NGHIÊN cứu VAI TRÒ của TRANSFERRIN RECEPTOR hòa TAN TRÊN BỆNH NHÂN THIẾU máu tại TRUNG tâm HUYẾT học TRUYỀN máu, BỆNH VIỆN BẠCH MAI năm 2018

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI *** DƯƠNG THỊ TÍNH NGHIÊN CỨU VAI TRỊ CỦA TRANSFERRIN RECEPTOR HÒA TAN TRÊN BỆNH NHÂN THIẾU MÁU TẠI TRUNG TÂM HUYẾT HỌC TRUYỀN MÁU, BỆNH VIỆN BẠCH MAI NĂM 2018 KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP CỬ NHÂN Y KHOA KHÓA 2015-2019 Hà Nội - 2019 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI *** DƯƠNG THỊ TÍNH NGHIÊN CỨU VAI TRÒ CỦA TRANSFERRIN RECEPTOR HÒA TAN TRÊN BỆNH NHÂN THIẾU MÁU TẠI TRUNG TÂM HUYẾT HỌC TRUYỀN MÁU, BỆNH VIỆN BẠCH MAI NĂM 2018 Ngành đào tạo: Cử nhân xét nghiệm Y học Mã ngành: 52720332 KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP CỬ NHÂN Y KHOA KHÓA 2015-2019 Người hướng dẫn khoa học: TS.BS BÙI TUẤN ANH CN LÊ HỒNG BÍCH NGA Hà Nội – 2019 LỜI CÁM ƠN Lời tơi xin bày tỏ lịng kính trọng lời cảm ơn sâu sắc đến TS.BS Bùi Tuấn Anh – Trưởng khoa Hóa Sinh – Bệnh Viện Bạch Mai – người Thầy ln tạo điều kiện, tận tình hướng dẫn nghiên cứu, giảng giải kiến thức tạo điều kiện tốt giúp tơi hồn thành khóa luận Tơi xin chân thành cảm ơn CN Lê Hồng Bích Nga – Giảng viên Bộ mơn Hóa Sinh lâm sàng – Khoa Kỹ thuật y học – Trường Đại Học Y Hà Nội – Cơ ln khuyến khích, động viên tơi phải ln nỗ lực học tập hồn thiện thân Tôi xin cảm ơn tất cán nhân viên Khoa Hóa Sinh – Bệnh Viện Bạch Mai, Trung tâm Huyết học Truyền máu – Bệnh viện Bạch Mai, Ban giám hiệu, Phòng Quản lý đào tạo đại học, Bộ mơn Hóa sinh lâm sàng, Khoa Kỹ thuật y học, trường Đại Học Y Hà Nội nhiệt tình hướng dẫn, giải đáp thắc mắc cho tơi suốt q trình học tập hồn thiện khóa luận tốt nghiệp Cuối cùng, tơi muốn bày tỏ lịng biết ơn với gia đình, bạn bè bên động viên, chia sẻ giúp đỡ tơi q trình học tập nghiên cứu khoa học Tôi xin chân thành cảm ơn! Hà Nội, tháng năm 2019 Sinh viên Dương Thị Tính Cộng hòa xã hội chủ nghĩa Việt Nam Độc lập – Tự – Hạnh phúc **** LỜI CAM ĐOAN Kính gửi: Phịng Quản lý Đào tạo Đại học – Trường Đại học Y Hà Nội Hội đồng chấm khóa luận tốt nghiệp Tơi xin cam đoan nghiên cứu Bệnh nhân nhóm nghiên cứu bệnh nhân khám điều trị Trung tâm huyết học Truyền máu, Bệnh viện Bạch Mai Số liệu nghiên cứu hồn tồn có thật kết nghiên cứu chưa đăng tải cơng trình nghiên cứu hay tạp trí khoa học Hà Nội, ngày 28 tháng năm 2019 Người viết khóa luận Dương Thị Tính MỤC LỤC LỜI CÁM ƠN LỜI CAM ĐOAN MỤC LỤC .5 DANH MỤC VIẾT TẮT .10 DANH MỤC BẢNG .10 DANH MỤC BIỂU ĐỒ 12 DANH MỤC HÌNH ẢNH .12 DANH MỤC SƠ ĐỒ 12 ĐẶT VẤN ĐỀ CHƯƠNG I .3 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1.Đại cương thiếu máu 1.1.1.Định nghĩa thiếu máu 1.1.2.1.Triệu chứng thiếu máu cấp .3 1.1.2.2.Triệu chứng thiếu máu mạn tính 1.1.3 Các xét nghiệm chẩn đoán thiếu máu .4 1.1.4.1.Theo mức độ 1.1.4.2.Theo diễn biến 1.1.4.3.Theo nguyên nhân 1.1.5.1.Thiếu máu thiếu sắt 1.1.5.2.Suy tủy xương 1.1.5.3.Bệnh Thalassemia 1.2.1 Phân bố sắt thể người trưởng thành bình thuờng .7 1.2.2 Chuyển hóa động học sắt thể 12 1.2.2.1.Mất sắt hấp thu sắt 12 1.2.2.2.Chuyển hóa vận chuyển sắt .14 1.3.Transferrin receptor hòa tan 16 1.4.Một số số hóa sinh đánh giá thiếu máu 17 1.4.1Sắt huyết 17 1.4.2Ferritin huyết 18 1.4.3Transferrin huyết 18 1.4.4Độ bão hòa transferrin 19 1.4.5Khả gắn sắt chưa bão hòa huyết (UIBC) khả gắn sắt toàn phần (TIBC) .19 CHƯƠNG II 20 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 20 2.1.Đối tượng nghiên cứu 20 2.1.1.Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 20 2.1.2.Tiêu chuẩn loại trừ 20 2.2.Địa điểm, thời gian nghiên cứu 21 2.2.1.Địa điểm nghiên cứu .21 2.2.2.Thời gian nghiên cứu 21 2.3.Phương pháp nghiên cứu 21 2.3.1.Thiết kế nghiên cứu 22 2.3.2.Cách chọn mẫu .22 2.3.3.Các thông số nghiên cứu 22 2.4.Các kỹ thuật xét nghiệm sử dụng 22 2.4.1.Phương tiện nghiên cứu 22 2.4.2.Các nguyên lý kỹ thuật xét nghiệm tiêu chuẩn đánh giá 23 2.4.2.1.Huyết học .23 2.4.2.2.Hóa sinh 23 2.5.Xử lý số liệu 24 2.6.Đạo đức nghiên cứu 25 CHƯƠNG III 25 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 25 3.1.Đặc điểm chung đối tượng nghiên cứu 25 3.1.1.Phân bố độ tuổi nhóm nghiên cứu 25 3.1.2.Đặc điểm giới nhóm nghiên cứu 26 3.1.3.Đặc điểm nguyên nhân gây thiếu máu thiếu sắt 27 3.2.Đặc điểm số hồng cầu nhóm nghiên cứu 27 3.2.1.Đặc điểm số hồng cầu trưởng thành 27 3.2.2.Đặc điểm hồng cầu lưới 28 3.3.Đặc điểm thơng số hóa sinh đánh giá thiếu máu nhóm nghiên cứu 28 3.4.Đặc điểm nồng độ Transferrin receptor hòa tan 30 3.4.1.Đặc điểm nồng độ Transferrin receptor hịa tan nhóm nghiên cứu 30 3.4.2.Mối tương quan Transferrin receptor hòa tan với thơng số cịn lại nhóm nghiên cứu 32 3.4.2.1.Mối tương quan Transferrin receptor hịa tan với thơng số nhóm thiếu máu thiếu sắt 32 3.4.2.2.Mối tương quan Transferrin receptor hịa tan với thơng số nhóm suy tủy xương 36 3.4.2.3.Mối tương quan Transferrin receptor hòa tan với thơng số nhóm Thalassemia 39 3.4.3.Giá trị chẩn đốn thơng số transferrin receptor hịa tan nhóm nghiên cứu .40 CHƯƠNG IV 44 BÀN LUẬN 44 4.1.Về đặc điểm chung đối tượng nghiên cứu .44 4.1.1.Về phân bố độ tuổi giới 44 4.1.2.Nguyên nhân gây thiếu máu thiếu sắt .45 4.2.Về đặc điểm số huyết học nhóm nghiên cứu .46 4.2.1.Về đặc điểm số hồng cầu trưởng thành 46 4.2.2.Về đặc điểm hồng cầu lưới nhóm nghiên cứu 46 4.3.Về thơng số hóa sinh đánh giá thiếu máu nhóm nghiên cứu 47 4.3.1.Nhóm thiếu máu thiếu sắt .47 4.3.2.Nhóm suy tủy xương 48 4.3.3.Nhóm Thalassemia 49 4.4.Về đặc điểm nồng độ transferrin receptor hòa tan .50 4.4.1.Về đặc điểm nồng độ transferrin receptor hịa tan nhóm nghiên cứu 50 4.4.2.Về mối tương quan nồng độ transferrin receptor hòa tan với số lại 52 4.4.3.Giá trị chẩn đốn thơng số transferrin receptor hịa tan nhóm nghiên cứu .54 CHƯƠNG V 56 KẾT LUẬN 56 KIẾN NGHỊ 56 TÀI LIỆU THAM KHẢO .57 59 PHỤ LỤC 59 DANH MỤC VIẾT TẮT HC Hồng cầu NHC Nguyên hồng cầu Hgb Hemoglobin HCL Hồng cầu lưới STX Suy tủy xương TMTS Thiếu máu thiếu sắt TfR Transferrin receptor Tf Transferrin sTfR Soluble Transferrin receptor - Transferrin receptor hòa tan TfS Transferrin saturation - Độ bão hòa transferrin TIBC Total Iron Bingding Capacity - Khả gắn sắt toàn phần UIBC Unsaturation Iron Binding Capacity-Sắt chưa bão hòa huyết AUC Area Under the Curve - Diện tích đường cong 46 4.2 Về đặc điểm số huyết học nhóm nghiên cứu 4.2.1 Về đặc điểm số hồng cầu trưởng thành Kết từ bảng 3.2 cho thấy bệnh nhân nhóm bệnh có số lượng hồng cầu thấp người bình thường: nhóm TMTS 3,2±0,8 T/L; nhóm STX 2,5±0,9 T/L; nhóm Thalassemia 3,5±0,7 T/L Nồng độ Hgb trung bình nhóm TMTS thấp 72,4±15,9 g/L Ngun nhân gây TMTS nhóm nghiên cứu chúng tơi: hầu hết bệnh nhân có nguyên nhân gây máu kéo dài gây sắt, từ gây thiếu máu mãn tính Như thích nghi với tình trạng thiếu máu nên đến có biểu thiếu máu rõ bệnh nhân khám bệnh Điều phần giải thích lý Hgb nhóm TMTS lại thấp nhóm nghiên cứu 4.2.2 Về đặc điểm hồng cầu lưới nhóm nghiên cứu Hồng cầu lưới giai đoạn biệt hóa cuối dòng hồng cầu để trở thành hồng cầu Số lượng HCL phản ánh khả sinh hồng cầu tủy xương khả phản ứng thể tình trạng thiếu máu Trong nhóm TMTS, lượng sắt cạn kiệt nên không đủ để tổng hợp HEM nên tủy xương không tăng sinh HC được, số lượng HCL khơng tăng Theo kết bảng 3.3, số lượng HCL nhóm TMTS 108,8 ± 82,8 G/L tỷ lệ phần trăm HCL 3,1 ± 2,1 % Trong nhóm STX, cạn kiệt tế bào gốc sinh máu nên khả sinh HC thể yếu số lượng HCL tỷ lệ phần trăm HCL thấp Kết nghiên cứu cho thấy nhóm STX có số lượng HCL 36,7 ± 25,0 G/L tỷ lệ HCL 1,6 ± 1,3% 47 Trong nhóm Thalassemia, tủy xương tăng sinh hồng cầu mạnh, số lượng tế bào dòng HC tăng gấp 10-30 lần so với bình thường giải phóng sớm HCL non vào máu ngoại vi dẫn đến số lượng HCL tăng cao Theo kết bảng 3.4 số lượng HCL 227,9±155,0 G/L tỷ lệ HCL 10,9±10,7% Kết tương tự với kết Paterakis GS [26] 4.3.Về thơng số hóa sinh đánh giá thiếu máu nhóm nghiên cứu 4.3.1 Nhóm thiếu máu thiếu sắt Sắt huyết lượng sắt gắn phân tử transferrin ion sắt vận chuyển đến tế bào có nhu cầu sắt Ferritin dạng sắt dự trữ mô, theo Manfred, dựa vào nồng độ ferritin huyết gợi ý mức độ tiết ferritin đại thực bào qua đánh giá dự trữ ferritin mơ Khi ferritin 15ng/mL coi cạn kiệt sắt Khi ferritin tăng cao 1000 ng/mL gây biến chứng nồng độ ferritin huyết 1000 ng/mL gây biến chứng tim, gan, tuyến nội tiết [12], [17], [27] Kết nghiên cứu bảng 3.4 cho thấy: Bệnh nhân nhóm TMTS có nồng độ sắt huyết ferritin giảm, nồng độ transferrin tăng, TfS giảm, sTfR tăng, UIBC TIBC tăng Kết tương đương với kết nghiên cứu Nguyễn Thị Thu Hà [24] Điều giải thích: thiếu sắt, nồng độ sắt huyết giảm, thể huy động sắt cho tế bào tổ chức tạo máu từ nguồn sắt dự trữ ferritin, làm cho nồng độ ferritin giảm dần Khi sắt dự trữ cạn kiệt làm giảm lượng sắt tham gia tổng hợp HEM gây giảm tổng hợp huyết sắc tố, hậu trình tình trạng thiếu máu Nồng độ sắt huyết giảm, tế bào phản ứng việc tăng số lượng TfR dẫn đến tăng nồng độ sTfR huyết 48 Transferrin protein vận chuyển sắt chủ yếu tế bào dòng HC nhận sắt từ phức hợp transferrin– Fe Khi nồng độ sắt thể thấp, nhu cầu cần sắt để tổng hợp HC tăng thể tăng tổng hợp transferrin để vận chuyển sắt đến HC nồng độ sắt thể cao đủ cung cấp sắt cho HC thể phản ứng giảm tổng hợp transferrin Ở bệnh nhân TMTS, nồng độ sắt thể thấp, nhu cầu sử dụng sắt để tổng hợp HC tăng, thể phản ứng nhanh tăng tổng hợp Tf gan để tăng vận chuyển sắt Khi sắt huyết thấp, transferrin tăng cao TIBC cao UIBC cao Độ bão hịa transferrin tỉ lệ % vị trí transferrin gắn với sắt Theo Manfred, TfS< 10% coi thiếu sắt [12] Nhóm TMTS có lượng sắt gắn với transferrin thấp người bình thường, không đủ để cung cấp sắt đến HC 4.3.2 Nhóm suy tủy xương Kết nghiên cứu bảng 3.4 cho thấy: bệnh nhân nhóm STX có nồng độ sắt huyết nằm giới hạn bình thường 21,5±10,3 µmol/L; nồng độ ferritin tăng cao 1865,8 ± 498.5 ng/mL; nồng độ transferrin thấp giá trị bình thường 177,0 ± 42,9 mg/dL; độ bão hòa transferrin (TfS) tăng 56,7± 30,0%; nồng độ transferrin receptor hòa tan (sTfR) giảm 21,1± 20,8 nmol/L; nồng độ UIBC TIBC giảm 19,0 ± 14,0 µmol/L 40,5 ± 9,5 µmol/L Kết tương đương với kết nghiên cứu Nguyễn Thị Thu Hà [24] Nhóm STX có nồng độ ferritin cao nhiều so với người bình thường tủy xương không sử dụng lại hết lượng sắt tái tuần hoàn từ nguồn hồng cầu già bị phân hủy để tổng hợp HC gây tích lũy sắt thể, lượng sắt thừa phụ thuộc vào thời gian bị bệnh mức độ thiếu máu Sắt vận 49 chuyển sắt dự trữ tăng nên thể phản ứng lại cách giảm tổng hợp Tf gan để giảm trình vận chuyển sắt, Tf huyết giảm UIBC, TIBC giảm Trong nhóm STX có TfS cao có nguy bị tích lũy sắt mơ HC Nồng độ sTfR nhóm STX giảm số lượng tế bào tủy thấp số lượng HCL thấp nên nồng độ sTfR thấp 4.3.3 Nhóm Thalassemia Kết nghiên cứu bảng 3.4 cho thấy bệnh nhân nhóm Thalassemia có: nồng độ sắt huyết cao 28,9 ± 14,0 µmol/L, nồng độ ferritin tăng cao 2506,0 ± 1852,0 ng/mL; nồng độ transfrrin thấp giá trị bình thường 170,1 ± 38.7 mg/dL; độ bão hòa transferrin tăng 64,0± 28,3%; nồng độ transferrin receptor hòa tan tăng cao 165,4 ± 98,0 nmol/L; nồng độ UIBC TIBC thấp 15,0 ± 13,8 µmol/L 43,9 ± 7,9 µmol/L Kết tương đương với kết nghiên cứu Nguyễn Thị Thu Hà [24] Hàm lượng sắt huyết nhóm Thalassemia khơng có khác biệt nhiều so với người bình thường nồng độ ferritin lại cao nhiều so với người bình thường Điều giải thích nhóm Thalassemia có đặc điểm HC dễ vỡ, đồng thời thể tăng hấp thu sắt đường tiêu hóa bệnh nhân truyền máu nhiều lần từ nhỏ nên lượng sắt dự trữ cao Và khơng có biểu thừa sắt, nồng độ sTfR nhóm Thalassemia tăng cao Theo chúng tơi, thiếu máu nồng độ oxy tổ chức bị giảm, thể kích thích tủy xương tăng sinh HC giải phóng sớm hồng cầu non vào máu ngoại vi để bù lại lượng huyết sắt tố bị thiếu Mặt khác, bề mặt hồng cầu non nhiều receptor, nồng độ sTfR tăng cao 50 Giống với nhóm STX, nhóm Thalassemia có sắt vận chuyển sắt dự trữ tăng nên thể phản ứng lại cách giảm tổng hợp transferrin gan để giảm trình vận chuyển sắt, transferrin huyết giảm UIBC, TIBC giảm Nhóm Thalassemia có TfS cao, có nguy sắt vận chuyển đến tế bào hồng cầu tim, gan,… gây nhiều biến chứng 4.4 Về đặc điểm nồng độ transferrin receptor hòa tan 4.4.1 Về đặc điểm nồng độ transferrin receptor hòa tan nhóm nghiên cứu Kết bảng 3.5 cho thấy: nồng độ sTfR nhóm TMTS nhóm Thalassemia cao giá trị bình thường 193,0 ±146,5 nmol/L 165,4 ± 98,0 nmol/L Ở nhóm STX có nồng độ sTfR thấp giá trị bình thường 165,4 ± 98,0 nmol/L Sự khác biệt nồng độ sTfR nhóm bệnh có ý nghĩa TfR thụ thể màng tế bào có nhu cầu sắt Nồng độ sTfR huyết phản ánh lượng TfR màng tế bào, đặc biệt tế bào quan tạo máu Nồng độ sTfR huyết phụ thuộc vào số lượng TB dòng HC (nguyên hồng cầu đến HCL), tuổi tế bào dòng HC, tế bào non có nhiều receptor phụ thuộc vào nhu cầu sắt tế bào [20], [21] Khi nồng độ sắt huyết giảm, tế bào phản ứng cách tăng hoạt hóa TfR màng tế bào Tăng hoạt hóa TfR màng tế bào làm tăng nồng độ sTfR huyết Điều giải thích nhóm TMTS chúng tơi nghiên cứu có nồng độ sTfR tăng cao (193,0 ±146,5 nmol/L) 100% bệnh nhân TMTS có nồng độ sTfR tăng so với giá trị bình thường Kết tường đồng với kết nghiên cứu Nguyễn Thị Thu Hà [24] 51 Trong nhóm bệnh nhân Thalassemia chúng tơi nghiên cứu, khơng có biểu thiếu sắt, trí cịn có biểu thừa sắt mà nồng độ sTfR trung bình tăng cao 165,4 ± 98,0 nmol/L có 80% số bệnh nhân có sTfR tăng so với giá trị bình thường (biểu đồ 3.3) Theo chúng tơi, nhóm bệnh Thalassemia, thiếu máu, nồng độ oxy tổ chức bị giảm, thể kích thích tủy xương sinh HC, thiếu máu nhiều tủy tăng sinh hồng cầu mạnh nên số lượng tế bào dòng hồng cầu tăng gấp 10-30 lần giải phóng sớm hồng cầu non vào máu ngoại vi để bù lại lượng huyết sắc tố bị thiếu Mặc khác bề mặt tế bào hồng cầu non nhiều recceptor [21] Vì nhóm Thalassemia có nồng độ sTfR tăng cao Kết tương đương với kết nghiên cứu Nguyễn Thị Thu Hà Kohgo [24], [28] Trong nhóm bệnh STX chúng tơi nghiên cứu nhận thấy: có nồng độ sTfR thấp giá trị bình thường 165,4 ± 98,0 nmol/L (bảng 3.5) có tới 65% số bệnh nhân có nồng độ thấp bình thường (biểu đồ 3.3) Theo chúng tơi nhóm STX chức tủy sinh máu giảm dẫn đến giảm sinh tế bào máu dòng tủy giảm số lượng HCL, mà TfR lại tập trung nhiều tế bào non dòng HC nên lượng TfR màng tế bào giảm nồng độ sTfR huyết Kết tương tự với nghiên cứu Nguyễn Thị Thu Hà [24] Kết bảng 3.6 cho thấy: nhóm TMTS Thalassemia có sTfR tăng cao giới, nhóm STX có sTfR giảm giới Kết tương tự kết Kohgo [28] Sự khác biệt nồng độ sTfR giới nhóm bệnh có ý nghĩa với p, accessed: 02/05/2019 24.Nguyễn Thị Thu Hà (2009) Nghiên cứu số biến đổi máu ngoại vi chuyển hóa sắt số bệnh lý thiếu máu Luận văn thạc sĩ y học 25.Nguyễn Thị Minh An (2006) Thiếu máu tan máu: lâm sàng phân loại, Bài giảng huyết học truyền máu nhà xuất Y học Hà Nội, trang 182189 26.Paterakis G.S (1996) Reticulocyte counting in thalassaemia Clin Lab Haematol, 18 Suppl 1, 17–28 27.Iron-chelating therapy and the treatment of thalassemia - PubMed - NCBI 28.Kohgo Y., Niitsu Y., Kondo H cộng (1987) Serum transferrin receptor as a new index of erythropoiesis Blood, 70(6), 1955–1958 29.Punnonen K., Irjala K., Rajamäki A (1997) Serum transferrin receptor and its ratio to serum ferritin in the diagnosis of iron deficiency Blood, 89(3), 1052–1057 30.Jame SW and Micheal RM Meissner P.N (2005) Erythroid heme biosynthesis and its disorders Cold Spring Harb Perspect Med, 3(4), p.449-451 PHỤ LỤC BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU Số thứ tự:………………Mã số:…………………………………………… 60 I HÀNH CHÍNH Họ tên:…………………………………………………Tuổi:…………Giới: Nam Nữ Địa chỉ:…………………………………………………………………….………… Nghề nghiệp:…………………… ĐT:………………… Ngày nhập viện:…… II LÂM SÀNG Tiền sử:………………………………………………………………… Chẩn đoán:…………………………………………………………… Triệu chứng □ Da xanh, niêm mạc nhợt □Hoa mắt, chóng mặt □ Ngủ gà □Giảm trí nhớ □ Khó thở gắng sức □Khó thở Triệu chứng □Hội chứng thiếu máu □Nhịp tim nhanh □Xuất huyết da □Trĩ, rong kinh □Viêm mạn tính □XHTH cao III CẬN LÂM SÀNG Cơng thức máu RBC (T/L) HGB (g/L) Hóa sinh máu Sắt (µm/l) Ferritin (ng/l) Độ bão hịa transferin (%) Transferin receptor hòa tan (sTfR) Sắt chưa bão hòa HT (UIBC) Khả gắn sắt toàn thể (TIBC) Kết Kết Công thức máu HCL HCL (%) Kết Sinh hóa máu Ure Glucose Bilirubin TP Bilirubin TT Kết Protein TP CRP ... giá vai trò Transferrin receptor hòa tan bệnh nhân thiếu máu Do chúng tơi thực đề tài: ? ?Nghiên cứu vai trò Transferrin receptor hòa tan bệnh nhân thiếu máu Trung tâm Huyết học Truyền máu, Bệnh viện. .. TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI *** DƯƠNG THỊ TÍNH NGHIÊN CỨU VAI TRỊ CỦA TRANSFERRIN RECEPTOR HÒA TAN TRÊN BỆNH NHÂN THIẾU MÁU TẠI TRUNG TÂM HUYẾT HỌC TRUYỀN MÁU, BỆNH VIỆN BẠCH MAI NĂM 2018 Ngành... chọn bệnh nhân − Các đối tượng nghiên cứu gồm 90 bệnh nhân chẩn đoán thiếu máu điều trị Trung tâm Huyết học Truyền máu, Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 11 năm 2018 − Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thiếu máu: