Chương 21benh tieu hoa

Chương XXI SINH LÝ BỆNH TIÊU HĨA ĐỖ HỒNG DUNG Hệ tiêu hóa giữ vai trị quan trọng đời sống, bệnh lý rối loạn chức phận tiêu hóa ảnh hưởng rõ rệt tới chức phận toàn thể, mặt khác trường hợp bệnh lý quan hệ thống khác dẫn tới rối loạn tiêu hóa nghiêm trọng Hệ tiêu hóa có chức phận chính: tiết men tiêu hóa, co bóp, hấp thu tiết, tùy theo đoạn ống tiêu hóa mà có chỗ chức phận chủ yếu, chức phận thứ yếu thực tế rối lọan chức phận thường kết hợp với nhau, ảnh hưởng lẫn làm cho trình bệnh lý ngày thêm phần phức tạp Rối loạn tiêu hóa xảy đoạn ống tiêu hóa phổ biến quan trọng rối loạn dày ruột I RỐI LOẠN TIÊU HĨA Ở DẠ DÀY Dạ dày chỗ phình to ống tiêu hóa có nhiệm vụ chứa đựng thức ăn để tiêu hóa dần Ở dày, hai chức phận tiết dịch co bóp chủ yếu nên bệnh lý gây nhiều rối loạn quan trọng A - RỐI LOẠN CHỨC PHẬN TIẾT DỊCH CỦA DẠ DÀY Dạ dày tiết dịch vị bao gồm men tiêu hóa chất nhầy kiềm, bình thường trạng thái cân với 1.Cân tiết dịch dày: Số lượng dịch vị tiết 24h bình thường từ 2000-3000ml bao gồm: - Dịch toan men tiêu hóa dày, chủ yếu pepsin axit clohydric (HCl) tế bào tiết thân đáy dày tiết hình thức tiền men pepsinogen, tác dụng HCl chuyển thành pepsin có hoạt tính (hìn 1) Bình thường dịch vị có độ toan định (HCl) toàn phần: 5060 mEq/l hay 0,180-0,124% HCl tự 45-50 mEq/l hay 0,164-0,182% tiết jgi có kích thích tiêu hóa - Dịch nhầy kiềm hay dự trữ kiềm dày, tế bào biểu bì bề mặt dày tiết thường xuyên dạng hòa tan dịch vị bám chặt vào niêm mạc dày hình thành màng che chở niêm mạc dày tránh sức tiêu men pepsin HCl Như hình thành hệ thống tiết dịch toan kiềm ln tình trạng cân cần thiết để bảo vệ niêm mạc dày trì q trình cân tiêu hóa Tiết dịch dày điều hòa chế thần kinh- thể dịch Cơ chế thần kinh xung động từ vỏ não qua dây thần kinh X tới dày, tác dụng trực tiếp lên tế bào tiết pepsin HCl Cơ chế thể dịch xung động có tác dụng gián tiếp kích tố dày Gastrin từ tuyến vùng đáy, từ đầu bữa ăn kích thích thơng qua dây X, sau tác dụng trực tiếp thức ăn căng vùng đáy dày Kích tố gastrin có tác dụng: - Kích thích tiết HCl với liều nhỏ (hàng microgam) mạnh histamin 500 lần - Kích thích trương lực nhu động dày, ruột Hiện người ta tổng hợp gastrin để dùng thăm dò chức phận dày, gọi chất tổng hợp pentagastrin Ngoài tá trang tiết chất có tác dụng tương tự gastrin gọi secrotagogue chất chưa phân lập rõ ràng Khi tiết dịch mạnh, toan tính dịch vị tăng tới mức pH có tác dụng ức chế tiết gastrin để điièu hòa tự động cân tiết dịch Khi ăn hiều mỡ, tá tràng tiết chất enterogastron ức chế tiết HCl pepsin, ăn nhiều mỡ gây lâu tiêu đầy bụng 2.Rối loạn tiết dịch dày: Rối loạn tiết dịch thường gây thay đổi số lượng chất lượng (độ toan) dịch vị mức độ khác a)Tăng tiết, tăng toan phát sinh số lượng dịch vị tăng 50ml (lấy lần) độ toan tự tăng 60mEq/l hay 0,4% lúc đói chưa ăn Tăng tiết, tăng toan gặp 0,5% người bình thường khỏe mạnh, chủ yếu trường hợp bệnh lý (hình 2) + Bệnh lý dày: loét tá tràng thấy 75% trường hợp, loét dày 50%, loét môn vị ,viêm dày cấp + Do phản xạ thần kinh viêm ống mật, viêm ruột + Do hóa chất (histamin (hình 3), insulin, acetylcholin) nội tiết tố ACTH, cortison Tăng tiết- tăng toan gây ngưng trệ khối thức ăn dày thức ăn chứa chất toan mức xuống tá tràng gây phản xạ co thắt lâu dai môn vị Thức ăn ứ đọng dày tăng cường trình lên men nên bệnh nhân thường ợ chua số lượng thức ăn nhuyễn nát chuyển qua ruột giảm rõ rệt, gây giảm nhu động ruột táo bón, đồng thời hấp thu giảm gây giảm dinh dưỡng toan thân Tăng toan cịn mắt xích quan trọng bệnh sinh vết loét dày tá tràng Trong giai đoạn đầu viêm dày thấy giảm tiếttăng toan (hình 4) tình trạng nước thể b)Giảm tiết- giảm toan phát sinh độ toan dịch vị giảm 20mEq/l, có nhiều mức độ khác nhau: - Giảm tiết- giảm toan tương đối gặp trong: + Các trường hợp nước thể sốt, nhiễm khuẩn, lỏng… + Các trường hợp rối loạn dinh dưỡng đói ăn, thiếu sinh tố, suy nhược thể… + Các xúc động tâm lý âm tính (lo buồn, sợ hãi, giận…) + Bệnh lý viêm dày cdo tăng tiết chất nhày trung hòa phần lớn HCl tự (hình 5) - Vơ toan phát sinh có tổn thương niêm mạc dày tế bào tiết, phân biệt: + vô toan giả hay khơng có HCl tự có HCl tồn phần niêm mạc dày cịn tiết axit bị dịch nhày kết hợp hết cả, thường gặp viêm dày mãn + Vô toan thật, hồn tồn khơng có HCl tự tồn phần tổn thương hoàn toàn tế bào tiết Có thể gặp người già, người thiếu sinh tố B 1, thiếu sắt quan trọng viêm teo niêm mạc dày, ung thư dày, giang mai dày…(hình 6) - Vơ dịch vị trạng thái nặng teo niêm mạc hoàn toàn, cố định, không phục hồi, ảnh hưởng đến tế bào tiết HCl pepsin Giảm tiết- giảm toan, vô toan, vô dịch vị thường dẫn tới nhiều hậu nghiêm trọng tùy theo mức độ: - Do thiếu HCl nên pepsin khơng kích hoạt, khơi thức ăn tiêu hóa khơng đầy đủ gần khơng tiêu hóa đưa thẳng xuống tá tràng, qua ruột khơng hấp thu, cịn kích thích thụ cảm thành ruột gây lỏng dai dẳng suy dinh dưỡng Thiếu HCl nên di chuyển khối thức ăn xuống ruột nhanh (do trung hòa nhanh), gây rối loạn tiêu hóa ruột thiếu chất kích tụy khơng hấp thu sắt để tỏa hồng cầu B - RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CƠ BÓP CỦA DẠ DÀY Chức bóp dày nhằm nhào trộn, nghiền nát vận chuyển thức ăn từ dày xuống ruột Vận động thành dày bao gồm co bóp trương lực để nhào trộn giúp cho sức chịu dày thích nghi với thể tích thay đổi bữa ăn, co bóp nhu động với sóng làm nhuyễn trộn thức ăn với dịch tiêu hóa chuyển thức ăn xuống ruột Rối loạn chức phận co bóp theo hướng tăng cường giảm sút Tăng co bóp (tăng nhu động trương lực) - Nguyên nhân thường : + Thức ăn có tính chất kích thích mạnh rượu, axit lactic, chất độc thức ăn bị nhiễm khuẩn… + Viêm dày, loét dày - Tắc hạ vi học hay chức phận, giai đoạn đầu Mất cân thần kinh thực vật, cường phó giao cảm, ức chế giao cảm hay giây thần kinh tủy sống bị kích thích bệnh Tabes + Tác dụng số hóa chất hítamin, cholin… - Tăng co bóp dày gây áp lực dày biểu triệu chứng ợ hơi, chóng mặt, nóng mỏ các, đau… Tăng co bóp làm hình ảnh dày ngắn lại, nằm ngang, thấy rõ qua ảnh chụp X quang (H7) 2 Giảm co bóp (giảm trương lực nhu động) - Nguyên nhân là: + Cản trở học lâu ngày tắc hạ vi u, sẹo hay vi vật Những nguyên ban đầu gây tăng co bóp sau không thăng trở ngại, dày dan mức nên phát sinh giảm co bóp + Mất thăng thần kinh thực vật ức chế giây X cường giao cảm Sau cắt dây X dày trương lực, giảm nhu động (phẫu thuật Dragstedt) Sau phẫu thuật lớn vùng bụng, dày bị dãn sa xuống tê liệt dây X + Độ toan dịch vị tăng nên không gây phản xạ mở hạ vị - Giảm co bóp dày yếu, thành không áp sát vào nhau, đáy dày thường sa xuống đường xương chậu Do nhu cầu động giảm nên thức ăn lưu thông xuống ruột bị chậm lại gây ứ đọng dày dãn chứa thức ăn, dịch thể hơi, thành ruột teo suy yếu Từ phát tăng cường lên men, thối rữa, gây nôn làm thể nước muối kiềm, dẫn tới trụy tim mạch, co giật chết Một số biểu khác: Rối loạn co bóp dày thường kèm theo cảm giác đau, tức rát vùng thượng vị, ợ hơi, buổn nôn, nôn a) Cảm giác đau dày: bình thường niêm mạc dày khơng có cảm giác kích thích học, hóa học hay nhiệt độ, trừ trưịng hợp kích thích q mạnh gây tổn thương thực thể dày kích thích trực tiếp ảnh hưởng tới đoạn thần kinh nằm sợi vòng thành dày Cảm giác đau dày phát sinh do: - Áp lực dày tăng co co giãm mức, co bóp mạnh (tắc hạ vi, viêm dày cấp, trúng độc thức ăn…) - Khi cảm thụ tính dày tăng (xung huyết, viêm, loét…) làm cho kích thích bình thường gây đau - Tác dụng HCL trêm viêm loét Đau rát thượng vị phát sinh có tăng tính mẫn cảm cảm thụ thực quản sóng phản nhu động mở tâm vị tống chất ứ đọng dày vào thực quản gây co thắt thực quản b) Hiện tượng ợ đẩy cách bất ngờ phần nhỏ chất ứ đọng dày thực quản Bình thường dày chứa để kích thích vận động dày Trong trường hợp bệnh lý, trình lên men, thối rữa tăng cường tạo thành khí CO 2, CH4, H2s, NH3 chất sinh khác ứ lại dày làm tăng áp lực dày, ảnh hưởng co thắt phản xạ bất thường, dày, hoành, bụng… tâm vị mở gây ợ (viêm, loét dày, u độc dày…) c) Buồn nơn, nơn: - Buồn nơn cảm giác khó chịu co bóp mạnh ruột dày lại khơng co bóp Buồn nơn thường kèm theo chảy nước miếng,yếu ớt ,xanh xao, lạnh chi, huyết áp động mạch hạ hậu kích thích thần kinh giao cảm - Nôn động tác phản xạ phức tạp kích thích quan cảm thụ dày thức ăn xấu, giảm phẩm chất, chất độc tăng tính cảm thụ thần kinh - dày bệnh lý dày- ruột, gây xung động kích thích trung tâm sàn não thất IV Trung tâm nôn bị kích thích xung động từ dày, thức ăn xấu phản xạ có điều kiện mùi vị thức ăn khơng thích hợp chất độc, độc tố vi khuẩn, chuyển hóa phơi có chửa, xung động từ cảm thụ phúc mạc, con, thận gan quan khác Nơn phản xạ có tích chất bảo vệ thể, tống khỏi đường tiêu hóa chất độc thức ăn xấu, nôn thường xuyên dai dẳng nhiễm độc dày ruột, phụ nữ có thai thường gây suy nhựơc, nước, suy sụp tuần hoàn rối loạn chức khác toàn thể C- RỐI LOẠN CHỨC PHẬN HẤP THU VÀ BÀI TIẾT CỦA DẠ DÀY - Bình thường chức phận hấp thu dày không đáng kể, bệnh lý chức phận làm tăng cường rõ rệt nên chất độc ứ đọng khối thức ăn dày thấm qua thành dày gây nhiễm độc thể Trong viêm dày, niêm mạc dày tăng thấm số chất độc, độc tố vi khuẩn sản phẩm độc khác - Chức phận tiết dày xác định qua tốc độ xuất dịch vị dng dịch màu đổ trung tính (rouge neutre), bình thường sau 12-15 phút Chức phận tiết dày coi biện pháp phòng ngự sinh lý Ở chó bị nhiễm nong thấy xuất dịch vị axit lactic Trong trình viêm mủ mãn tính, thấy có tiết dịch vị sản phẩm có nồng độ azot cao Rối loạn chức phận tiết dàu nguyên nhân làm tăng cường trình nhiễm độc suy kiệt trường hợp bệnh lý nặng D- SINH LÝ BỆNH CỦA VIÊM LOÉT DẠ DÀY Viêm dày Viêm dày bệnh phổ biến nhân dân quân đội thời bình thời chiến Ở Liên xơ đại chiến II bệnh viện dã chiến, viêm dày chiếm tới 7-25% tổng số bệnh nội khoa, đố viêm cấp chiếm 4,9% Hình thái diễn biến bệnh: - Thể cấp thường diễn biến rầm rộ, rối loạn tiêu hóa biến đổi rõ rệt, chức phận tiết dịch, co bóp bị rối loạn Đặc biệt viêm dày thời chiến, bệnh nhân đau dội, chiếm tới 95% trường hợp - Thể mãn tăng sinh phì đại teo (khi độ toan dịch vị giảm rõ rệt tế bào tiết đặc hiệu bị teo thay tế bào tiết nhày, nhìn đại thể thấy vết nhăn xẹp xuống) Viêm cấp điều trị tốt khỏi hồn tồn chuyển thành viêm mãn Viêm mãn thường tiến triển âm thầm, kéo dài, có đợt kịch phát, giai đoạn đàu thường thể tăng sinh sau diễn biến thành thể teo Nguyên nhân bệnh sinh viêm dày: - Do ăn uống: ăn vội, nhai không kỹ, hỏng, ăn phải thức ăn khó tiêu, thiu, ăn thất thường, rắn, lạnh, thiếu chất lượng , thiếu sinh tố (điều kiện chiến trường), sau ăn làm việc nặng - Do hóa chất độc, thuốc ảnh hưởng tới niêm mạc dày rượu, thuốc lá, (nicotin), axit salicylic, aspirin, INH, PAS (điều trị lạm dụng), bụi chì, axit béo (điều kiện sản xuất không bảo vệ tốt), nhiễm khuẩn, nhiễm độc tiết theo đường tiêu hóa (cúm, lao…) - Do dị ứng: thức ăn, hóa chất… - Do thần kinh: tinh thần căng thẳng (chiến đấu ác liệt, oanh tạc dội căng thẳng đời sống) Những yếu tố theo Bư-cốp tác dụng trực tiếp gây tổn thương niêm mạc dày, thông qua ảnh hưởng vỏ não làm vỏ não khơng trì mối quan hệ bình thường nội tạng gây tượng dày co bóp nhiều mạnh, thất thường nên tạo điều kiện phát sinh viêm dày Cho nên dự phòng điều trị viêm dày chủ yêu phảt tiết chế vấn đề ăn uống, hợp lý vệ sinh, cần tiết chế rượu, thuốc lá, không dùng aspirin chất kích thích khác, gia vị chua cay loại trừ ổ viêm thể Khi cần thiết thuốc giảm đau, chống co thắt… cần thiết bảo vệ chức hoạt động thần kinh cao cấp LOÉT DẠ DÀY - TÁ TRÀNG Là bệnh phổ biến nhân dân hàng ngũ cán bộ, đội ta, thời bình thời chiến Theo tài liệu thống kê loét dày ngày chiếm tỷ lệ cao: Bungari (Sofia) 17% tổng số bệnh nội khoa, Nauy, Đức, Anh, Mỹ 5-10% dân số mắc bệnh viêm loáet dày, số người phải nằm điều trị 0,15-0,38% dân số Ở Việt Nam theo thống kê hội nghị nội khoa 1962, loét dày tá tràng chiếm tỷ lệ 5-10% tổng số bệnh nội khoa 1.Hình thái diễn biến bệnh: - Loét dày riêng biệt gặp từ 16-28% trường hợp tổng số bệnh lóet, thường loét bờ cong nhỏ - Loét tá tràng hình thái phổ biến (40,67%) - Loét phối hợp dày tá tràng Nhìn chung, bệnh kéo dài ảnh hưởng đế cơng tác suất lao dộng, ngồi cịn gây nhiều biến chứng nguy hiểm đén tính mạng Biến chứng hay gặp chảy máu dày chiếm tới 32% loét dày 18% loét tá tràng Thủng dày gặp 6,2% bệnh nhân loét, thủng tá tràng mơn vị gặp Lt dày-tá tràng thời chiến tập trung tư tưởng, sức lực lại căng thẳng thần kinh sức đề kháng giảm sút nên tỷ lệ chảy máu thủng dày cao thừi bình, đồng thời có triệu chứng khơng điển hình, khó phát Chấn thương ó ảnh hưởng lớn tới loét dày tá tràng: người ta thường thấy triệu chứng loét xuất khoảng 15-20 ngày đầu sau bị thương, 90% vết loét cũ phát triển nên người ta kết luận thông thường chấn thương không gây bệnh loét màchỉ gây đợt tiến triển bệnh loét cũ gây biến chứng chảy máu, thủng dày, trường hợp đặc biệt gây bệnh loét 2.Cơ chế bệnh sinh loét dày-tá tràng Về bệnh sinh loét dày- tá tràng từ trước tới có nhiều giả thuyết giải thích tới chưa hồn tồn sáng tỏ, người ta chưa gây mẫu bệnh thực nghiệm giống loét dày- tá tràng người nên vấn đề điều trị bệnh gặp nhiều khó khăn Hiện bệnh sinh loét dày- tá tràng có số yếu tố ý đặc biệt a) Rối loạn tiết dịch dày Quá trình tiết dịch dày bao gồm hai hệ thống: men tiêu hóa HCl pepsin có khả tiêu prơtit chất nhày kiềm có khả bảo vệ niêm mạc dày hai hệ thống để đảm bảo cho tồn hoàn thành nhiệm vụ tiêu hóa Hoạt động tiết dịch lại chịu điều hịa thần kinh thể dịch người ta quan niệm bệnh loét dày- tá tràng bệnh toàn thân mà biểu cục dày chủ yếu Như vậy, vết loét dày hay tá tràng coi kết công men pepsin HCl tiết nhiều mức sức đề kháng niêm mạc dày hay hàng rào phòng ngự bị giảm sút nên không bảo vệ niêm mạc dày chống sức tiêu HCl pepsin (vẫn tiết mức bình thường) Trên thực tế thấy bệnh loét day 50% trường hợp tăng tiết- tăng toan bệnh nhân khác tiết dịch toan bình thường, giảm sút sức đề kháng niêm mạc dày giảm sút hàng rào kiềm bảo vệ c)Rối loạn tương quan chức phận tiết dịch chức phận co bóp dày: cơng trình nghiên cứu Pap- lop xác địng thần kinh chi phối hoạt động tiết dịch co bóp dày dây X Các kích thích ăn uống (loại thức ăn mùi vị…) gây xung động thần kinh tới dày, làm biến đổi đồng thời chức phận tiết dịch co bóp dày Nhờ phương pháp ghi điện dày (EGG) đo phân tiếp HCl sau bữa ăn thử nghiêm thấy : trước tiên biến đổi hoạt động co bóp dày sau thời gian thấy biến đổi độ toan dịch vị Như tuyến tiết dày đáp ứng với kích thích thức ăn khơng bắt đầu làm việc mà có giai đoạn tiềm (5- 10 nữa) Chính giai đoạn tiềm phân tiết đó, tính co bóp dày tăng rõ rệt EGG làm sóng điện lên cao tới 0.7- 0.8 mV, sau khi mức độ HCl tự tăng dần biên độ giảm dần tới 0.2- 0.3mV chứng tỏ có ức chế hoạt động co bóp dày Sau HCl pepsin tiết đầy đủ cho yêu cầu tiêu hóa, pH giảm tới lại có điều hòa tiêt dịch theo chế thần kinh nội tiết đảm bảo cho hoạt động nhịp nhàng tiết dịch co bóp dày Như hoạt động co bóp dày thời gian vận chuyển thức ăn từ dày vào tá tràng người khỏe mạnh phụ thuộc vào mức độ toan q trình tiêu hóa Sự vận chuyển thức ăn từ dày vào tá tràng nhanh biên độ giao động điện EGG cao ngược lại, thức ăn xuống chậm biên độ dao động điện thấp sau giai đoạn tiềm phân tiết đợt nhịp nhàng đẩy dịch toan dày thức ăn nhuyễn nát xuống tá tràng Rõ ràng người bình thường có mối tương quan chặt chẽ chức phận tiết dịch co bóp dày, chế tự điều tiết, chế sinh lý nhằm ức chế hoạt động co bóp toan tính dịch vị cao để ngăn ngừa vận chuyển nhanh chất toan dày vào tá tràng, bảo vệ có hiệu phần ruột tác dụng tiêu hủy HCl pepsin, bảo vệ cho người khỏe mạnh có độ toan dịch vị cao chống phát sinh vết loét tá tràng Cơ chế bị rối loạn bệnh nhân loét tá tràng, biên độ dao động điện EGG tăng cao 0,8-1 mV, dày co bóp mạnh độ toan dịch vị cao, vấn đề hoàn toàn bất thường theo số tác giả mắt xích chủ yếu bệnh sinh loét tá tràng Và sở tượng này, người ta cho loét dày loét tá tràng bệnh hoàn toàn khác Thực tế người ta thấy bệnh loét tá tràng tỷ lệ gặp nhiều hơn, bệnh nhân có loét dày tá tràng phối hợp, loét tá tràng thường xuất trước gây tắc mơn vị ứ đọng dày, kích thích tăng tiết gastrin từ gây lt dày Nhưng có rối loạn cân tiết dịch có rối loạn mối tương quan chức phận tiết dịch co bóp dày lý thuyết giải thích nhắc đến nhiều học thuyết “vỏ não- nội tạng” Bư-côp Guốc-xin: Các kích thích bất thường hồn cảnh xã hội, tâm lý gây kích thích lâu dài từ nội tạng (viêm dày, viêm túi mật) làm cho vỏ não bị mệt mỏi, ức chế không làm nhiệm vụ điều hòa trung khu thần kinh vỏ; vỏ nội tạng, phát sinh nhiều xung động bệnh lý kích thích dây X gây tăng tiết dịch vị toan, gây co thắt liên tục trơn dày, gây thiếu dinh dưỡng làm giảm sức đề kháng niêm mạc dày tạo điều kiện hình thành vết loét dày tá tràng Dạ dày tá tràng quan có hệ thống mạch máu thần kinh phong phú nên dễ mẫn cảm với rối loạn ảnh hưởng trực tiếp tới dây thần kinh X tác dụng thông qua hệ nội tiết nên thường thấy chất nội tiết: ACTH, Cortisol, Acetylcholin tăng cao bệnh nhân loét dày tá tràng Khi vết loét hình thành lại trở thành nguồn kích thích liên tục lên vỏ não tạo thành vịng xốy bệnh lý “vỏ nãonội tạng-vỏ não” bệnh tiếp diễn 3.Những yếu tố ảnh hưởng đến bệnh sinh loét dày-tá tràng a)Yếu tố xã hội: Nhiều yếu tố xã hội ảnh hưởng tới phát sinh phát triển bệnh loét dày-tá tràng Ở Việt Nam, tỷ lệ cán học sinh mắc bệnh tương đối cao (27,7%), công nhân (13%) nông dân tỷ lệ mắc bệnh thấp nhất, 4,8%, nói chung người làm việc địi hỏi lao động trí óc tinh thần mắc bệnh cao Về giới nam mắc nhiều nữ Nhiều bệnh loét phát sau chiến tranh Các cán miên Nam mắc nhiều so với cán miền Bắc (trong thời gian miềm Nam bị xâm lược) b)Yếu tố sinh hoạt vật chất: Ảnh hưởng rõ chế độ ăn uống, vấn đề phần thiếu protein, cần kể thêm yếu tố phụ: - Làm việc sau ăn no - Nhai khơng kỹ, nuốt nhanh thói quen, hỏng - Ăn cay nhiều - Cơm sạn, có nhiều thóc, thức ăn khô, cứng - Thuốc lá, thuốc lào (95% có 43% có nghiện nặng) c)Yếu tố nội tiết: Thực tế lâm sàng thường thấy có rối loạn nội tiết, chủ yếu trục hạ nãothượng thận - Tăng tiết putressin acetylcholin máu bệnh nhân loét nguyên nhân gây co thắt trơn dày, gây thiếu dinh dưỡng làm giảm sức đề kháng niêm mạc dày tạo điều kiện phát sinh vết loét - Tăng tiết ACTH, cortíol gây tăng tiết HCl pepsin (hoặc gây giảm tiết nhày kiềm bảo vệ) Trên thực tế lâm sàng dùng ACTH, cortosol liều cao, gây loét người lành, gây đau kịch phát bệnh nhân loét ổn định, gây biến chứng chảy máu thủng bệnh nhân lóet tiến triển Tuy nhiên vết loét thực nghiệm cortisol vết lt khơng có viêm khác hẳn với loét dày thực tế lâm sàng - Hiện tượng tăng tiết dịch vị đường máu hạ tuyến tụy tăng cường hoạt động ung thư tuyến tụy, kúc tổ chức tụy sinh sản chất tương tự kích tố gastrin (hội vhứng Eolinger Ellison) tác giả cho tuyến tụy tham gia vào diều hòa tiết dịch dày Ngồi cịn thấy rối loạn tuyến nội tiết khác kèm theo vết loét, xơ gan, rối loạn tuyến sinh dục, tuyến giáp, tuyến cận giáp…(hình 8) d)Yếu tố thể tạng: Nhiều vết loét hậu q trình mẫn cảm thể kháng nguyên đó, vết loét có vùng viêm xung quanh giống tượng Arthus phản vệ cục gây động vật thực nghiệm vết loét tiêm histidin liều cao Cịn thấy tỷ lệ lt người có nhóm máu O thường cao người có nhóm máu khác e)Yếu tố thần kinh-tinh thần: Vỏ não hoạt động thần kinh cao cấp có vai trò bệnh sinh loét dày-tá tràng Qua điều tra thực tế (Hà Văn Mạo,1962) thấy Việt Nam bệnh hay phát sinh người tình trạnh thần kinh căng thẳng, làm việc liên miên không giấc, ngủ làm cho vỏ não suy nhược, mệt mỏi(73% trường hợp), ảnh hưởng chấn thương tinh thần, tình cảm đột ngột liên miên kéo dài, day dứt Rối loạn cân thần kinh thực vật, cườn phó giao cảm theo số tác giả điều kiện thuận lợi cho phát sinh lt dày-tá tràng gây co thắt mạch máu dày làm cho niêm mạc dày dễ bị tiêu hủy dịch vị (Rokitansky) Một số tác giả khác (Reissletz) nhận thấy loét dày-tá tràng xảy người viêm quan khác (viêm ruột thừa, viêm túi mật) vết loét phản xạ nội tạng kích thích theo đường thần kinh thực vật gây tăng tiết dịch toan loét phải sở cân thần kinh thực vật sẵn có gây bệnh Như vậy, nhiều yếu tố ảnh hưởng đến phát sinh phát triển bệnh loét dày-tá tràng (hình 9), hiên chưa có phương pháp điều trị đặc hiệu mà dựa vào yếu tố bệnh sinh nhằm trung hòa độ toan dịch vị (Natribicacbonat), bảo vệ vết loét (kao lanh, muối bismuth, cam thảo ), giảm đau chống tiết dịch (atropin, than hoạt…), chống co thắt, dinh dưỡng tốt chóng liền sẹo (mật ong, nghệ…) điều trị phẫu thuật biện pháp nội khoa bất lực II RỐI LOẠN TIÊU HĨA Ở RUỘT Rối loạn tiêu hóa ruột quan trọng ruột thức ăn tiếp tục tiêu hóa mạnh chuyển tiếp thành chất có khả hấp thu để nuôi thể A- RỐI LOẠN CHỨC PHẬN TIẾT DỊCH Ở RUỘT Dịch tiêu hóa ruột gồm mật, dịch tụy, dịch ruột, điều kiện bệnh lý ảnh hưởng tới loại dịch ảnh hưởng chung gây rối loạn tiêu hóa hấp thu ruột 1.Rối loạn tiết mật: Mỗi ngày ban tiết chừmg 500-100 ml mật kích thích thức ăn niêm mạc tá tràng Mật tham gia vào q trình tiêu hóa mỡ nhờ muối mật (axit mật taurocholic glycocholic kết hợp với muối có tác dụng làm cho axit béo cholesteron tan nước, nhũ tương hóa men tiêu mỡ dễ tiếp xúc phát huy tác dụng Giảm tiết mật đình tiết mật gặp trong: - Co thắt, tắc ống dẫn mật giun, sỏi, u đè - Rối loạn chức phận tạo mật gan suy, thiếu muối mật cắt đoạn hồi tràng (tuần hoàn gan mật muối mật bị giảm sút) Rối loạn tiết mật gây nhiều hậu quả: - Tiêu hóa hấp thu mỡ khơng đầy đủ gây phân mỡ, nồng độ mỡ phân tới 70-80% - Thiếu mật ảnh hưởng đến tiêu hóa chung chất gluxit, lipit, protit muối mật có tác dụng trung hòa nồng độ axit dày trì mơi trường kiềm tá tràng tạo điều kiện cho men tiêu hóa hoạt động - Axit mật có tác dụng kích thích khả hấp thu biểu mô ruột nên thiếu mật, hấp thu chất dinh dưỡng giảm rõ rệt - Thiếu mật, tác dụng diệt khuẩn nhu động ruột giảm dần tới tăng cường trình lên men, làm thối, gây đầy ,chướng táo bón Các sinh tố tan mỡ không hấp thu (A,D,E,K) 2.Rối loạn tiết dịch tụy: Khi tới dày xuống ruột, kht niêm mạc dày, kích thích niêm mạc tá tràng tiết secretin ancreozymin có tác dụng gây tiết dịch tụy Dịch tụy tiết từ 200-1500 ml 24H, gồm men chính: - Men tiêu protit: tryipsinogen chymotrypsinogen, tác dụng enterokinaza chuyển thành trypsin chymotrypsin hoạt tính, phân hủy protit thành polypeptit Cacboxylaza, amino pepyidaza chuyển polypeptit thành peptit axit amin Nucleaza chuyển axit nucleic thành nucleotit - Men tiêu mỡ: lipaza có hoạt tính cao, chuyển mỡ thành axit béo monoglycerit Muối mật muôi Ca tăng cường tác dụng lipaza - Men tiêu tinh bột: amylaza, diastaza chuyển tinh bột thành mantaza glucoza Rối loạn tiết dịch tụy gặp trong: - Viêm tá tràng, thường kèm theo giảm tạo secretin gây giảm tiết dịch tụy Thiếu HCl, vô toan gây giảm tạo secretin - Tắc ống tụy sỏi, u đầu tụy - Các trình viêm tụy, tổn thương tuyến tắc co thắt dòng máu tuyến, ức chế thần kinh chức tuyến (loạn dưỡng thần kinh ngộ độc atropin) Kích thích dây X gây giảm tiết, cắt đứt dây X gây tăng tiết dịch tụy, kích thích dây TK tạng gây giảm tiết - Chế độ ăn uống: ăn nhiều thịt, mỡ gây tăng tiết dịch tụy ngược lại chế độ ăn nhiều rau gây giảm tiết Giảm dịch tụy gây nhiều rối loạn nghiêm trọng q trình tiêu hóa ruột: 6080% chất mỡ, 30-40% chất protit chất tinh bột không tiêu hóa đầy đủ nên lỏng dai dẳng, phân có mỡ, nhiều sợi tinh bột chưa tiêu hết mùi thối Viêm tụy cấp phát sinh tắc đột ngột ống dẫn dịch tụy, trường hợp ngộ độc rượu, nhiễm virut, chấn thương sau bữa ăn thịnh soạn tiết dịch tụy nhiều Bình thường men dịch tụy tiết dạng tiền men, sau khỏi tuyến xuống ruột hoạt hóa Nhưng trường hợp bệnh lý men tụy ứ lại, hoạt hóa tràn vào tổ chức tụy gây tượng tự tiêu hủy tổ chức Trong thực nghiệm đưa lượng nhỏ tripsin vào dịng máu tuyến gây hoại tử tổ chức mạnh kích hoạt trypsinogen tụy (phản ứng tự xúc tác), hiên tượng tương tự thấy người thiếu antỉtypsin (bình thường có tuyến tụy) Dịch tụy tràn vào máu gây giảm huyết áp động mạch dẫn tới “trụy mạch tụy” tử vong 3.Rối loạn tiết dịch ruột (dịch tràng) Trong dịch ruột có loại men tiêu hóa chính: Erepsin tiêu protit; lipaza tiêu mỡ, lactaza invertaza tiêu đường Dịch ruột cịn có kích tố: kích dày (secretagogue), kích tụy (secretin), kích mật (cholecystokinin), chất hoạt hóa men tụy (enterokinaza), chất ức chế gastrin (enterogastron) chất nhày để bảo vệ niêm mạc ruột Rối loạn tiết dịch ruột khơng cịn ảnh hưởng nhiều đến tiêu hóa men tụy bù lại, trẻ bú gây rối loạn tiêu hóa thiếu men tiêu sữa lactaza, invertaza Nguyên nhân rối loạn tiết dịch ruột thường do: - Viêm ruột, men tiêu hóa kích tố giảm ngược lại, chất nhày tăng tiết co thể tới 80 lần bình thường, gây lỏng, phân nhày - Ứ máu thành ruột liệt mạch, sốc; thiếu máu thành ruột viêm đại tràng nhiễm độc chì gây co thắt mạch máu ruột - Cắt đoạn phần lớn ruột Nói chung, rối loạn tiết dịch tiêu hóa ruột gây rối loạn tiêu hóa hấp thu chất thức ăn, lâu dài dẫn tới suy dinh dưỡng toàn thân trạng thái nước muối nghiêm trọng B- RỐI LOẠN CHỨC PHẬN HẤP THU Ở RUỘT Hấp thu trình vận chuyển chất dinh dưỡng ống tiêu hóa qua niêm mạc ruột vào máu Tại miệng có số hóa chất mocphin, adrrenalin, nội tiết tố steroit hấ thu Đến dày hấpt hu muối, đường, rượu trình hấp thu tiến hành chủ yếu ruột thức ăn tiêu hóa thành chất có trọng lượng phân tử nhỏ, Những chất hấp thu bao gồm gluxit, lipit, protit, sinh tố, nước, muối… nhằm trì cân kiềm toan, nước muối cho thể Quá trình hấp thu đòi hỏi niêm mạc ruột phải lành lặn với đầy đủ men chuyển hóa Rối loạn hấp thu biểu hình thái: 1.Giảm hấp thu phát sinh do: - Viêm ruột với tổn thương teo niêm mạc ruột (90%) - Cắt đoạn phần lớn ruột, thiếu dịch tụy, vô toan, tắc mật… - Rối loạn chuyển hóa bẩm sinh thiếu men tiêu gluten, tiêu disaccarit, khơng só gamma globulin bẩm sinh nên cac vi khuẩn ruột phát triển mạnh Giảm hấp thu trước hết gây lỏng, suy dinh dưỡng, thiếu sinh tố, thiếu máu, cịi xương, phù đói ăn biểu khác 2.Tăng hấp thu bệnh lý: Thường kết hợp với tăng thấm thành ruột (xung huyết chủ động kích thích biểu mơ ruột), đặc biệt hay gặp trẻ nhỏ chậm lớn Tăng hấp thu bệnh lý gây nhiễm độc sản phẩm khơng tiêu hóa đầy đủ thức ăn, đơi thấm chất đạm trứng gà, sữa bò gây mẫn cảm thể phát sinh dị ứng C- RỐI LOẠN CHỨC PHẬN CO BÓP Ở RUỘT Do ruột co bóp thức ăn vận chuyển nhanh hay chậm, trung bình từ 1,3 đến sau bữa ăn thức ăn tới ruột non nằm đến 6-7 đẩy sang đại tràng khoảng sau 24 chất cặn bã (phân) tiết 1.Tăng nhu động ruột: Tăng nhu động ruột làm cho thức ăn chuyển qua ruột nhanh phát sinh lỏng Nguyên nhân thường do: - Viêm ruột với tổn thương niêm mạc ruột nhiễm khuẩn, nhiễm ký sinh làm cho tính cảm thụ thành ruộttăng cường - tác dụng kích thích bất thường thức ăn xấu sản phẩm lên men thối, chất độc… - Loạn sinh vi khuẩn đường ruột - Rối loạn co bóp ruột u manh tràng, viêm phúc mạc, rối loạn thần kinh (lo sợ, cảm động…) Trong ung thư ruột, tế bào ruột tăng tiết seretonin gây co bóp ruột lỏng Tăng nhu động ruột, ỉa lỏng mức độ định có ý nghĩa thích ứng bảo vệ kích thích trung tâm thần kinh phế vị kích hoạt dày, tạo điều kiện rống khỏi thể sản vật độc khơng đồng hóa lỏng kéo dài kết hợp với rối loạn tiết men tiêu hóa ruột dẫn tới rối loạn nghiêm trọng tiêu hóa hấp thu ruột gây suy dinh dưỡng, sút cân, gầy Do nứoc theo phân lên máu cơ, giảm lượng máu tuần hồn dẫn tới trụy tim mạch muối kiềm dịch tụy, mặt gây nhiễm toan kéo theo nhiều rối loạn khác (H10) Cho nên điều trị ỉa lỏng, vấn đề giải nguyên nhân (chống nhiễm khuẩn, chống dị ứng) phải chuyền trả nước, muối (dung dịch NaCl, NaHCO 3, glucoza…), chống suy dinh dưỡng… Giảm nhu động ruột: Giảm nhu động ruột làm thức ăn vận chuyển chậm ức chế vận chuyển dẫn tới táo bón Có thể phân loại: - Táo bón co thắt phát sinh ảnh hưởng yếu tố độc (nhiễm độc chì), tác dụng tâm lý (lo nghĩ, buồn phiền), trở ngại hoạt động ruột (đau chấn thương, loét thành ruột lỵ ) phản xạ nội tạng- nội tạng… Tất yếu tố dẫn tới co thất đoạn ruột gây ứ đọng phân - Táo bón trương lực phát sinh yếu tố tạo điều kiện làm giảm trương lực thành ruột suy yếu nhu động ruột bữa ăn nghèo nàn, thiếu dinh dưỡng, thức ăn thiếu chất bã, thiếu mật, thiếu muối K Ca, tiêu hóa mức Táo bón gặp niêm mạc ruột giảm tính cảm thụ kích thích (viêm ruột mãn, người già, béo phì…) rối loạn bẩm sinh nhu động ruột (bệnh Hirachprung) Trong bệnh này, có rối loạn phân bố thần kinh thực vật đám rối Auerbach, vùng ruột co thắt lại, phía dãn dài ra, phân bị ứ đọng gây bụng chướng, nôn liên tục táo bón dai dẳng Phân bị ứ khơ rắn lại, chất độc vi khuẩn phát triển gây nhiễm độc tồn thân lâu ngày gây xa trĩ cực đại tràng 3.Tắc ruột: Tắc ruột tình trạng bệnh lý xảy đoạn ruột bị tắc khơng co bóp làm thức ăn khơng lưu thơng Về nguyên nhân chia làm loại: - Tắc học phát sinh ruột bị bịt kín khối u, giun, sẹo ruột bị xoắn, thắt, lồng… - Tắc thần kinh cường dây X gây co thắt đoạn ruột liệt dây X gây dãn hẳn đoạn ruột (biên chứng hậu phẫu) Diễn biến tắc ruột thường nghiêm trọng: - Lúc đầu phần chỗ tắc tăng cường co bóp gây đau dội tượng rắn bò thành bụng Ruột bị tắc, thức ăn không lưu thơng gây xuất sóng phản nhu động làm bệnh nhân nôn mửa, tắc phần nơn phân - Nhiễm độc chất độc ruột nước, Cl làm cho diễn biến trầm trọng, cịn phản xạ thần kinh ruột bị căng gây sốc Tắc ruột đoạn cao, hậu nặng hơn, nước nhiều gây giảm lượng máu tuần hồn, hạ huyết áp, trụy mạch, tăng ure máu Biện pháp xử trí chủ yếu phải truyền dịch, ổn điịnh cân axit bazơ, chống căng ruột hút nước phần đoạn tắc Nếu nguyên nhân giới, phải giải phẫu thuật III NHIỄM KHUẨN, NHIỄM ĐỘC ĐƯỜNG TIÊU HÓA 1.Nhiễm khuẩn đường tiêu hóa: Ống tiêu hóa nơi vào nhiều loại vi khuẩn người khỏe ruột có luồng vi khuẩn giàu, ngày phân tiết tới hàng tỷ vi khuản Nhờ tính chất diệt trùng HCl men tiêu hóa vi khuẩn khơng nảy nở được, từ ruột non vi khuẩn phát triển đạt mức tối đa ruột già - Các vi khuẩn lên men chủ yếu hoạt động ruột non, pH toan tham gia vào q trình lên men, tiêu hóa chất bã (cellulose) tổng hợp sinh tố K Ở cuối đại tràng, pH axit lại có vi khuẩn lên men hoạt động - Các vi khuẩn làm thối chiếm ưu đại tràng manh tràng pH kiềm Trên thể khỏe mạnh ưu tiên vi khuẩn lên men Các hydratcacbon, cellulose bị lên men, cịn chất đạm có N bị làm thối rữa Các vi khuẩn tham gia tổng hợp số sinh tố (K,B 2, axit folic) Vi khuẩn tác động lên sắc tố mật làm cho phân màu vàng từ ruột già Khi có rối loạn vi khuẩn, chẩn đốn theo màu sắc phân: phân màu da cam phân qua ruột già nhanh vi khuẩn không kịp tác dụng ; phân màu xanh hay nâu xanh bilirubin bị oxi hóa thành biliverdin (đi tướt trẻ em) Khi uống loại kháng sinh mạnh có khả diệt vi khuẩn mạnh chloromycin, terramycin làm cho phần lớn vi khuẩn bị tiêu diệt, 1-2 loại thuốc gây cân vi khuẩn tự nhiên ruột, hay trạnh thái loạn khuẩn, gặp viêm ruột tụ cầu vàng, enterococcus nấm monoliasis Rối loạn cân vi khuẩn dấn tới ỉa lỏng kéo dài suy dinh dưỡng toàn thân 2.Nhiễm độc đường tiêu hóa: Chất độc độc tính ruột tăng từ ruột non đến ruột già Bình thường, chất đạm cịn lại qua ống tiêu hóa khử amin môi trường kiềm chất axit paraoxyphenyl propionic, axit paraoxy phenyl axeetic, axit indol axetic… cắt thành nhiều chất độc: idol, phenol, scatol, cresol…Bằng cách khử cacboxyl môi trường toan lại cho chấtt: histamin, tyramin, tryptamin axit amin putressin, cadaverdin Những sản phẩm thấm vào máu qua gan giải độc gan Một mặt idol scatol vô hại đường kết hợp với axit glycuronic cà sunfuronic tạo thành idoxyl, scatoxyl glycuronic idoxyl, scatoxyl sunfuronic Các chất độc khác chuyển thành khơng độc theo đường khử amin oxy hóa tiết qua thận Khi chất tạo nhiều trình thối rữa kéo dài trở thành gánh nặng cho gan, làm giảm sút chức chống độc gan gây nhiễm độc thể Các chất độc tràn vào máu tác dụng cảm thụ mạch máu trung khu thần kinh gây biểu cấp tính nhiễm độc đường ruột như: giảm huyết áp động mạch, giảm cảm giác, giảm thoái biến glycogen gan, giảm co bóp tim, ức chế hơ hấp ức chế sâu sắc vỏ não dẫn tới hôn mê chết Trong nhiễm độc mãn tính, bệnh nhân thấy nhức đầu thiếu máu, biến đổi loạn dưỡng tâm cơ, giảm ngon miệng, rối loạn tiêu hóa giảm tiết dịch tiêu hóa Nhiễm độc đường ruột thường diễn biến nặng trẻ em chế bù đắp nói chung yếu người lớn IV RỐI LOẠN KHI CẮT BỎ ĐOẠN KHÁC NHAU CỦA ỐNG TIÊU HÓA Khi cắt bỏ đoạn khác ống tiêu hóa, khơng thấy có rối loạn tùy theo mức bệnh: - Cắt bỏ phần tâm vị: dẫn tới cảm giác no, gây rối loạn uống nhiều cuồng ăn, dễ bị nơn, có ngạt thở co thắt cổ - Cắt bỏ môn vị (làm gastro- enterostmose) ảnh hưởng tới toàn chức phận dày, tốc độ chuyền thức ăn chậm lại 3-5 lần Đặt anastromose đoạn ruột thấy biểu rõ - Cắt bỏ dày chủ yếu dẫn tới rối loạn chức phận chứa đựng chức phận tiết dịch dày, nhiên dần thay đoạn ống tiêu hóa Có thể xuất hội chứng Dumping: sau ăn 20- 3- min, cảm thấy mệt mỏi, buồn nôn, đánh trống ngực, tốt mồ cảm giác nóng rát mặt Hiện tượng giải thích ảnh hưởng phản xạ thức ăn đột ngột làm dãn hồng tràng Ở số bệnh nhân mồ, sau ăn thấy có tăng đường máu thấm nhanh hydrat cacbon rộut non, lại chuyển thành giảm đường máu phản ứng tăng tụy insulin kéo dài - Cắt bỏ ruột non toàn tất nhiên dẫn tới chết, cắt bỏ 1/2, 2/3 tới 7/8 ruột, đời sống động vật trì ngày - Cắt bỏ ruột già (đặt anastomoso trực tiếp ileo-coecal) chuyển thức ăn từ dày chậm lại từ ruột non lại tăng cường Tuy nhiên tháng sau cắt đoạn ruột già thấy có ức chế tiết dịch tiêu hóa ruột suy dinh dưỡng Theo A (1973) rối loạn tiêu hóa dẫn tới tình trạng chung thiểu hay suy tiêu hóa Là tình trạng mà dày- ruột khơng đảm bảo đồng hóa hấp thu thức ăn cho thể, biểu hiện: rối loạn tiêu hóa, cân N âm tính, giảm protein máu, thiếu sinh tố, suy nhược biến đổi tính phản ứng thể Nghiên cứu tách rời phần khác ống tiêu hóa thấy suy tiêu hóa biểu rõ chứng ăn khơng tiêu trẻ bú mẹ Cơ chế không phù hợp khả chức phận ống tiêu hóa với u cầu ni dưỡng (khơng hợp lý) dẫn tới nôn mửa dai dẳng ỉa lỏng, không hấp thu thức ăn nước, suy kiệt thể Có thể sử dụng tượng vơ dịch vị giảm phân tiết dịch tụy làm kiểu mẫu suy tiêu hóa tuổi trưởng thành Ở tuổi già, suy tiêu hóa phát sinh giảm sút chức phận tiết dịch tiêu hóa rối loạn q trình hấp thu, thường kết hợp với tượng tự nhiễm độc thức ăn suy yếu chức phận vận động dày- ruột  ... 17% tổng số bệnh nội khoa, Nauy, Đức, Anh, Mỹ 5-10% dân số mắc bệnh viêm loáet dày, số người phải nằm điều trị 0,15-0,38% dân số Ở Việt Nam theo thống kê hội nghị nội khoa 1962, loét dày tá tràng... thời chiến Ở Liên xô đại chiến II bệnh viện dã chiến, viêm dày chiếm tới 7-25% tổng số bệnh nội khoa, đố viêm cấp chiếm 4,9% Hình thái diễn biến bệnh: - Thể cấp thường diễn biến rầm rộ, rối loạn... Nam theo thống kê hội nghị nội khoa 1962, loét dày tá tràng chiếm tỷ lệ 5-10% tổng số bệnh nội khoa 1.Hình thái diễn biến bệnh: - Loét dày riêng biệt gặp từ 16-28% trường hợp tổng số bệnh lóet,