh nhân dùng thuốc ức chế men MAO (IMAO) là chống chỉ định tương đối với các thuốc họ morphin vì nguy cơ gây hôn mê rất cao và tăng huyết áp

- Gây tê tủy sống: 0,0015-0,01mg/kg hoặc 0,1-0,5 mg/lần kết hợp với thuốc tê hoặc không

1.5.TÓM TẮT LỊCH SỬ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ PHẪU THUẬT BỆNH LÝ TVĐĐ CSTL

1.5.1 Lịch sử chẩn đoán và điều trị phẫu thuật bệnh lý TVĐĐ

Bệnh lý đĩa đệm đã được y văn thế giới để cập từ thế kỷ XIX: Luska (1858), Bauke R (1897), Cathelen (1903), Gold Weith JE (1911), Schmor (1929) là những người đầu tiên đề cập vai trò của đĩa đệm trong bệnh lý cột sống và thần kinh Ngày nay bệnh lý này được làm sáng tỏ nhờ các thành tựu trong các lĩnh vực khác nhau của y học: Mô phôi học, giải phẫu, giải phẫu bệnh lý, các phương tiện cận lâm sàng, chẩn đoán và điều trị [3,35]

Tùy thuộc vào từng giai đoạn, từng thể và các biến chứng mà có các phương pháp điều trị nội khoa hay ngoại khoa Phương pháp điều trị TVĐĐ cột sống bằng phẫu thuật xuất hiện từ đầu thế kỷ XX Adson (1922) là tác giả đầu tiên mổ lấy bỏ đĩa đệm thoát vị ra sau ở đốt sống cổ (prostruction of the disk)

Alajuanine và Dutaillis (1928) tiến hành phẫu thuật thành công cho trường hợp TVĐĐ CSTL (prolapse of the lumbar disk) gây đau thần kinh hông to mãn tính

Schmorl (1929) và cộng sự lần đầu tiên đưa thuật ngữ TVĐĐ (herniation of the disk) vào y văn [2,3]

Tỷ lệ bệnh nhân TVĐĐ cần được phẫu thuật theo Furman M.E (1974) là 28,3%; Trần Mạnh Chí (1980) là 23%; Hồ Hữu Lương (1983- 1985) là 57,3%; Nguyễn Thu, Cao Văn Hân (1986) là 40% bệnh nhân TVĐĐ cần được phẫu thuật Phẫu thuật ngoại khoa TVĐĐ đã mang lại nhiều kết quả tốt cho bệnh nhân [3]

Ngày nay phẫu thuật TVĐĐ đã được tiến hành ở hầu hết các trung tâm phẫu thuật thần kinh và chấn thương chỉnh hình trên thế giới bằng nhiều phương pháp, nhiều kỹ thuật với nhiều phương tiện dụng cụ hiện đại khác nhau

Ở Việt Nam từ năm 1958 các tác giả Nguyễn Thường Xuân, Phạm Gia Triệu, Trần Quang Vỹ, Lê Xuân Trung đã có những thông báo về các phương pháp chẩn đoán và điều trị bệnh thoát vị đĩa đệm vùng thắt lưng cùng [14] Vào những năm thập kỷ 70, Trần Mạnh Chí đã thực hiện điều trị bệnh này bằng phương pháp phẫu thuật tại Viện quân y 103- Học viện Quân y Hiện nay phương pháp điều trị bệnh lý thoát vị đĩa đệm đã tương đối phổ biến ở các trung tâm phẫu thuật thần kinh ở nước ta Hàng năm khoa phẫu thuật thần kinh (Bệnh viện 103- Học Viện Quân Y) phẫu thuật từ 400- 500 bệnh nhân, bệnh viện Chợ Rẫy phẫu thuật từ 600- 800 bệnh nhân

1.5.2 Các phương pháp vô cảm được áp dụng trong phẫu thuật TVĐĐ CSTL

1.5.2.1 Gây mê nội khí quản

Đây là phương pháp được áp dụng đầu tiên để phẫu thuật TVĐĐ CSTL Bệnh nhân được đặt nội khí quản ở tư thế nằm ngửa tiếp theo phải chuyển sang tư thế nằm sấp và điều chỉnh bệnh nhân ở tư thế gấp vùng CSTL để tạo

điều kiện thuận lợi cho phẫu thuật Sự thay đổi tư thế bệnh nhân sau gây mê không những gây khó khăn cho người gây mê mà còn có thể gây các phản ứng bất lợi đó là: phải sử dụng nhiều người để chuyển bệnh nhân, có nguy cơ tuột ống, gấp ống nội khí quản, huyết động bệnh nhân bị ảnh hưởng khi thay đổi tư thế,… Trong phẫu thuật lấy bỏ đĩa đệm cột sống, các thao tác ít nhiều tác động trực tiếp lên rễ thần kinh, do vậy phẫu thuật viên muốn kiểm tra ngay khả năng vận động chi dưới của bệnh nhân, điều mà khi gây mê không thể làm được

Ngoài ra một số nghiên cứu cho thấy rằng so với gây tê NMC hoặc GTTS cho phẫu thuật TVĐĐ CSTL thì gây mê nội khí quản có giá thành cao hơn từ 10- 11 lần

1.5.2.2 Gây tê ngoài màng cứng

- Đặng Văn Hợi (1995) đã ứng dụng gây tê NMC bằng dung dịch Lidocaine 1,5% kết hợp gây tê bề mặt trong phẫu thuật lấy bỏ đĩa đệm CSTL trên 102 bệnh nhân[11]

- Trần Ngọc Tuấn (2005) nghiên cứu trên 209 bệnh nhân chia thành 2 nhóm để so sánh hai phương pháp vô cảm để mổ TVĐĐ CSTL là gây tê NMC và gây tê tủy sống [33]

1.5.2.3 Gây tê tủy sống

- Riegel B (1994) [69] thấy rằng vô cảm trong mổ TVĐĐ CSTL có thể dùng gây mê, gây tê tủy sống hoặc gây tê NMC Gây tê tủy sống được lựa chọn trên 40% trong vô cảm để mổ TVĐĐ CSTL Trong mổ TVĐĐ CSTL thường bệnh nhân nằm ở tư thế chổng mông, tư thế này làm giảm tuần hoàn và hô hấp Sự lựa chọn gây tê tủy sống hoàn toàn làm hài lòng bệnh nhân, giảm biến chứng, đảm bảo kế tiếp liên tục cho 1871 bệnh nhân mổ TVĐĐ CSTL

- Hassi N và cộng sự (1995) gây tê DMN cho 77 bệnh nhân chia 2 nhóm so sánh dùng (lidocaine 5% và bupivacain 0,5% đều kết hợp với fentanyl), để mổ TVĐĐ CSTL Kết quả tốt hay khá là 85,97% Theo Hassi N thì mặc dù

có những ưu điểm chắc chắn, gây tê tủy sống không nên chỉ định cho tất cả mọi trường hợp có biến chứng hoặc thời gian phẫu thuật kéo dài[52]

- Ở Việt Nam, Ngô Việt Trung (1997)[32] tiến hành gây tê tủy sống để mổ TVĐĐ CSTL cho 45 bệnh nhân bằng Marcain 0,5% cho kết quả mức độ giảm đau tốt để mổ là 89%, các tác dụng phụ rất ít xảy ra Trần Ngọc Tuấn (2005)[33] nghiên cứu trên 209 bệnh nhân chia thành 2 nhóm để so sánh hai phương pháp vô cảm để mổ TVĐĐ CSTL là gây tê NMC và gây tê tủy sống thấy rằng nhóm gây tê NMC có nhiều ưu điểm so với gây tê tủy sống Tác giả cũng đưa ra khuyến nghị về các phương pháp vô cảm trong phẫu thuật này: gây tê NMC áp dụng cho các bệnh nhân TVĐĐ CSTL mổ lần đầu hẹp ống sống ít, chưa có biến chứng; gây tê tủy sống cho những bệnh nhân hẹp ống sống ít, những trường hợp mổ lại do TVĐĐ CSTL tái phát; gây mê cho những bệnh nhân hẹp ống sống nặng (TVĐĐ thể giả u) chèn ép hoàn toàn rễ thần kinh

CHƯƠNG 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG VÀ TIÊU CHUẨN LỰA CHỌN BỆNH NHÂN 2.1.1 Đối tượng

Các bệnh nhân được chẩn đoán TVĐĐCSTL điều trị tại khoa Phẫu thuật thần kinh - Viện quân y 103 - Học viện quân y, có chỉ định phẫu thuật lấy bỏ đĩa đệm CSTL

2.1.2 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân

- Bệnh nhân được phẫu thuật lần đầu, bị thoát vị từ 2 đĩa đệm trở xuống, có chỉ định vô cảm bằng phương pháp GTTS, tiêu chuẩn ASA I, II

- Không phân biệt nam, nữ

- Không có bệnh toàn thân kèm theo như tim mạch, hô hấp, nội tiết

2.1.3 Tiêu chuẩn loại trừ

- Bệnh nhân có chống chỉ định với GTTS

- Bệnh nhân dị ứng với bupivacain, dị ứng với morphin - Các trường hợp dự kiến phẫu thuật khó khăn, kéo dài

2.1.4 Cỡ mẫu nghiên cứu

Cỡ mẫu nghiên cứu : 65 bệnh nhân được chia thành hai nhóm theo phương pháp rút thăm ngẫu nhiên

- Nhóm I (nhóm B+M): 33 bệnh nhân được GTTS bằng bupivacain kết

hợp morphin

- Nhóm II (nhóm B):32 bệnh nhân được GTTS bằng bupivacain đơn

thuần

2.1.5 Địa điểm và thời gian nghiên cứu

- Địa điểm: Khoa Gây mê Hồi sức, khoa Phẫu thuật thần kinh - Viện

quân y 103 - Học Viện Quân Y

- Thời gian nghiên cứu: Từ tháng 6/2007 đến tháng 6/2008

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.2.1 Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu theo phương pháp thử nghiệm lâm sàng,tiến cứu, phân nhóm

ngẫu nhiên có đối chứng

- Thời gian bị bệnh: Dưới 1 năm, 1-5 năm, trên 5 năm - Vị trí đĩa đệm thoát vị và vị trí phẫu thuật

- Hình ảnh TVĐĐCSTL trên phim chụp cộng hưởng từ (MRI)

b Khám trước mổ:

Bệnh nhân được khám trước mổ một ngày, động viên và giải thích về phương pháp vô cảm sẽ tiến hành để bệnh nhân hiểu, tránh lo lắng sợ hãi và cùng hợp tác tốt với thầy thuốc

- Đo chiều cao, cân nặng

- Đo huyết áp động mạch, đếm tần số thở

- Kiểm tra và bổ sung các xét nghiệm cận lâm sàng cần thiết

- Đối chiếu và loại trừ các bệnh nhân không đủ các tiêu chuẩn nghiên cứu

- Bốc thăm và chia nhóm bệnh nhân

c Thuốc tiền mê:

- Tối hôm trước mổ:

Diazepam (seduxen) 0,1- 0,15 mg/kg thể trọng uống lúc 21h trước khi ngủ

Hình 2.1 Thuốc và kim gây tê tủy sống dùng trong nghiên cứu

- Pince sát khuẩn - Cồn Iốt, cồn 700 - Xăng có lỗ

- Áo mổ, găng, gạc, băng dính vô khuẩn

- Một kim đầu tù để thử cảm giác đau theo phương pháp Pin- prick - Thước đo điểm đau với thang điểm từ 0 đến 100

b Phương tiện theo dõi:

Máy theo dõi Philips Intellivue MP 60 theo dõi điện tim, các chỉ số về tuần hoàn: tần số tim, huyết áp tâm thu, tâm trương, huyết áp trung bình, các chỉ số về hô hấp như SpO2

Hình 2.2 Máy theo dõi Philips Intellivue MP60 c Thuốc và phương tiện hồi sức cấp cứu:

- Thuốc giảm đau, an thần, gây mê, các thuốc hồi sức tuần hoàn, hô hấp, dịch truyền các loại

- Mask, ambu, đèn soi thanh quản và ống NKQ máy hút, máy thở

+ Lần 1: Dung dịch cồn Iốt 1% + Lần 2 và 3: Cồn trắng 700

- Người thực hiện kỹ thuật đội mũ đeo khẩu trang, rửa tay, mặc áo, đi găng vô khuẩn Trải xăng lỗ vô trùng, để lộ vùng cột sống định gây tê

- Liều dùng: Marcain 0,15mg/ kg thể trọng Morphin 0,1 mg

Dùng bơm tiêm 5ml hút marcain theo liều đã tính sẵn (chú ý trừ lượng thuốc tê (0,45 mg) đã có trong 0,1ml thể tích V1) Lấy 0,1ml thể tích V1 cho vào bơm tiêm 5ml ta được thể tích V2 Đây chính là thể tích thuốc cần dùng để tiến hành GTTS trên bệnh nhân

- Xác định mốc chọc kim GTTS:

Trước hết cần xác định mốc khe liên đốt L4 - L5 bằng cách xác định đường nối qua hai mao chậu, khe liên đốt nằm thấp hơn đường này 0,5 -1 cm

Căn cứ vào hình ảnh chụp MRI CSTL:

+ Nếu tắc hoàn toàn : Điểm chọc kim ở khe liên đốt phía trên chỗ tắc + Nếu còn lưu thông: Có thể chọc kim gây tê ở vị trí đĩa đệm thoát vị - Thực hiện kỹ thuật: Dùng kim gây tê tuỷ sống đâm nhanh qua da tại vị trí chọc kim sau đó nhẹ nhàng đưa kim gây tê vào khoang dưới nhện, rút nòng kim gây tê thấy có dịch não tuỷ chảy ra, tiến hành lắp bơm tiêm (có sẵn thuốc tê và morphin đối với bệnh nhân nhóm B+M và bơm tiêm có thuốc tê marcain đối với nhóm M) đã chuẩn bị ở trên vào đốc kim, bơm chậm trong 30 giây Tiêm xong, lắp nòng kim gây tê, từ từ rút kim ra khỏi lưng bệnh nhân, sát trùng lại bằng cồn 700, băng vô khuẩn Cho bệnh nhân nằm ngửa, duỗi chân sau đó chuyển bệnh nhân nằm ở tư thế phẫu thuật

2.3 CÁC CHỈ TIÊU VÀ PHƯƠNG PHÁP ĐÁNH GIÁ 2.3.1 Tác dụng ức chế cảm giác đau

Đánh giá tác dụng ức chế cảm giác đau theo phương pháp châm kim (Pin-prick): Dùng kim 20G đầu tù để châm trên da sau đó hỏi bệnh nhân về nhận biết cảm giác đau, so sánh với cảm giác nhận biết này với kích thích tương tự trên vai phải

2.3.1.1 Đánh giá thời gian xuất hiện ức chế cảm giác đau (onset of

analgesia)

Là thời gían tính từ khi bơm thuốc tê vào khoang dưới nhện đến khi bệnh nhân mất cảm giác đau dựa theo sơ đồ phân phối cảm giác của Scott - DB Ở

đây chúng tôi đánh giá trên 3 mức T6, T10, T12 và chọn mức T10 ( mất cảm giác đau từ rốn trở xuống) làm mức chuẩn

2.3.1.2 Đánh giá thời gian giảm đau phẫu thuật ( duration of analgesia)

Là thời gian từ khi mất cảm giác đau ngang mức T10 đến khi xuất hiện trở lại cảm giác đau ở mức này bằng phương pháp châm kim Pin – prick

2.3.1.3 Đánh giá thời gian giảm đau toàn bộ

Là thời gian tính từ lúc tiêm thuốc tê vào khoang dưới nhện đến khi bệnh nhân yêu cầu cho thuốc giảm đau tương đương với thang điểm đau lớn hơn hoặc bằng 4 điểm

Đánh giá bằng thước đánh giá mức độ đau VAS (visual analogue score) là thước đánh giá mức độ đau dựa trên cảm giác chủ quan của bệnh nhân

Với các quy ước như sau: - 0 điểm là không đau

- 4 điểm trở lên được đánh giá là cần can thiệp giảm đau - 10 điểm là đau không chịu được

Thời gian ức chế cảm giác đau sau mổ tương đương với thời gian từ lúc

bơm thuốc tê đến khi thang điểm đau lớn hơn hoặc bằng 4

Hình 2.2 Thước đánh giá mức độ đau VAS của hãng Phzer

2.3.1.3 Đánh giá mức độ giảm đau cho cuộc mổ

Theo phân độ của Martin, có 3 mức:

- Tốt: Bệnh nhân hoàn toàn không có cảm giác đau trong mổ

- Trung bình: Bệnh nhân vẫn còn cảm giác đau trong một số thì mổ, phải cho thêm thuốc giảm đau

- Kém: Bệnh nhân rất đau không thể tiến hành phẫu thuật được phải chuyển sang phương pháp vô cảm khác

2.3.2 Đánh giá tác dụng ức chế vận động

Đánh giá tác dụng ức chế vận động bằng cách sử dụng thang điểm của

Bromage với các mức độ như sau: - M0: Không liệt

- M1: Không nhấc được chân duỗi thẳng lên khỏi mặt bàn, tương ứng

với 25% chức năng vận động bị phong bế

- M2: Không co được khớp gối nhưng vẫn cử động được bàn chân,

tương ứng với 50% chức năng vận động bị phong bế

- M3: Không gập được bàn chân và ngón cái tương ứng với phong bế

75% mức độ vận động trở lên

2.3.3 Các chỉ tiêu đánh giá về huyết động

Bao gồm các biến đổi về ECG ở đạo trình DII, huyết áp động mạch tâm

thu, huyết áp động mạch tâm trương, huyết áp trung bình, mạch, tần số tim Các chỉ tiêu này được theo dõi ở các thời điểm:

- T1: trên bàn mổ lúc bắt đầu tiến hành gây tê

- T5: sau khi gây tê 5 phút

- T10: sau khi gây tê 10 phút

- T15: sau khi gây tê 15 phút

- T20: sau khi gây tê 20 phút

- T30: sau khi gây tê 30 phút

- T60: sau khi gây tê 60 phút

- T90: sau khi gây tê 90 phút - T120: sau khi gây tê 120 phút

Tiêu chuẩn đánh giá tụt huyết áp: Huyêt áp tâm thu giảm ≥ 20% so với

huyết tâm thu của bệnh nhân trước khi gây tê Nếu huyết áp tâm thu giảm ≥ 20% so với huyết áp tâm thu ban đầu thì dùng ephedrin để nâng huyết áp

2.3.4 Các chỉ tiêu về hô hấp

Các chỉ tiêu về hô hấp được theo dõi trên màn hình máy Philip Intellivue MP 60 bao gồm chỉ số về độ bão hoà oxy máu động mạch SpO2 và chỉ số về tần số hô hấp Các chỉ tiêu này cũng được theo dõi ở các thời điểm như các

chỉ tiêu về huyết động nói trên

Biến chứng suy hô hấp được quy định khi tần số hô hấp dưới 10 lần/phút và hoặc SpO2 ≤ 90%

2.3.6 Đánh giá tác dụng không mong muốn

2.3.6.1 Trong mổ

- Buồn nôn - Nôn

- Run và rét run - Suy hô hấp

2.3.6.2 Sau mổ:

- Đau đầu - Buồn nôn - Nôn - Ngứa - Suy hô hấp

- Rối loạn cảm giác vận động

2.4 XỬ LÝ SỐ LIỆU NGHIÊN CỨU

Các số liệu nghiên cứu thu được được xử lý theo phương pháp thống kê y học bằng phần mềm Epi- info 6.0 với giá trị p < 0,05 được coi là có ý nghĩa thống kê

CHƯƠNG 3

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1 ĐẶC ĐIỂM CỦA NHÓM NGHIÊN CỨU

3.1.1 Tuổi, cân nặng, chiều cao của các nhóm nghiên cứu

Bảng 3.1 Tuổi, cân nặng, chiều cao của các nhóm nghiên cứu

Min- Max 25 – 68 23 – 68 Tuổi

(năm) X ± SD 44,60 ± 10,79 41,09 ± 10,04 p>0,05 Min – Max 39 – 74 46 – 73

Cân nặng

(kg) X ± SD 55,27 ± 8,09 57,22 ± 8,18 p>0,05 Min- Max 142 -178 150 -173

- Cân nặng và chiều cao bình thường, giữa hai nhóm không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p>0,05)

3.1.2 Đặc điểm về giới tính của các nhóm nghiên cứu Bảng 3.2 Giới: